- •Сущность и значение компенсаторно-приспособительных процессов, фазы их развития. Понятие о компенсации и декомпенсации функций.
- •Атрофия. Определение, виды, причины, исход.
- •Рабочая гипертрофия сердца. Понятие о тоногенной и миогенной дилятации.
- •Викарная гипертрофия.
- •Грануляционная ткань.
- •Совр. Теории опухолевого роста.
- •Молекулярные основы канцерогенеза.
- •Биомолекулярные маркеры опухолей.
- •Строение опухоли. Свойсва опухолевой клетки.
- •Предопухолевые состояния их сущность, морфология
- •Влияние опухоли на организм.
- •Морфологический атипизм опухолей, его виды
- •Виды роста опухолей
- •Метастазирование.
- •Влияние возраста на опухолевый рост проявляется в некоторых особенностях опухолей у детей по сравнению с таковыми у взрослых.
- •Опухоли детского возраста, типы, особенности.
- •Тератомы и тератобластомы, их виды.
- •Опухоли из сосудов. Ангиомы у детей.
- •Нейробластома (опухоль Вильмса).
- •Гепатобластома.
- •Медуллобластома. Нейробластома
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли из многослойного плоского и переходного эпителия, их разновидности.
- •Мочевыводящие пути (лоханка, мочеточники, мочевой пузырь
- •Молочная железа
- •Гипофиз
- •Рак лёгкого
- •Осложнения:
Влияние опухоли на организм.
Местное действие опухоли: новообразования занимают пространства, отбирая их у здоровых тканей. При экспансивном росте, распространяющемся в стромальные пространства – сдавление извне близлежащих протоков, каналов. Если новообразование в трубчатом, полом органе – может выступать в просвет, сужение, закупорка. При инвазивном росте деструктивные последствия способствуют развитию функциональных нарушений, кровотечений.
Метастазирование — заключительная стадия морфогенеза опухоли, сопровождающаяся определенными гено- и фенотипическими перестройками. Процесс метастазирования связан с распространением опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы по лимфатическим, кровеносным сосудам, периневрально и имплантационно.
Процесс метастазирования объясняется с помощью теории метастатического каскада, в соответствии с которой опухолевая клетка претерпевает цепь (каскад) перестроек, обеспечивающих распространение в отдаленные органы.
Процесс метастазирования начинается с появления метастатического субклона опухолевых клеток с измененной плазмолеммой, в результате чего происходит потеря межклеточных контактов и появляется способность к передвижению. Затем опухолевые клетки мигрируют через внеклеточный матрикс, прикрепляясь интегриновыми рецепторами к ламинину, фибронектину и коллагеновым молекулам БМ сосуда, осуществляют ее протеолиз за счет выделения коллагеназ, катепсина, эластазы, гликозаминогидролазы, плазмина. Это позволяет опухолевым клеткам инвазировать БМ сосуда, прикрепляться к его эндотелию, а затем, изменяя свои адгезивные свойства, отделяться как от опухолевого пласта, так и от эндотелия сосуда. На следующем этапе формируются опухолевые эмболы, которые могут состоять только из опухолевых клеток или же содержать также тромбоциты и лимфоциты. Фибриновое покрытие таких эмболов может защищать опухолевые клетки от элиминации иммунной системой и действия неспецифических факторов защиты. На заключительном этапе происходит взаимодействие опухолевых клеток с эндотелием венул, прикрепление и протеолиз базальной мембраны, инвазия в периваскулярную ткань и рост вторичной опухоли.
Существуют разные пути метастазирования. Наиболее известными являются гематогенный, лимфогенный, имплантационный и периневральный пути. Злокачественные опухоли мезенхимального происхождения метастазируют преимущественно гематогенным путем.
Системные неметастатические воздействия: раковая кахексия и паранеопластические синдромы (гиперкальциемия, эндокринопатия).
Паранеопластические синдромы — это синдромы, связанные с наличием опухоли в организме. При гормонально активных опухолях могут возникать различные эндокринопатии, как, например, синдром Иценко—Кушинга при аденомах передней доли гипофиза или нейроэндокринных опухолях легких; гиперкальцемия и остеопороз при аденомах околощитовидных желез и раке легкого. Опухоль, особенно на стадии метастазирования, воздействуя на свертывающую и противосвертывающую систему крови, и сама продуцирует факторы, усиливающие коагуляцию крови, и способствует развитию различных видов тромбопатий (мигрирующие тромбофлебиты).
