Госпитализацияға көрсеткіштер

• аурудың айқын өршуі;

• асқынулардың дамуының қаупі (асқазанның эрозивті зақымдануы);

• дифференциалды диагностикадағы қиындық (созылмалы гастриттің ерекше формалары,асқазанның қатерлі жаңа түзілістері).

Еңбекке жарамдық экспертизасы

аурудың өршуі кезінде еңбекке жарамсыздық құрайды:

• гастриттің жеңіл формасында – 3-4 күн;

• орташа ауырлық формасында – 6-7 күн;

• ауыр формасында – 16-18 күн;

• эрозивті гастритте – 4-5 апта.

Диспансеризация

Созылмалы гастритпен ауыратын науқастар өмір бойы бақылауда жүреді, емдеу және зертте – «сұраныс бойынша». Бақылану периодтылығы жылына 1 рет. Тағайындалады:

ЖҚА,ЖЗА, асқазан секрециясын зерттеу, асқазан мен он екі елі ішекті рентгенологиялық зерттеу, ФЭГДС, көрсеткіштер бойынша- дуоденальды зондтау, ректороманоскопия.

Аутоиммунды гастритте бақылану периодтылығы жылына 2 рет, сонымен бірге лабораторлық-инструменталдық зерттеулер,биопсиялы ФЭГДС - әрбір 6 ай сайын.

1. Сабақтың мазмұны:

1. өзіндік жұмыс (учаскелік дәрігердің кабинетінде, күндізгі стационарда науқастарды үйіне барып бақылау);

2. оқытушымен жұмыс жасау;

3. алдыңғы және қорытынды білім бойынша бақылау.

Ойық жара ауруы

Асқазанның ойық жара ауруы асқорыту мүшелерінің ауруларының ішіндегі ең жиі таралған ауруы болып табыладады. Бұл ауру кез келген жас топтарында кездеседі, үлкен жастағы адамдардың 5% кездеседі. Ойық жара – түрлі клиникалық көріністермен жүретін циклді созылмалы ауру, негізгі көрінісі 12-елі ішекте немесе асқазанның қабырғасында асқыну кезінде жара пайда болуымен жүреді.Аурудың патогенезі күрделі және түрлі формаларында өз ерекшеліктерімен жүреді. Ауруды зерттеу барысында жараның пайда болуына байланысты көптеген теориялар берілді, солардың ішінде гастродуоденальді жаралардың пайда болуында психологиялық факторлар немесе тым ащы тамақтармен тамақтану негізгі орын алады. Сонда да бұл теориялар толығымен дәлелденген жоқ.

Этиопатогенез

Қазіргі таңда ойық жара ауруының бірнеше негізгі себептері анықталған және де олардың дамуының патофизиологиялық механизмдері зерттелген: 1) Н. pylori бактерияларымен жергілікті инфекция; 2) гиперсекреторлы синдром, мысалы, гастринома кезінде; 3) НПВП қолдану. Ойық жара ауруы бұл жағдайлардың барлығында кездесе бермейді,ауру негізінен қорғаныш қызметі жеткіліксіз немесе басылған адамдарда пайда болады. Агрессия факторлары мен қорғаныс факторларының арасындағы тепе-теңдік бұзылғанда жедел зақымдану шақырады, жедел немесе созылмалы қабыну, эрозияның пайда болуы (шырышты қабаттың беткей зақымдануы) немесе ойық жараның пайда болуы (бұлшықеттік қабатқа дейінгі шырыштың зақымдануы). Агрессия факторларының әсер ету күші мен қорғаныс механизмінің күші аралығындағы тепе теңдіктің бұзылысы шырышты қабаттың пептикалық зақымдануының жалпы басталуы болып келеді. Агрессияның шартты зақымдайтын факторларына қалыпты жағдайда өңештің, асқазанның, 12-елі ішектің беткей эпителийінде болатын эндогенді химиялық байланыстарды жатқызамыз. Оларға құрамында 0,16 N тұз қышқылы бар асқазан сөлін, пепсинді, липаза мен өт жатады.

Эндогеннді жолмен асқорыту жолына ульцирогенді әсері бар жиі ойық жараның пайда болуына алып келетін заттар,соның ішінде бірінші орында стероидты емес қабынуға қарсы заттар әсер етеді (СЕҚҚП). Этанол да асқазанның также эпителиальді жасушаларын зақымдайды, әсіресе оның концентрациясы асқазан сөлінен 10% жоғары болса. Никотин және басқа да темекі түтіні, гастродуоденальді шырыштың микроциркуляторлы қабатын зақымдайды,яғни оны зиянды әсерлерге төзімсіз етеді . Никотиннің басқа да әсер ету механизмі ол темекі тартатын адамдарда ұйқы безіндегі бикорбанаттардың секрециясына жағымсыз әсер ету. Ойық жара бар жағдайларда никотин жараның жазылуын жара аймағындағы гиперемияны төмендету арқылы баяулатады.

Кейбір аурулар гастродуоденальді жаралардың пайда болуының факторлары болады – созылмалы өкпенің обструктивті ауруы (өкпе эмфиземасы), бауыр циррозы және бүйрек жетіспеушілігі. Эмфизема жүйелі ацидозға алып келеді, сонымен қатар асқазан қабырғасының да. Бауыр циррозы мен бүйрек жетішпеушілігі кезінде рН градиенті төмендейді. Пайда болу мүмкіншілігі аз факторлы ауруларға , Крон ауруы,гастринома, мастоцитоз болып табылады.

Ең жиі пептикалық жаралардың пайда болуының негізгі себебі ол Н. pylori шақыралатын инфекция болып табылады.Гастриттер,12-елі ішек пен АОЖ аурулары осы инфекциямен байланысты.Ол 12-елі ішек ойық жарасымен асқынған созылмалы гастриті бар науқастың асқазанының антральді бөлігінен ең алғаш табылды. Н. pylori өмір бойы жүретін созылмалы инфекция болып табылады.Оны тек адекватты антибиотикті терапиямен эрадикация жүргізу арқылы жою.

12 –елі ішек пен асқазанның шырышты қабатының қорғаныс механизмдерінің жолында көптеген зақымдайтын заттар мен агрессивті факторлар кездеседі.

Шыршты барьер өзіне негізгі үш қорғаныс түрін қосады:

Асқазанның эпителиальді жасушалар қабаты,бикорбонаттар мен шырышты белсенді бөлетін 12-елі ішектің энтероциттері мен гоблетовті клеткалары.

Айта кететін жайт,ол шырышты барьер тек құрылымды ғана емес сонымен қатар,беткей эпителиальді жасушалардың шамасындағы биохимиялық және физико-химиялық процесстердің функциональді жүйесі.Бұл жүйе 12-елі ішек пен асқазанның микроциркуляциясын қалыпқа келтіре отырып қорғайды.

Қорғаныстың бірінші қатары –ол ішінде (НСО_з-) бикорбанаттар еритін жұқа гомогенді шырышты қабат. Бұл қабат 12-елі ішек пен асқазанның 98% бетін алып жатыр. Тек ашық беті болып ол асқазан бездерінің ойықтары,одан 17 мм.сын.бағ қысыммен асқазан сөлі бөлінеді. Асқазанның ішіне. Осы қабатта сутек ионы (Н+) нейтрализациялайды,сондықтан ол қабат белсенді емес болады. Шырыш өз бетінше Н+ ионын нейтралдамайды,бірақ оған әрқашан беткей эпителиден концентрацияланған буферлі бикорбанатты түзетін НСО_з- анионы бөлініп тұрады. Бұлар негізгі басты аниондар болып табылады.

Өзінің коллоидты жағдайында қабат сулы гель болады және Н+ ионының диффузиясына физикалық төтеп бере алмайды. Бұл қабат төмен молекулярлы байланыстарға (мысалы қышқылдар) болар-болмас өткізгіштік барьер.

Активті емес қабаттың ең маңызды сипаттамасы, ол оның гидрофобтығы,өйткені көбінесе агрессия факторлары мен зақымдаушы агенттер суда ерігіш келеді. Шырыштың гирофобтығы оның құрамына кіретін беткей-активті фосфолипидтермен қамтамасыз етеді. Олар құрамы бойынша өкпе сурфанктанттарына ұқсас.

Шырыш өз бетінше дуоденальді эпителиоциттермен, галетов жасушаларымен секрецияланатын органикалық зат. Гастродуоденальді шырыш үлкен молекулярлы массасы бар сульфаттанған гликопротеиндерден тұрады ,олар эпителиальді жасушалар бетін жағып тұратын ,қышқылды байланыспен байланысқан тұтқыр эластикалық сулы гель түрінде болады.Сонымен қатар шырыш гидрофобты қасиет беретін бетей-активті фосфолипидтен және асқазанның шырышты қабатының бүтіндігін бақылайтын трефойловты пептидтерден тұрады. Сонымен қатар, эпителидің физиологиялық регенерациясы , әрқашан шырышқа десквамирленген бұзылып жатқан эпителиальді жасушаларды қосып тұрады. Шырыш экзоцитоз жолымен эпителиальді және гоблетов жасушаларының бетінен бөлінеді. Шырыштың бөлінуі жасуша ішілік екіншілік медиаторлар көмегімен іске асады, циклді АМФ, фосфатидил инозитол және Са²+ жатады,олар бөлінетін жасушалардың базальді мембраналарымен байланысатын эндогенді нейротрансмиттер (нейротензин және ацетилхолин) немесе паракринді заттар (простагландин, VIP- пепсиннің ввазоактивті ингибиторы, секретин) болып табылады. Шырыштың секрециясы атропин сульфатымен және СЕҚҚП-мен басылады. Шырыштын жеңіл қоздырғыштармен (тұз қышқылы, олеин қышқылы немесе этанолмен) байланысқанда шырыштын бөлінуі қайта жоғарылайды. Олар жергілікті нейротрансмиттермен, паракринді заттармен және екіншілік медиаторлар арқылы жүзеге асады. Қалыпты жағдайда адамда бір жағынан гастродуоденальді шырыштын жасушаларымен, и протеолитикалық әсері бар пепсин және трипсин арасында әрқашан тепе-теңдік болады.

12- елі ішек пен асқазанда болатын гастродусденальді эпителиальді жасушалар өз бетінше өткізбейтін қорғаныс мембранасын құрайды, және ол шырышты барьердің келесі қатары болады. Осы функцияларды атқаратын морфологиялық құрылымдар болып биқабатты фосфолипиды жасушаның апикальді мембранасы. Қалыпты жағдайда қышқылды асқазан сөлін қайта асқазанға қайтуын және біржасушалы аймақтан интерстициальді тінге өтуінен қорғайтың тығыз байланысты клетка аралық байланыстар. Осы клетка аралық байланыстар көптеген (15 шақты) ақуызды тәждер түрінде болады. Олар жасушаларды бір – бірімен белдік арқылы тартып тұрады. Электронды микроскоп арқылы қарағанда осы протеинді тартылыстар арасында ешқандай көрінетін кемшіліктер болмады. Асқазанның антральді бөлігі мен 12- елі ішектің бетіне қарағанда, асқазанның фундальді бөлімінде жасушалық байланыстар тығыз келеді. Егер де тұз қышқылы цитоплазмаға енген болса, онда эпителиальді жасушалар өзінің Na+/ H+ ионды механизмімен және Na+/ HCO³ каналы арқылы HCO³ цитоплазмаға қайта енуіне қарсы шыға алады. Апикальді мембраналар мен жасуша маңындағы байланыстардың өткізгіштігінің төмендігі клетка ішінде PH – қалыпты (pH 7,0) жағдайда ұстап тұруға көмектеседі. Физиологиялық регенерация жағдайында эпителиальді гастродуоденальді немесе оларды түрлі токсикалық заттар әсерінен өлуі кезінде,олар тез орын ауыстырушы эпителиальді жасушалары арқылы активсіз қабатқа жабысады. Бұл эпителиді жасушалардың жаңару сатысы « реституция» деп аталады. ( қалыпқа келу).

Беткей эпителииден бикорбанаттардың бөлінуі клеткааралық метобалу процесі көмегімен жүреді, ал олардың асқазанға түсуі – активті трансцеллюлярлы ионалмасу жолы мен іске асады.

Клеткаішілік карбоангидраза СО₂ және Н₂О- ны НСО_з- және Н+ қа айналдырады. NаНСО_з жасушаға интерстициальді тіккен қанмен түседі, клеткаішілік бикорбенаттарға буферлі заттарді косады. НСОзСI – ионалмастырушылар арқылы активті емес қабатқа НСО_з- бөледі. Ересек сау адамдарда НСО_з-ионының абсолютті бөлінуі 1ммоль/сағ. болады.Базолатеральді мембраналы ионалмастырушылар Н+, Na+ и К+ қалыпты сатыда ұстап тұруға көмектеседі.

Асқазан шырышының бикорбанаттар бөлінуінің көлемі тұз қышқылының бөлінуінің 10% құрайды. Көңіл бөлсек, егер асқазан 100 ммоль HCI бөлсе, онда НСО_з- бикорбонаттардың секрициясы 10 ммоль/ тәулік болады. Сонымен, мұндай бикорбонаттар рН =1 болатын қышқыл ерітіндісі бейтараптай алмайды. Сол уақытта егер асқазан 10 ммоль HCI тәулікте болса, он бейтараптау үшін 10 ммоль НСО_з-.қана қажет. Сондықтан бикорбанаттардың базальді секрециясы рН = 2 болатын қышқылды бейтараптай алады. Шырышты барьердің жұмысының эффектілігін оның қышқылды бейтараптай

тыңдығы, оны асқазанның ішіне, эпителиальді жасушалар бетімен, цитоплазмасымен, қан аралығында рН градиенті анықтайды. Егер сау адамда асқазан бетінде рН=2 болса, шырышты клеткалар бетінде рН=6, шырыш ішінде рН=7/10, ал қанағымда 7,4 болады. Егер де НСО_з- секретциясы басылып және жоғарыласа шырыштың протеелеу процесі, клеткаішілік ацидоз шырыш жасушаларынын некрара әкелуі мүмкін.

Ащы ішектің энтероциттері асқазан сияқты белсенді емес қабатқа айтылған механиктар арқылы НСО_з- бөледі. Бірақ та асқазан эпителияны қарағанда, 12- елі ішек эпителиі қосымша 2- пассивті жолмен бикорбонатты бөледі:1)цитоплазмадан ішек ішіне апикальді мембрана ізашары арқылы және 2) интерстицальдітін жасушааралық ізашар арқылы ішекке 12-елі ішекте 40% көлемде бикорбонаттар түзіліссіз осы секрецилның ізашар жолына келеді. Осы көптеген процессор дуоденальді шырышқа біршама НСО_з- иолын қосады. Ұйқы безі мен бауыр 60 ммоль/тәулік НСО_з бөледі. Осылай 12-елі ішек НСО_з- акионын тәулігіне, асқазаннан келетін катион Н+.дай мөлшерде кему. Пилорикалық сфинктердің ашылған жерінде рН=2 болады, ал одан бірнеше сантиметрге төмен рН=7-8-ге дейін жоғарылайды.

Дуаденальды шырыштың бикорбенат бөлуі Н+ ионымен қатынасқанда 3есе жоғарлайды, бірақ дуоденальді жарасы бар науқастарда бұл реакция әлсіз.

Бикорбанаттар секрециясында вагусты қоздырғанда болатын орталық парасимпатикалық ацетипхолиннің стимулляциясы жатыр. Сонымен қатар гастродуоденальді секреция НСО_з- жергілікті тұз қышқылымен қоздырғышқа жауап ретінде простогландиндерді, дополинні және VIP бөлінуімен іске асады. Ең күшті бикорбанаттар секрециясының бөлінуіне асқазанда рН<2 болуы болады. Бикорбанаттардың бөлінуі симпатикалық нерв жүйесімен стимуляцияланады. Асқазан эпителииінің қорғанысынын 3-ші қатарын қанның микроциркуляциясы толтырады. Шырышты қабат қантамырлы капиллярлар торына өте бай.

Гастродуоденальді шырыштың микроциркуляторлы қызметі эпителиальді жасушаларды сумен, оттегімен, пайдалы өнімдермен, буферлі заттарымен қамтамасыз етеді. бұларсыз НСО_з және шырыш бөле алмайды. Сонымен де, қан ағымы париетальді жасушалардан өтип, эпителиальді жасушаларға келеді.Париетальді жасушалардан бөлінген тұз қышқылы асқазанның қанға толуын камтамасыз етеді. Капиллярлы тор дренажды функцияны да атқарады, ол жалпы қай ағымнан Н+ ионын алып келеді. Егер де асқазан секрециясының стимуляциясы жергілікті қан айналымды жоғарылатса, онда керісінше қышқылдын бөлінуі жергілікті қанағымын төмендетеді.

Адренергиялық стимулдеу, гистамин, вазоконстрикторлар және азот тотығы кілегей қабаттың қанға толуы мен негізгі стимуляторлар болып табылады. Керісінше, α-адренергиялық стимуляция, вазоконстрикторлы простогландиндер, индометацин, тромбаксан, лейкотриен В4 және тромбоцит активтеуші фактор, асқазан кілегей қабатындағы қанайналымды төмендетеді. Кез келген қан ағысының жедел төмендеуі, мысалы геморрагиялық шокта, жедел жергілікті кілегей қабаттың ишемиясын шақырады, ал ол өз кезегінде стрестік ойық жара кезіндегі қан кетудің негізгі механизмі болып табылады. Шамамен 30 мин. болған ауыр және ұзақ ишемия, гастродуоденальды кілегей қабаттың тамырларын босатып, он екі елі ішек пен асқазанның кілегей қабат жасушаларының некрозы мен десквамациясын шақырады. Бұл терминді A. Robert 1979 ж. некротикалық факторлардың зақымдау қабілетін басатын және жоятын простогландиннің қасиетін зерттеу кезінде ұсынды. Кейінгі кезде цитопротекция деп басқа эндогенді заттар ( глютатион, азот тотығы және тб.) немесе дәрілік препараттар (мизопростол, сукральфат, антацидтер, висмут препараттары ) аталады. Олар әр түрлі химиялық заттардан (этанол, СЕҚҚЗ, гипоксия және т.б.) гастроинтестинальді шырышты қабаттың бұзылысын тоқтатады немесе басады.

Арахидон қышқылын асқазанның эпителиальді жасушалары синтездейді, ол циклооксидаза ферменті арқылы простогландиндерді және липооксидаза арқылы лейкотриендерді түзуге негізгі қосылыс болып табылады. PGS цитопротекциясы HCO3 және шырышты стимуляциялық қабілеті арқылы, шырышты қабаттың қан айналымын жоғарылатуы арқылы, Н+ иондарының асқазаннан жасуша эпителийіне өтуіне кедергі жасауымен, бұзылыс болған эпителий қабатының реституциясын стимуляциясымен анықталады. Бұдан басқа PGS шырышты қабаттың зақымдануында ол жерге шырышты сөлдің бөлінуін жоғарылататыны анықталған. Бұл өз кезегінде токсикалық заттардың асқазан қабаты тінінде еруіне және бөлінуіне алып келеді, бұл да гастрдилюция деп аталатын қорғаныш механзмі боп табылады. Асқазанның қышқыл түзетін және түзбейтін бөліктерінің қосылған жерінің қышқылдық-пептикалық сөлге төзімділігінің төмендеуіне алып келетін жағдайлар:

Антрокардиальді экспанциямен жүретін гиперсекреторлы және нормосекреторлы гастрит;

Антродуоденальді қосылыстың кардиялық бөлікке қарай жылжуымен жүретін асқазандық бездердің редукциясы;

Асқазанның қанайналымының бұзылысы, әсіресе локольді ишемиямен жүретін;

Атрофиялық гастритке салыстырмалы түрде жағдай туғызатын асқазан секрециясының жоғарылауы.

Гастрин гиперпродукциясымен жүретін асқазандық стаз.

Регуляциялық бұзылыс 12-елі ішектің моторикасының жоғарылауымен жүретін зақымдануына алып келеді. Ол привратниктің дисфункциясымен қосылса дуоденальдық түзілістердің үнемі болатын рефлюксіне алып келеді. Оның үстіне өт панкретикалық сөлмен қосылған күшті детерген жасушалардың қабатын зақымдайды. Рефлюкс кесірінен бірден барьерлік қабілет төмендеп, сутегі иондары интерстициялық кеңістікке, ал натрий иондары асқазан кеңістігіне шығады. Мес жасушаларынан гистамин бөлінеді, микроциркуляция бұзылысымен жүретін қышқыл түзілуі біраз стимуляцияланып, веналық стаз және капиллярлық толумен көрінеді. Одан басқа сутегі иондары кері диффузиямен холинергиялық рецепторлар арқылы пепсин гиперсекрециясын туғызады. Осы әсерлердің арқасында антрокардиа льды экспанцияға әкелетін антральды гастрит дамиды. Атрофия мен сау тіндер арасында ойық жара дамуына өте бейім.

12-елі ішек ойық жарасында негізгі рөлдің бірін конституциялық және тұқым қуалаушы факторлар ойнайды. Тұқым қуалаушылық фактор дуоденальді ойық жарада негізгі орын алады, әсіресе қан тобы1 адамдар көп ауырады. Циммерман Я. С. айтуы бойынша қорғаныс факторы-фукогликопротеид жетіспеуінен болады. Нервті-гуморальді бұзылыстың арқасында ас асқазаннан тез шығарылады, асқазан луковицасында рН қышқылдыққа өтуі болады, себебі ішектің ішіндегі сілті сөлі қышқыл химусқа жетпейді. Бұл ылғи 12-елі ішектің қышқылдық толуына алып келеді. Бұндай науқастарда ацидопептикалық пилородуоденит ретінде ауруалды дамып, кейінгісін циклді ауысып отыратын жаралық дефектке алып келеді.

Соңғы кезде ойық жара ауруының дамуында инфекциялық теорияның қолдаушылары көбейді: олардың айтуы бойынша H. pylori ойық жара ауруын тудырады, бырақ оның даму механизмі толық анықталмаған. А. С. Логинов және оның соавторының айтуы бойынша 12-елі ішектің қорғаныс механизмдері бұзылған кезде шырыжты қабатқа НР зақымдағыш әсер етеді. Ол жасуша аралық кеңістікке және париетальді жасушалардыі жасушаішілік канальцалардың ішіне кіріп, бездердің сөл бөлуін төмендетеді.

Бұдан басқа НР бөлетін метоболизм қалдықтары жергілікті муцинді зақымдайды, ал бактерия жоқ жерлерде процес байқалмайды. Эпителиальді жасушаларды механикалық қорғайтын муцин зақымданса, эпителий жалаңаш қалып,оның тұз қышқылы, пепсин, өт қышқылдары тұздарына төзімділігі төмендейді. Осы әсерлердің барлығынан ойық жара дамуына жағдай туындайды. Осы авторлардың жазуы бойынша НР-оң антралді гастритте асқазандық заттардың эвакуациясы баяулаған кезде де ойық жара дамуы мүмкін. Соңғы кезде НР жара дамуына келесі механизмдер арқылы әсер ететіні дәлелденген: НР макрофагтармен әсерлескенде интерлейкин 8 бөлінеді, ал ол болса қызыл кеміктен нейтрофильдер мен таяқша ядролы лейкоциттердің бөлінуін жоғарылатады, соңғылар өз кезегінде асқазан мен 12-елі ішектің шырышты қабатына миграцияланып, жаралық дефекттің репарациясын баяулататын қабыну үрдісін тудырады. Соңғы 10-15 жылда емге микробқа қарсы препараттардың қосылып жүргені осымен түсіндіріледі. Кейбір авторлардың айтуы бойынша инфекциялық агенттің ролі ауру дамуында біраз күшейтіліп жіберілген дейді, олар НР бар екенін анықтап қана қоймай, қанда НР антигендеріне қарсы 19M, +СРБ, сиал қышқылын анықтау керектігін айтады.

НР жара ауруының патогенезіндегі рөлі келесі концепциямен түсіндірілуі де мүмкін: НР антралді бөлік пен жасушаларды қосатын, гастринді бөлетін және париетальді жасушаларды қалыпты физиологиялық ингибиторлық механизмдерді блоктау арқылы әсер етіп, тұз қышқылының бөлінуін жоғарылатады. Бұл өз кезегінде тұз қышқылының 12-елі ішекке қалыптыдан көп түсуіне әкеп, жара ауруының пайда болуына алып келеді.(Olbe L. 1996).

Келесі адамдарда жара ауруы жиірек кездескен: НР инфекциясы бар науқастың жанұясында басқа адамда, белгілі бір профессия адамдарында, негізінен ет кесушілерде, эндоскописттерде, гастроэнтерологтарда. Инфекциялық теория қалыптасқаннан кейін патоморфологтар науқастардан тек НР ғана емес, онымен қоса вирустарды, саңырауқұлақтар және басқа микрофлораларды тауып жатыр.

Ағымды шатыр концепциясы бойынша НР асқазанның шырышты қабаты мен 12-елі ішек луковицасында колонизацияланып, комплемент жүйесін ынталандырып, комплементбайланысты қабыну тудырады, онымен қоса иммунокомпонентті жасушаларды ынталандырып, деструктивті потенциалы бар лизосомалық ферменттердің (гидролаза) бөлінуін қамтамасыз етеді. Осы кезде асқазан шырышының гликопротеиндерінің синтезі мен секрециясы төмендейді де эпителиоциттер бұзылады, олар цитокиндерді бөліп, асқазан шырышты-бикорбонатты барьерінің төзімділігі төмендеп, эпителиальді жабындының бүтіндігі және регенераторлық қабілеті бұзылады, ол Н+ иондарының қарқынды ретродиффузиясына және НР цитотоксикалық әсерін үдетеді. НР асқазан мен дуоденальді шырышты қабаттарда көптеп колонизациялануы жергілікті иммундық қозғалыс тудырып, қабынуға және гранулематозды инфильтрацияға (антрумгастрит, бульбит) сонғы кезеңде иммуноцитолизге (иммунодеструкцияға) алып келетін цитотоксикалық және цитотоксикалықемес баяу реакциялар тудырады. Бұл көбіне генетикалық, психоәлеуметтік, психоэмоциональдық, стресстік және т.б. жағдайларға көп душар болатын адамдарда кездеседі. Циммерман Я. С. және соавторлары ойық жара ауруын полиэтиологиялық және полипатогенетикалық ауру ретінде, ал НР ең негізгі, көбіне жергілікті әсер ететін фактор ретінде қарастырады.

Диагностика

Аурудың клиникалық критерийлері. Алдында айтылғандай асқазан және дуоденальді ойық жара ауруы жара ауруының әртүрлі клинико-морфологиялық формасы боп табыды, соған байланысты өзінің клиникалық ерекшеліктері болады. Негізгі белгісі іштің ортаңғы сызығының оң жағындағы тамақ ішуге байланысты ауру сезімі: процесс субкардиальді және асқазан денесінде орналасса, тағам қабылдаған соң ауру сезімі басталып, 1,5-2 сағатқа созылады, егер үрдіс асқазанның пилорикалық бөлігі мен дуоденумның бульбарлы бөлігінде орналасса тағамнан соң бірнеше сағаттан соң басталады (кеш пайда болатын ауру сезімі), аш қарынға, түнгі (түнгі ауру сезімі) болады. Ауру сезімі тағам қабылдаумен немесе антацидтермен басылады. Ауру сезімі құсқаннан соң немесе жылу басқан соң, холинолитиктер, миоспазмолитиктерден соң жоғалалы немесе азаяды. Ауруда маусымдылық (көктемгі және күзгі) байқалады. Ол дуоденальді бөліктегі барорецепторлармен (Фатер-Пачини) түсіндіріледі, олар сыртқы орта өзгерісіне бейім келеді, әсіресе көктем мен күз мезгілдерінде лабильділігі жоғарылайды. Дуоденалді өткізгіштік бұзылып, моторлық эвакуаторлық бұзылысқа соқтырады да мүше ішіндегі қысым жоғарылап, ауру сезімін тудырады. (Я. Д. Витебский). Егер жара немесе периульцирозды қабыну мүшенің терең қабаттарына оны теспей өтетін болса, ауру сезімі тағам қабылдаған,а байланыссыз болады. Антацидтермен ауру сезімі басылмайды. Ауру сезімі кеуде клеткасының солжағына, қылыш тәрізді өсіндіге, сол жақ жауырынға, омыртқаның кеуде бөлігіне иррадияцияланады. Егер үрдіске жұлыннан иннервацияланатын париетальді ішастар қосылатын болса, соматикалық ауру сезімі пенетрация қайда болса сол мүшеге тікелей байланысты болады: ұйқы безіне – ауру сезімі сол жақ квадрантта, омыртқаға иррадияцияланады; өт қабына – оң жақ қабырға астындағы ауру сезімі, оң жауырын астына, арқаға иррадияцияланады; асқазанкөкбауырлық байламға(көбіне асқазан артқы қабырғасының жарасы) – кәдімгі френикус симптом көрінеді. Объективті қарағанда жергілікті бұлшықеттік тырысу, Мендель симптомы оң болады, қабыну инфильтраты анықталуы мүмкін.

Жараның перфорациясы бос ішастарға болғанында соматикалық ауру сезімі кейінірек ауру сезімі жайылады да, париетальді ішастар қосылып, іштің алдыңғы бұлшықеттерінің тырысуы болады, әсіресе эпигастральді аймақта Щеткин-Блюмберг симптомы оң болады, бауырлық тұйықталу жоғалады. Жабылған парфорацияда ауру сезімі және бұлшықеттік тырысу шектелген болады. Егер перфорация әшастар сыртына шығып кетсе, ауру сезімі омыртқаға жайылып, қалтырау. Гиперлейкацитозбен көрінеді.

Асқазандық диспепсия да жара ауруында көрінеді: құсу – жара ауруында көрінетін негізгі симптомдардың бірі, құсықтық масса негізі тағамдық қалдықтардан тұрады. Егер науқас кешке үдейтін құсуға шағымданып, көбіне алдын жеген тағам қалдықтарымен құсатын болса, онда жараның үстіне стеноз қосылғанын естен шығармау керек. 12-елі ішек жарасының холециститтен, панкреатиттен айырмашылығы лоқсу болып ауру сезімінің ең жоғарғы кезеңінде құсу болады.

Қыжыл негізі 12-елі ішекте орналасқан жараның ең алғашқы және негізгі симптомы боп табылады. Тағам қабылдаған соң пайда болады (ол кардияның жетіспеушілігіне байланысты асқазан ішіндегілердің ондағы қысымның жоғарылауынан өңешке регургитациясына байланысты). Кекіру, жүрек айну жара ауруында сирек кездеседі.

Жүкті әйелдердегі ойық-жара ауруының ағымы

Жүктілік ремиссияны шақрады немесе оның тез ремиссияға ауысуына ықпал етеді.

Жас және жасөспірімдегі кезеңдерде ойық жара ауруынң ағымы

• Ересек жастағы адамдарда ойық жара ауруның даму жиілгі көбірек

• Ауру көбінесе атипті немесе латентті түрде өтеді, ауру синдромы айқын емес, нейровегативті белгілермен өтуі мүмкін (тершендік, артиериалды гипотензия, тез қозғыштығы)

• Ойық-жара көп жағдайда 12 елі ішекте орналасады

• Асқынулар сирек дамиды

• Ойық-жара тез жазылады

Қарт адамдарда ойық-жара ауруынң ағымы

Қарт ойық-жараны 60 жастан кейін пайда болған жараларды айтамыз. Қарт адамадрадғы және егде жастағы адамадрдағы ойық-жараларды жас кезінде пайда болған және де көпжылдар бойы белсенді түрде өтетін ағыммен көрінетін жараларды айтамыз.

• Асқынулар көп өрістейді, біріншіден қанкету

• Жараның дииаметрінің және тереңдігінң ұлғаюы

• Жараның нашар жазылуы

• Ауырлық синдром айқын емес немесе шамалы

• Қарт жаралардың жедел дамуы, асқазнада орналасуы, қанкетумен асқынуы

• Асқазан рагімен ерекше көңіл бөліп диф.диагностика жүргізу қажеттілігі

Лабораторлы-аспаптық диагностикасы

1. ЖҚА: эритроциттердің және гемоглобиннің саны жоғарлауы байқалады. Себебі анықталмаған. ЭТЖ төмендеуі мүмкін. Егер анемия бар болса қанкету туралы ойлауға керек.

2. Асқазанның секреторлық қызметін зерттеу. Асқазан секрециясын ынталандырушы ретінде пентагастрин, сирек гистамиг пайдаланылады. МАО (maximal acid output) деңгейі париеталды жасушалардың санын көрсетеді. Ойық-жара ауруы кезінде асқазанның секреторлы қызметі жоғарлаған, ясіресе дуоденалды жара кезінде. Асқазан жарасы кезінде ол жоғарлаған немесе қалыпты болады.

3. Жасырын қанға нәжістің анлизі

4. Эндоскопиялық зерттеу

Эндоскопиялық белгілер бойынша белсенді, тыртықтанатын жара, және жарадан кейінгі тыртық болып бөлінеді. Ойық-жара ауруы кезіндегі ФЭГДС көріністері:

• Дөңгелек немесе сопақ, полигоналды немесе тесікпішінді

• Жараның қырлары нақты шекаралар болады, гиперемияланған, ісінген

• Жараның түбі фибринозды қабықпен қапталған, оның түсі сұр-ақ немесе сарғыш түсті; жақында болған қанкетудің белгілерін көруге болады

• Жара түбінің биопатында анықталады: детрит, шырыштың жиналуы лейкоциттермен, эритроциттермен, түлеген эпителийдің жасушалармен араласқан. Жараның айналасында жедел қабыну белгілері көріністер (ісіну, лимфоциттермен, плазмалық жасушалармен инфильтрациясы, тамырлардың кеңеюімен)

Жазылу фазасында:

• Гиперемияның азаюы

• Жараның айналасындағы қабыну-ісіну төмпешіктің азаюы

• Фибриннен тазаланады, гранцляциялық тін көріне бастайды

• Жараның айналасындағы кілігей қабатта жараға қарай бағытталған нәзік қызғылт тыртықтар анықталады.

Тыртықтану фазада 2 кезең анықталады: «қызыл» және «ақ» тыртық.

«Қызыл» тыртық кезінде жарадан кейінгі тыртық кілегей қабаттың гиперемияланған бөлігі қабырғаның сызықтық және жұлдызшалы тартылымдар (втяжения) түрінде көрінеді; биоптатында шамалы ісіну және лимфоциттермен, плазматикалық жасушалармен инфильтрациясы көрінеді.

«Ақ» тыртық фазасында грануляциялық тін талшықты дәнекер тінмен алмасады, белсенді қабыну жоқ.

Көптеген науқастарда жаралардың жазылуы асқазан немесе 12 елі ішектің қабырғаның айқын деформациямен аяқталады.

5.Рентгенологиялық зерттеу

Негізгі ойық жараның рентгенологиялық белгісі ниша сиптомы. Ол жара болған жерге барий массасының біртекті айқын шекарамен жайылуы боп табылады. Оның айналасында шырышты қабат бұдыры конвергирленетін айналма томпақ қабыну көрініп тұрады. Нишаны анықтау тек оның тереңдігіне ғана байланысты емес, сонымен қоса жараланудың үлкендігіне, орналасуына да байланысты. Терең жаралар оңай анықталады (0,4-тен 2-3 мм дейінгілер). Негізгі рентгенологиялық белгі – ниша, қосымша болса, саусақтық тартылу, жергілікті ауру сезімі, барийді қабылдаған соң 6 сағат бойы оның асқазанда кідірілуі. 12-елі ішекте орналасқан жараның негізгі белгілері – қыртыстары радиарлы конвергенцияланған ниша, луковицаның деформациясы, қосымша белгілер – привратник спазмы, луковица дискинезиясы, тонусының жоғарылауы, ішек перистальтикасының жоғарылауы. Постбульбарлық жараны диагностикалау үшін рентгеноконтрастты дуоденографияны қолданады. Оны 12-елі ішек гипотониясын тудыру арқылы, яғни бірнеше таблетка аэрон қабылдау арқылы жетуге болады.

Клиникалық практикада науқасқа эндоскопиялық зерттеу жүргізу керек па жоқ па екенін анықтау өте маңызды. Эндоскопия арқылы шырышты қабаттан биопсия алыну, алынбауына байланысты диагностикалық әдістерді эндоскопиялық және эндоскопиялық емес деп бөледі. өте сезімтал және спецификалық эндоскопиялық әдіс – цитологиялық (аз қолданылады), морфологилық, бактериоогиялық және жедел уреазды тест. Эндоскопилық емес тесттерге – тыныстық уреазды тест, серологиялық тесттер жатады. ПЦР алынған барлық материалдан жасаса болады.

Эндоскопиялық зерттеу ниша туралы толық мәлімет береді: оның локализациясы жөнінде, тереңдігі, сипаты (каллезді жара барлығын), асқынуларының бар жоқтығын (қан кету, малигнизация). Онымен қоса субстратқа бағытталған биопсия, НР диагностикасы үшін микробиологиялық зерттеу. Науқастардың барлығынан 1-2 ай емделген соң жараның жазылуы байқалмаса биопунктат және эксфолиативті цитология үшін эндоскопия жасау керек.

Асқазандық зондтау тек жараны диагностикалау үшін ғана емес, ондағы функционалдық ауытқуларды да анықтауға мүмкіндік береді, олардың ауру патогенезіндегі рөлін анықтап, рациональді еміндегі тактиканы анықтауға көмектеседі. Негізгі көрсеткіштер асқазандағы заттар, онық қышқылдығы, хлор тәрізді сутегі қышқылы, пепсин боп табылады. 12-елі ішек ауруы бар науқастарда негізінен ішек қышқылдығы базальді фазада да, стимульденген секреция фазасында да жоғарылаған болады. Кезбе нервпен қадағаланатын базалды қышқыл бөліну көбіне 2-3 есе, ал түнгі қышқыл бөліну 3-4 есе жоғарылаған болады.

Асқазанда орналасқан жараларда (денесі және кардиальді бөлігі) қышқыл бөлу функциясы әртүрлі болады, көбіне төмендеген, әсіресе пилоробульбарлы бөлікте орналасқанға қарағанда, кардиальдіге жақындаған сайын төмендей береді. Бұл мына факторларға байланысты: атрофиялық гастрит, антральді бөлігінің созылуымен жүретін асқазандық стаз; шырышты қабаттың зақымдануын тудыратын дуоденалді заттардың асқазанға рефлюксі, ол сутегі иондарының кері диффузиясын тудырып, шырышты қабаттың зақымдануын шақырып гистамин мен гастринді бөледі. Соңғы жылдары асқазанның қышқыл түзуші және қышқыл байланыстырушы функцияларын бағалау үшін үш каналды зондтау немесе интрагастральды рн – метрия қолданады. Асқазанның әр түрлі бөліктерінде және луковицасында бос сутегі иондарының концентрациясын анықтайтын зондтың оливасында сурьмянокаломельді электродтар бар. Асқазан денесі мен пилорикалық бөліктерінде қышқыл түзуші және қышқыл нейтрализациялау функцияларын рН қатынасы бойынша анықтайды. Қалыптыда – 1 сағат ішінде (базальды секреция) рН 1,6 – 2, ал стимуляциялық фазада рН 1,2 – 2. Асқазанның сілтілендіру функциясы антральды бөліктің рН арқылы анықталады. (бұл жерде қалыптыда рН 0,5-1,0 көп, яғни қышқылдығы 5-10 есе төмен). Егер антральды бөліктің рН асқазан рН көп болып тұрса, бұл компенсирленген үздісіз қышқыл түзілу туралы айтады. Ал егер рН айырмашылығы аз болса декомпенсирленген қышқыл түзу туралы ойлаймыз. (бұл он екі елі ішек пен асқазанның пилорикалық бөлімінің қышқылдануымен жүретін пилоробульбарлық жара туралы айтады). Егер ойық жара асқазанда орналасса рНметрия үздіксіз қышқыл түзуді жоғары немесе орта интенсивтілікті болады. Бірақ пилорикалық бөлімді сілтілендіру әдетте сақталған.

Осы мақсатпен рН зонд арқылы асқазан рН анықтап, гастроксан қолданады, дәрілік препараттар қышқыл түзуші функцияға әсер ету арқылы.Мысалы, егер базальды рН 1,5 болса холинолитиктер, стимуляциялық секреция фазасында 1,5 болса холинолитиктер мен антацидтерді қосып қолданған дұрыс. Рефлюкс болса қаптайтын препараттарды емге қосқан дұрыс. ЖҚА қан ағу кезінде анемияның бар жоқытығын анықтауға көмектеседі. Осы мақсатпен нәжісті жасырын қанға зерттейді және қан тобын анықтаған дұрыс (біріншіден, қан жоғалтуды коррекциялау үшін, екіншіден, Циммерман Я.С. айтуы бойыншы флукогликопротеингликан жетіспеушілігінен шырышта қабат жабындысында бірінші қан тобы бар науқастарды дефект болады). Жоғарыда айтылып кеткен концепцияға байланысты жара ауруынан жазылу бірден патогенетикалық факторларға (адаптациялық регуляция және өзіндік регуляция), жергілікті ульцерогенді факторларға (ацидопептикалық, инфекциялық, жергілікті иммунодеструкциялық процестер) әсер ету арқылы жетуге болады. Аурудың болжамы ерте диагностика және адекватты емге байланысты.

Пайда болған асқынуды жою.

Медикаментозды және медикаментозды емес консервативті ем.

Медикаментозды емес:

А. Диета. Ақырғы жылдары диетологтардың айтуы бойынша, 3 реттік аз көлемді тамақтану тиімді болып табылады. Ол құрамы бойынша жұмсақ секрецияны шақыратын дәмдандырғыш пен тамаққа қоспаларсыз болуы керек. Дуоденогастральді рефлюксы бар адамдарға түнде тамақтанбау керек, өйткені ол түгі секрецияны стимулдейді. Диета көп этапты болып табылады: Певзнер бойынша NQ1a столдан NQ1 столға дейін. Тағамға ас тұзын шектеу, ақуызды көбейту 100-110 г. дейін тәулігіне қолданамыз. Майлардан тұздалмаған сары май, шошқа майы, жұмыртқа сарысы, қаймақ (бұл заттардың арқасында ішекте секрецияны төмендететін заттар бөлінеді), витаминдер, көк өністер (әсіресе темірге бай укроп, петрушка,соя), рН 2,2-4,2 болатын буферлік әсері бар жеміс шырындары. Сүтке қатысты диетологтарда бір ой жоқ,бірақта кейбір жұмыстар нәтижесі бойынша сүтті тағамға қолдану секрецияны стимулдейді. Арақ-шарап, консервтер, кептірілген, жаңа піскен наұннан жасалған тағамдар, қара нан, капуста, пісірілмеген жидектер мен кейбір жемістерді тағамға қолдануға болмайды жіне темекі шегуді доғару қажет.

Б. Физиотерапия:

а)2-3 күннен бастап синусоидальды жіне диадинамикалық токтарды тағайындау керек,10-11 күннен басиап ультрадыбысты немесе микротолқынды терапия тағайындалады.

б ) ремиссияның басылу фазасында – эпигастральды аймаққа стандартты методика бойынша торфтық, озокеритопарафинды, лайлы аппликациялар тағайындалады. Ем курсы 15-20 процедура күніне немесе күн ара. Дәрілік заттардың электрофорезі: күкірт қышқылды цинк, новокаин, папаверин(10-15 процедура эпигастральді аймаққа). Жалпы минеральды ванналар соның ішінде күн ара индифирленген душ курсына 12 процедура;

в) электросон- ваголитикалық және седативті әсер етеді;

г) рефлексотерапия: иглорефлексотерапия, акупунктура, лазеропунктура(теріге және вена ішіне)- бұл процедура негізінде нүктелерге локальді әсер ету жатыр, сол арқылы организмнің реттеуші нейрогуморальді механизмдері мобильденуі бағытталған әсер арқылы түрлі органдар мен тканьдерге және бүкіл организмге нормализациялық әсер көрсетеді.

д) қанның гипердариялық оксигенациясы.

Физиотерапиялық процедураларды тағайындау кезінде үлкен онкологиялық назар бөлу керек, егер науқаста ұзақ жазылмайтын жаралары болса, әсіресе асқазанда орналасса бұл роцедураларды қолданбаған жөн.

Комплексті емдік процедураларға қарамастан негізгі емді медикаментозды ем құрайды және оны салыстырмалы екіге бөлеміз:

А. Этиологиялық:

a) эглонил. Орталыққа әсер ететін холинолитикалық препарат. Оның нейролептикалық, құсуға қарсыәсері бар және асқазанның қимылдық активтілігін басатын, антральды бөліктің тонусын арттыратын, привратник тарылуын басатын әсері бар, сол арқылы гастродуоденальды жүйенің эвакуаторлы әсерін жақсартады және он екі елі ішек пен асқазан қан айналымы мен регенераторлы қабілетін арттырады. Препаратты 2 мл (100мг) б/е 2 апта күніне 2 рет, содан 50 мг күніне 3 рет капсулада тағайындаймыз.

б) М және M1 – холинорецепторлар блокаторлары(атропин 0,5-1,0 мл 0,15 сұйық, метацин 1,0 мл 0,1% сұйық, платифиллин 1-2 мл 0,2% сұйық күніне 2-3 рет ауру алдындағы бір сағат ішінде, ол дегеніміз он екі елі ішек ойық жарасында тамақтан бір сағаттан соң, ал медиагастральді ойық жарада тамақтан 15-20 минут алдын қолдану керек). Бұл препараттар қышқылды секрецияны (50-600/0базальді және 20-300/0 стимулденген) ацетилхолиннің мускаринді әсерінің толық ингибирленуі арқылы төмендетеді. Бірінші екі аптада М холинолитиктер моторлық функцияны азайтады, сонымен қатар қышқылдың асқазанда болуын ұзартады, сондықтан оны антацидтермен комбинациялау қажет.

Кейбір жағдайларда, моторлық және эвакуаторлық функцияны керегінсіз тежегенде, қолданамыз:

1) Пирензипин (гастроцепин) селективті холинолитик, ол асқазан бездерінің басты және обкладтаушы жасушаларының М1 холинорецепторларына селективті тосқауылдаушы әсер көрсетеді. Гастриннің әсерін инактивациялайды және асқазан сөлінің протективті әсерін арттырады. Оны 2,0мл (10,0мг) т/і немесе б/е күніне 2 рет 1 апта қолданамыз, кейін 1(25мг)-2 таблетка 2 рет: азанда тамақ алдында және ұйқы алдында 2-3 апта қолданылады, содан 1-2 таблетка ұйқы алдында.

2) H2 рецепторлардың гистаминдік блокаторлары- аденелатциклаза ферментінің әсерін тежеу арқылы париетальды жасушаларда гистамин әсеріне блок түзеді, бұл препараттар базальді және стимулденген секрецияның кез келген формаларын ингибирлейді, сондықтан қазіргі таңда ең эффективті препараттар болып отыр. Сонымен бірге, асқазан секрециясын тежеуі ацетилхолинмен шектелген. Келесі препараттар қолданылады:

a) бірінші ұрпақ –циметидин (тагомет, беломет), 1 таблетка(0,2 г күніне 3 реттамақтан соң және 0,4 г түнге). Ем курсы 4-6 апта кейін дозасын азайтып, 400 мг азанда жіне ұйқы алдында 6 ай, содан 400 мг ұйқы адында 6 ай. Ойық жаралық қан кеткенде 200 мг тамырға тамшылатып арасына 4-6 сағат қалдырып 1,5-2 сағат тағайындаймыз. Жанама әсері: тістің бұзылуы, гинекомастия, галакторея, импотенция, кейде агранулоцитоз бен обстиненция. Ол жиналып қалған гистаминнің интенсивті стимуляциясы арқасында жылдам секреция болуымен көрінеді.

б) екінші ұрпақ- ранитидин (ранисан) күштірек антисекреторлы қасиеті бар және жанама әсері мүлдем жоқ, әсер ұзақтығы 10-12 сағат, сондықтан 1 таблеткадан (150мг) таңертең және кешке 1-2 таблетка ұйқы алдында немесе 50-100 мг б/e т/і.

в) үшінші ұрпақ- фамотидин (ульфамид) ранитидиннен 6-8 тиімдірек, азанда 1 таблетка (20мг) және 1-2 таблетка ұйқы алдында қолдану қажет.

г) төртінші ұрпақ- недатидин.

3) Н+/К+ АТФаза ингибиторы- омепразол (омез)- Н+/К+ АТФаза ферменті париетальді секреторлы мембрана жасушалармен әсерлесіп, жасушаішілік деңгейде қышқыл түзілу процесстерін тежейді, күніне 20-40 мг 1 рет кешкі тамақтан соң және азанда 3-4 апта бойы қолдану керек. Гистаминнің Н2 рецепторларының блокаторларына ұқсап пепсиноген синтезіне тікелей әсер етпейді. Қолдануды тоқтатқанда обстиненция шақырады. Пркпарат монотерапияға ыңғайлы.

Моторлы-эвакуацияға әсер етпейтін препараттар рефлюкс пен гастриндік механизммен реттелетін асқазан секрециясын стимулдейді, осыған қоса келесі препараттарды қолдануға болады:

4) Гастриннің блокаторлары:

Проглюмид (глютамин қышқылының дериваты), қышқыл түзуді тежейді, жергілікті қорғау қасиеті бар, сонымен қатар асқазан мен он екі елі ішектің кілегей қабатының барьерлік функциясын арттырады- тәулігіне 5 рет1 таблеткадан (200мг) 4 апта –милид.

5) Реглан (церукал, перинорм, димедпромид) әсіресе дуоденогастральді рефлюкс кезінде және басқа ауру патогенезіне қатысы болған жағдайда тәулігіне 1 таблеткадан (10мг) 3-4 рет тамақ алдында, ісіресе ұйқы алдында немесе 2 мл б/е, әлде т/і (әсіресе ауыр құсу кезінде).

Егер ауру инфекция фонында дамыса және H. Pilori(НР) анықталса микробқа қарсы ем қолданған жөн:

1) висмуттың коллоидты субстраты (де-нол) – ақуыздармен қосылып эзвалар мен эрозия беттерінде ерімейтін ақуыз-висмутты жарғақ түзеді. Сол қорғаныш арқасында репаративті регенерация процесстері іске қосылады және асқазан сөлінің қышқылдығына әсер етпейді, бірақ пепсинді байланыстыру қасиеті де бар. НР ге қатысты бактериоцидті әмер көрсетеді. Тәулігіне 1-2 таблетка немесе 5-10 мл сұйық күйінде 1-30 мл сумен араластырып 3 рет тамақтан 30 минут алдын және 4 рет ұйқы алдында қолдану қажет. Ппрепаратты антацидтермен қсып және сүтпен ішуге болмайды. Ем курсы 4 аптаны құрайды. Жанама әсері: үлкен дәреті қара түсті және аммиак иісті болады.

2) Трихопол- микробқа қарсы, қабынуға қарсы әсерлі және ойық жара мен эрозиялардың жазылуын тездетеді. Тәулігіне 0,25граммнан 3 рет тамақпен бірге, ал 4 рет ұйқы алдында және ем курсы 28-30 күнді құрайды.

3) Оксациллин, ампициллин, ампиокс, амоксициллинді (тәулігіне 0,25 г 4 рет астың қорытылу арасында) ем курсы 10 күнді құрайды.

Антимикробты әсерді арттыру үшін жартылай синтетикалық пенициллиндерді де-нолмен, әсіресе эффективтілігі төмен метранидазол мен фуразолидонға қосқан дұрыс.

НР анықталған науқастарға ойық жараға қарсы препараттардың комплексті қолдану схемалары қазіргі уақытта құрастырылған.

Екі компонентті система: омепразол 40 мг күніне 2 рет + амоксициллин 1000 мг күніне 2 рет, ем курсы 14 күнді құрайды;

Үш компонентті система: коллоидты висмут 120 мг тәулігіне 4 рет + тетрациклин 250мг (500мг) тәулігіне 4 рет + метранидазол 250 мг тәулігіне 4 рет, 14 күнді құрайды. Екі компонентті системаға қарағанда жанама әсері жоғары.

Ранитидинді немесе фамотидинді тәулігіне 150 мг 2 рет, әйтпесе омепразолды 20 мг тәулігіне 2 рет, ем курсы: алғашқыда 7 күн, содан соң егер он екі ішектің ойық жарасы болса 8 апта, ал асқазан ойық жарасы болса 12 аптаны құрайды. Жоғарыдағы төрт препараттың бірін күніне бір рет қабылдау керек(ранитидин 300 мг, фамотидин 40 мг 20 сағатта, омепразол 10-20 мг 8 сағатта) + кларитромицин 250 мг күніне 2 рет + метранидазол 250 мг күніне 4 рет. Негізгі ем курсының ұзақтығы 7 күнді құрайды.

Төрт компонентті терапия: омепразолды 20 мг күніне 2 рет 1-10 күндерде. Коллидты висмут препаратын 120 мг күніне 4 рет 4-10 күндерде. Тетрациклин гидрохлоридін 500 мг күніне 4 рет 4-10 күндерде. Метранидазолды 500 мг күніне 3 рет 4-10 күндерде. 7 күндік төрт компонентті терапияның НР емінде тиімділігі 14 күндік екі компонентті терапиядан тиімділігінен жоғары, сәйкесінше жанама әсері де жоғары.

Үш және төрт компонентті системаларды ұзақ жазылмайтын, гемораггиялық және тесілген ойық жараларда қолдану керек.

Қазіргі кезде ойық жараларды емдеу стандарты бойынша НР байланысты ойық жараларды емдеу антибактериальды препараттарды қолданумен жүреді:

Б) Патогенетикалық терапия (қорғаныс пен агрессия факторларының тепе теңдігінің бұзылысын коррекциялауға негізделген).

1) Антацидтер: тек қана бейтараптаушы әсеріне байланысты емес, сонымен қатар гастродуоденальды жүйенің тонусы мен моторлы эвакуаторлы функцияларына жағымды әсер көрсетеді. Олар сіңетін (еритін) және сіңбейтін (ерімейтін) болып екіге бөлінеді. Асқынудың алғашқы екі аптасында қысқа уақыт әсер ететін, қышқыл байланыстырушы қабілеті жоғары еритін антацидтерді (Бурже қоспасы, магнезия, кальций бикарбонаты, викалин, викаир) қолдану керек. Бұл препараттарды қыжыл мен ауру сезімі байқала бастағанда қолдана бастаған жөн, көбіне ерімейтін антецидтермен(фосфалюгель, алмагель, гелюсил-лак, компенсан) қосып ас ішкеннен 40-60 минуттан соң қабылдау керек. Ерімейтін антацидтер нейтралдаушы қасиетке ие, ол қасиеті тұз қышқылын адсорбтап буферлік қосылыстар (ас арасында-тамақ қабылдағаннан 1,5-2 сағаттан соң және ұйқы алдында қолдану керек) түзеді. Антацидтер ұнтақ немесе сұйық күйде жақсы ісер етеді. Бұл препараттар асқазанда орналасқан қышқылдығы төмен ойық жара кезінде рН жоғарылатады, олар он екі елі ішектегі липазаны активтеп, өт қышқылдары мен олардың мицеллаларының ерігіштігін жоғарылатады, соның арқасында өт қышқылдарының кілегей қабатты зақымдаушы әсерн басады. Сонымен қатар антацидтер асқазан ішек жолдарындағы қан кетуді басатын әсері де бар: су иондарының редиффузиясын шақырып, қан ұйындысының қатаюына көмектеседі, ал олар өз кезегінде қан кетіп жатқан тамырды бітейді және рН орта бейтараптай отырып, пепсиннің протеолиткалық активтілігін тежеп, қан ұйуын жақсартады. Қышқылы ортада Квике уақыты артады және тромбоциттердің агрегациялық қасиеттері бұзылады:

а) алмагель, алмагель А ішке 10-20 мл тәулігіне 4-5 рет ас алдында қабылдау керек. әлсіздендіруші қабілеті бар.

б) гелюсил-лак күніне 1таблеткадан әр 1-2 сағат сайын, жалпы 4-5 таблетка.

в) маалокс-70 күніне 1 таблетка асқа дейінгі 40 минутта. Алмагельдің жанама әсері жоқ.

г) солюгастрил- күніне 1 дозаланған таблеткадан 3 рет, әр ас ішкен 1-2 сағаттан соң 4 апта көлемінде қолдану керек. Емдік эффекті сұйық мия тамыры мен түймедақ ((азулен)-солюветан 1 шай қасық сцмен араластырып) экстракттарын қосқанда күшееді. Науқастардағы ульцирогенді және кілегей қабатты тітіркендіретін препараттарды (СЕҚҚП, антитроиботикалық, жүрек гликозидтері) қолданған соң туындайтын диспептикалық бұзылыстарды жояды.

д) викалин-күніне 1-2 таблеткадан 3-4 рет ас ішерден 30 минут алдын.

е) викаир- күніне 1-2 таблеткадан 3-4 рет1/2 стакан суға араластырып.

2) Жергілікті қорғаушы әсері бар препараттар:

а) Коллоидты висмут (де-нол)

б) сукральфат (антипепсин) - ол жара зонасында тұз қышқылын нейтпализациялап, пепсиннің адсорбциясы арқылы оны нейтрализациялайды. Рефлюкс кезінде өт қышқылын және лизолнцитинді адсорбциялайды. Тәулігіне 2 таблеткадан (1г) 3 рет тамақ алдында 30 мин бұрын және жатар алдында қолданады. Антацидтермен бірге қолдануға болмайды. Оның цитопротекторлық қасиеті көрінуі үшін қышқыл орта керек.

3)Цитопротекторлық әсері бар препараттар

а)простогландин Е2 синтетикалық аналогы (сайтотек, энпростил): шырыш бөлінуін, шырышты қабаттың шырыштыбикарбонатты барьерге кіретін бикарбонат секрециясын стимулдейді. Регионарлы және шырышты қабаттағы қан айналымды, физиологиялық репарагивті регенерациялық үрдістерді жақсартады. Тұз қышқылының базальді және стимуляцияланған секрециясын тежейді. Энпростолды тәулігіне 2 капсуладан (70 мг) 2 рет, Сайтотек 200мг тәулігіне 4 рет 4 апта бойы.

б) глициргизин қышқылының препараттары:

- натрий карбеноксолоны, асқазан шырышының бөлінуін, тұтқырлығын, секрециясын жоғарылатады. Асқазан ішек жолдарының эпителийінің өмірін ұзартады, сутегі иандарының кері қаітуын, асқазанның септикалық активтілігін ингибирлейді. Асқазан жара ауруын емдеуге биогастрон.

-дуогастрон2 таб, күніне тамақтан соң 3 рет 1 апта, содан соң 1 таблеткадан 3 рет 4 апта бойы. Бұл препараттың минералокортикойдтық әсері бар және АГ-да, созылмалы бүйрек жетіспеушілігі, бүйрек, бауыр аурулары бар науқастарға қарсы көрсетілімдері бар.

в) опиоидты пептидтердің синтетикалық аналогы бар (лейэнкефалиндер) – даларгин - өзінің әсерін кезбе нервке әсер ету арқылы іске асырады, оның құрамында энкефаликалық талшықтар анықталған, сондықтан да асқазан секрециясын тежейді және тұз қышқылының дебиті цитопротективті әсерінен бөлек, бұның әсері простогландиндер мен шырыш түзілуі арқылы жүреді, сонымен қатар зақымдалу жеріндегі лимфа ағымы мен микрциркуляцияны жақсартады. Тәулігіне 1 мг 2 реттен 4 апта тағайындалады (ионотерапия түрінде де қолдануға болады).

г) табиғи және синтетикалық антиоксиданттар:

- облепиха майын тамаққа дейін 30 мин бұрын, 1 май қасықпен 3-4 апта бойы.

- α-токоферол – ацетат (синтетикалық) 10 пайыз- тік май ерітіндісімен 1мл-ден бұлшықетке күніге, 3 апта

- аекол 5-10 мл тамаққа дейін 30 мин бұрын және ұйықтар алдында 4 апта бойы.

4) регенерация процесін ынталандыратын препараттар (репаранттар):

а) олоксерил – бұзаудың қанынан жасалған Кребс циклінің құрамына кіретін цитохромоксидаза активациялау арқылы әсер етеді. Соның салдарынан организмде зат алмасу процестері күшейіп, тіндердегі патологиялық өзгерістер жақсарып, грануляция мен эпителизация процестері күшейеді.

1 тағайындау схемасы 2курсқа 50 мл, 2 мл-ден бұлшықетке

2 тағайындау схемасы – 8 мл таңертең бұлшықетке және 2 мл бұлшықетке кешке 2 апта бойы, содан соң 100мг 3 рет күніне.

б) гастрофарм

в) джефарнил

2-3 аптаның аяғнда анаболикалық әсері бар препараттарды қосады:

д) стероидты препараттар – силаболин, ретаболил, фенаболинді 1 мл-1 рет 10күн (6-8 инъекция). Немесе меробол (метандростенол) ішке 000,5г 2-3 рет күніне 4-6 апта.

е) метилурацил – негізгі пиримидин, нуклейн қышқылдары мен белоктардың синтезін ынталандырады. Басқа да ойық жараға қарсы препараттармен бірге қолданған кезде қабынуға қарсы әсер етеді. 0,5-1,0 г–нан 3 рет, тамақтан соң 4 апта бойы.

ж) этаден – нуклейн қышқылының метаболизміне қатысады. Бұлшықетке 10 мл–ден (2апта) ерітіндінің 1 пайыз күніне 2 рет 4-10 апта тағайындалады.

з) вит U- метиониннің сульфанидті байланысы 50 – 100 ХБ күніне 3 рет.

Жергілікті емді қарапайым курс әсер етпегенде ағымы қолайлы жағдайларда қолданады. Олардың қосымша сипаттамасы: жараларды механикалық түрде фибриннен, некротикалық массалардан тазартады. Жара бетін 96С градусты спиртпен жуады, содан соң пленка түзуші препаратпен жағады немесе клейлі компазициямен (МК-6, БК-6) немесе жараның шетңн салкосерилмен (6 мл) жағады, этаденмен 5-10 мл, новокаинмен 20-30 мл 5 пайыз ерітіндімен, облепиха майымен.

Өмір сапасын жақсарту мен қауіп-қатер факторларын жою, жара ауруының рецидивтеуіне қарсы негізгі жара болып табылады.

Фармакотерапия принциптері:

-12-елі ішек пен асқазанның ойық жара ауруын емдеуде ем жүргізу қажет.

- тәулігіне18 сағат бойы рН≥3 шамасында ұстап тұратын антисекреторлы препараттар тағайындау.

- 2 апталық интервалымен эндоскопиялық бақылау.

- жараның жазылуына байланысты антисекреторлы терапияның ұзақтығы.

- жараның жазылуына байланысты антихеликобактерлі эрадикациялық терапия.

- 4-6 аптадан соң міндетті түрде антихеликобактерлі терапияның әсерін бақылау;

- әсер бермеген жағдайда антихеликобактерлі препараттарды қайта тағайындау;

- НР негативті науқастарда антисекреторлы препараттармен рецидивке қарсы емді жүргіземіз.

- терапияға қарсы жауаптың қауіп-қатер факторларына қарсы әсер етуі (СЕҚҚП- ды парацетамолға ауыстыру, ЦОГ-2 селективті ингибиторларымен).

- стационар мен науқастың әлеуметтік жағдайын ескеру.

Жара ауруымен ауыратын қарт науқастарды емдеуде келесі принциптерді ұстау: шырыштың қорғаныс барьерін, регенерациясын, қанмен қамтамасыз етуін жақсартатын қосымша препараттар беру.

Жараға қарсы препараттардың мөлшерін азайту. әр науқастардың ерекшеліктерін ескеру және соған байланысты емді коррекциялау.

Режим. Соңғы жылдары ойық жара ауруының емі айтарлықтай өзгерді. Қазіргі таңда зерттеушілер ойық жара ауруы бар науқастарды госпитализациялау міндетті емес деп есептейді, өйткені стационарда және емханада жараның жазылу уақыты аралығында айқын айырмашылық жоқ. Амбулаторлық емге көрсетулер: ойық жара ауруының айқын синдромдары жоқ өршу сатысындағы, жара көлемі 1 см дейінгі, биопсиямен қоса эндоскопиялық зерттелуге мүмкіндігі бар науқастар. Науқас өзі үй жағдайында емделуге ерікті болуы керек.

Стационарлық емге кеесі науқастар жатқызылады:

а) анамнезінде және қазір асқынуы бар;

б) рецидиві көп болатын болса;

в) алғаш анықталған асқазан ойық жара ауруында;

г) айқын ауыр синдроммен өтетін ойық-жара;

д) жара 1 см үлкен болса;

е) гастродуоденальді жарада (әлсізденген және қосымша аурулары бар науқастар);

ж) экономикалық қиыншылықтарға байланысты амбулаторлық емді жүргізе алмағанда.

Диспансеризация жүргізіледі:

• Орташа ауырлықтағы ағымында жылына 2 рет;

• Асқыну дамығанда жылына 3-4 рет;

• Ауыр ығымында жылына 4 рет

Тағайындалады: ЖҚА, ЖЗА, жасырын қанға нәжістің анализі, НР диагностикасы. АІЖ рентгенологиялық зерттеу, ФЭГДС көрсеткіштер бойынша, мамандардың консультациясы (хирургтың). Егер науқаста 5 жыл бойы аурудың өршуі жоқ болса оны диспансерлік бақылаудан алыпт тастауға болады.

38 беттің 38 беті