Фібриноліз

Фібриноліз — це ферментативне руйнування фібрину на окремі поліпептидні чи ланцюги фрагменти X, Y, Д, Е. Відбувається він при участі групи факторів, що об'єднані в поняття «фібринолітична система», чи «плазмінова система».

Руйнує фібрин фермент плазмін, чи фібринолізин. У крові він знаходиться в неактивному стані — у виді профібринолізину, чи плазміногену, у концентрації 210 мг/л. Перехід в активну форму здійснюється під впливом різних активаторів, що одержали загальну назву — активатори плазміногену. У цю групу входять такі фактори як тихорєцької активатор, що знаходиться в складі судинної стінки, кров'яний активатор, тромбін, урокіназа, кисла і лужна фосфатаза, калікреїн-кінінова система разом з фактором Хагемана, тобто XII, XIV і XV фактори. Найбільш сильним з них є кров'яний активатор. Він звичайно знаходиться в крові в неактивному стані й активується під впливом адреналіну, стрептокінази і лізокінази.

Фібриноліз може активно гальмуватися. Це відбувається під впливом таких речовин як інгібітори фібринолізину, інгібітори активатора.

Крім фібриноліза може відбуватися розчинення, чи аутоліз фібрину, під впливом ферментів еритроцитів і лейкоцитів — це так називаний асептичний аутоліз, або — розчинення ферментами стафілококів і стрептококів — септичний аутоліз.

Якщо немає умов для фібриноліза й аутоліза, то можлива організація тромбу (заміщення його сполучною тканиною), або утворення усередині тромбу каналу для проходження крові (реканалізація тромбу). У ряді випадків тромб, не встигнувши піддатися фібринолізу, аутолізу, чи організації реканалізації, відривається від місця свого утворення і викликає закупорку судинного русла в іншім місці (емболія), що приводить у визначеному числі випадків до смертельних випадків.

Протизсідальні системи чи механізми

Це речовини, що розчиняють тромб, роблячи фібринолітичну дію, і речовини, що перешкоджають згортанню крові, що називаються антикоагулянтами.

Антикоагулянти природного походження бувають двох видів: первинні — вони маються в крові до початку згортання (гепаринів, антитромбин-ш, антитрипсин, інгібітор З, компонента комплементу, антитромбопластини), і антикоагулянти вторинні, що утворяться в процесі згортання крові й у період фібриноліза (антитромбін-1, чи фібрин, продукти деградації фібрину).

Самий могутній антикоагулянт організму — це антитромбії III, що міститься в крові в концентрації 0,3—0,4 г/л. Він інгібує активність усіх факторів внутрішнього механізму утворення протромбінази. Думають, що антитромбін-ІІІ необхідно для активності гепарину (у його відсутність гепаринів не виявляє свій ефект). Антитромбин-Ш синтезується ендотелієм судин. Гепарині виробляється в печінці, а також у базофілах і гладких клітках. У нормі його концентрація в крові складає 30—70 мг/л Гепаринів активує антитромбін-ІІІ і разом з ним забезпечує могутній протизсідальний ефект. Фібрин активно адсорбує на себе і інактивує тромбін і тому перешкоджає згортанню крові, тобто подальшому утворенню фібрину з фібриногену Імовірно, такий же механізм дії й в інших похідних фібриногену —фібринопептидів А и В, продуктів деградації фібрину, що є могутніми антикоагулянтами Це має визначене значення у виникненні Двс-синдрома.

Для практичних цілей використовуються штучні антикоагулянти, у тому числі прямої дії, що безпосередньо порушують згортання крові (наприклад, цитрат натрію) і непрямої дії, що блокують у печінці синтез коагулянтів (наприклад, препарати дикумарин, пелентан).