Характеристика экзогенных типов гипоксии

ЭТИОЛОГИЯ

ПАТОГЕНЕЗ

ПРОЯВЛЕНИЯ

ГИПЕРОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

развивается в результате патогенно высокого парциального давления кислорода (рО₂) во вдыхаемом воздухе

а) токсическое действие как на клеточные, так и интерстициальные структуры организма кислорода, его свободных радикалов и перекисей;

б) недостаток (угнетение) антиоксидантной системы (SH-содержащих энзимов, глутатионов, пероксидазы, каталазы, супероксид-дисмутазы и др.);

в) снижение в спинном и головном мозге содержания тормозных медиаторов — глицина и ГАМК (нередко обусловливающему развитие судорожного синдрома, т.н. кислородной эпилепсии);

г) угнетение синтеза ДНК и РНК в тканях, а значит угнетение и извращение образования и действия внутриклеточных белков и различных пептидных ФАВ, в том числе гормонов;

д) повреждению клеточных и субклеточных мембран различных тканей и органов (мозга, печени, почек и, особенно, лёгких) и т.д.

при дыхании чистым кислородом, т.е. прямого токсического действия О₂ (даже в условиях нормального атмосферного давления) довольно быстро выявляют такие нарушения:

а) разрушение сурфактанта, альвеолоцитов, эндотелиоцитов микрососудов и других клеточно-тканевых структур;

б) развитие отёка и многочисленных участков ателектаза лёгких;

в) расстройства процессов вентиляции, диффузии, перфузии и величины вентиляционно-перфузионного отношения;

г) утолщение альвеолокапиллярных мембран;

д) замещение паренхиматозной ткани соединительной (с развитием фиброза лёгких) и т.д.,

ж) вследствие увеличения в средах организма количества лизосомальных ферментов (усиливающих аутолиз тканей), гемового железа (активирующего процессы оксигенации клеток и интерстиция), продуктов промежуточного (неполного) окисления, повышения инфильтрации стенок микрососудов, угнетения синтеза простациклина и других ФАВ возникают и усиливаются многочисленные расстройства метаболизма, структуры и функций различных субклеточных образований, клеток, тканей и органов организма.

ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

возникает вследствие повышенного парциального давления воздуха (смеси газов)

повышение напряжения О₂ в тканях, обусловленное увеличением его растворимости в биологических средах организма

- повышение давления вдыхаемого воздуха (например, в барокамере) на 1 атм (на 1 АТИ) при неизменённой температуре среды приводит, согласно закону Генри–Дальтона, к дополнительному растворению в 100 мл крови 2,3 мл О₂. Это в свою очередь сопровождается увеличением напряжения О₂ как в артериальной крови, так и в тканях.

ГИПОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

развивается в результате снижения рО₂ во вдыхаемом воздухе, вследствие:

а) горной болезни (при длительном подъёме в горы, пребывании в условиях высокогорья или барокамере-гипобарии);

б) высотной болезни (при быстром подъёме на различных летательных аппаратах на самые различные высоты);

в) дыхание газовыми смесями с недостаточным pО₂, в том числе при неисправной дыхательной аппаратуре;

г) дыхание в замкнутых помещениях (подводных лодках, танках, бункерах, ангарах, хранилищах)

- снижение рО₂ во вдыхаемом воздухе приводит к уменьшению рО₂ в альвеолах, артериальной крови и разных тканях: гипоксия и гипокапния. Это, как правило, сопровождается такими изменениями:

а) уменьшением содержания в крови связанного с гемоглобином и физически растворённого в плазме О2 (в норме составляет 0,3%);

б) раздражением чувствительных к недостатку О₂ хеморецепторов (особенно синокаротидных образований);

в) увеличением возбудимости дыхательного центра, особенно к СО₂;

г) развитием гипервентиляции, приводящей к следующим дополнительным изменениям в организме:

д) уменьшению рСО₂ в артериальной крови и тканях (т.е. гипокапнии);

ж) дыхательному алкалозу;

з) увеличению экскреции бикарбонатного аниона, затем катиона Na+ и, наконец, воды почками (приводящему к расстройству КОС и снижению ОЦК);

и) уменьшению диссоциации оксигемоглобина (HbО₂);

к) падению тонуса сердечно-сосудистого и дыхательного центров;

л) ослаблению кровообращения в мозге, сердце и других органах.

Тяжесть гипоксической гипоксии

(А.З. Колчинская и соавт.):

Первая степень гипоксии (латентная гипоксия) - при подъёме на высоту до 1,5км над уровнем моря:

а) падение pО₂ во вдыхаемом воздухе до 150–135 мм рт.ст. (т.е. не более чем на 30 мм рт.ст.);

б) снижение рО₂ артериальной крови не более чем на 15 мм рт.ст.;

в) уменьшение насыщения артериальной крови кислородом до 96–94%;

г) отсутствие субъективных проявлений гипоксии,

д) ощущение прилива энергии в теле, приподнятого настроения, ускорение речи и движений;

д) развитие одышки и тахикардии только при физической нагрузке.

Вторая степень гипоксии (компенсированная гипоксия) - при подъёме на высоту от 1,5 до 3,5км над уровнем моря:

а) падение pО₂ во вдыхаемом воздухе до 135–100 мм рт.ст.;

б) снижение рО₂ артериальной крови не более чем на 20–30 мм рт.ст.;

в) уменьшение насыщения артериальной крови кислородом до 94–90%;

г) отсутствие субъективных ощущений «нехватки воздуха»;

д) развитие объективных признаков недостатка О₂ в организме (состояние организма оценивают как хорошее):

− активация процессов возбуждения в ЦНС;

− ускорение темпа речи и движений;

− развитие полипноэ (повышение ДО и МОД);

− нарушение тонкой координации движений;

− появление тахикардии, увеличение МОК;

− снижение шунтирования крови в лёгких;

− выброс крови из органов депо, повышение ОЦК и кислородной ёмкости крови;

− усиление работы дыхательных мышц;

− повышение потребления кислорода организмом.

Третья степень гипоксии (субкомпенсированная гипоксия) - при подъёме на высоту от 3,5 до 5км:

а) падение pО₂ во вдыхаемом воздухе до 95–85 мм рт.ст.;

б) снижение рО₂ артериальной крови на 35–45мм рт.ст.;

в) уменьшение насыщения артериальной крови кислородом до 88–80% и т.д.

г) развитие тканевой гипоксии и венозной гипоксемии,

д) появление и нарастание субъективных ощущений нехватки воздуха и усиление объективных признаков гипоксии, характеризующихся такими признаками:

- нарушением высшей нервной деятельности;

- снижением умственной и физической работоспособности (на 20–40% по сравнению с исходными данными);

- расстройством процессов торможения;

- ухудшением кратковременной памяти;

- появлением и усилением гипноидного торможения и сонливости;

- снижением и потерей чувствительности;

- замедлением, ослаблением и нарушением координации произвольных движений;

- появлением и нарастанием признаков сердечной и дыхательной недостаточности, у пострадавшего развивается прекоматозное состояние.

Четвёртая степень гипоксии (декомпенсированная гипоксия) развивается при подъёме на высоту от 5 до 8км:

а) падение pО₂ во вдыхаемом воздухе до 85–55 мм рт.ст.;

б) снижение рО₂ артериальной крови на 50–65 мм рт.ст.;

в) уменьшение насыщения артериальной крови до 78–60%;

г) нарастание гипоксии мозга, сердца и других органов и тканей;

д) снижение частоты дыхания и пульса;

ж) резкое снижение скорости поэтапной доставки кислорода тканям и использования его последними;

з) резкое усиление тканевой гипоксии;

и) потеря сознания, ригидность мышц, непроизвольные мочеиспускание и дефекация;

к) появление судорог и возможная остановка сердца. У пострадавшего развивается церебральная кома.

Пятая степень гипоксии (терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9–11 км над уровнем моря:

а) падение pО₂ во вдыхаемом воздухе ниже 50 мм рт.ст.;

б) снижение рО₂ артериальной крови до 25–20 мм рт.ст.;

в) уменьшение насыщения артериальной крови до 60–50% и ниже.

При этом резко нарушается сердечная деятельность, дыхание замедляется, становится агональным (апнейзис, или гаспинг) и, наконец, полностью исчезает. Наступает клиническая, а если не оказать своевременную помощь, то и необратимая биологическая смерть.