8. Клиническая картина острейших форм лучевой болезни.

Кишечная форма возникает при облучении в дозе 10–20 Гр.

Для данной формы заболевания характерны ранние прогрессирующие нарушения в кроветворении с развитием в середине первой недели агранулоцитоза и полным исчезновением лейкоцитов к концу недели, возникают признаки радиационной некротической энтеропатии: повышается температура тела до фебрильных цифр, часто до 40ºС, жидкий или кашицеобразный стул, вздутие живота.

При пальпации определяется шум плеска и урчание в илиоцекальной области. Некротическая энтеропатия в тяжёлых случаях сопровождается тяжёлой диареей, инвагинацией, прободением кишки и перитонитом (при полном голодании эти осложнения почти не встречаются). На фоне рвоты, поноса нарастают признаки обезвоживания, нарушения водно–электролитного обмена, астеногиподинамические проявления, кардиоваскулярные расстройства, возникают психомоторное возбуждение, сопор, кома. Больные погибают на 2 - 3 неделе заболевания от остановки сердечной деятельности, которой предшествует развитие сопора и комы.

Сосудисто-токсемическая форма развивается при облучении в дозе 20 - 50 Гр. В ее основе лежит токсически-гипоксическая энцефалопатия, обусловленная нарушением церебральной гемо – и ликвородинамики, повышением проницаемости сосудов гематоэнцефалического барьера и проникновением в межклеточное пространство богатой белком жидкости со сдавлением нервных клеток.

Клиническая картина складывается из нарастающих проявлений астено-гиподинамического синдрома и острой сердечно-сосудистой недостаточности. Характерны выраженная первичная эритема, иктеричность склер, прогрессирующая гипотония, коллапс, олигоанурия. При явлениях комы пораженные гибнут на 4 - 8 сутки.

Церебральная форма возникает при облучении в дозе свыше 50 - 100 Гр. В ее патогенезе ведущее место принадлежит поражению на молекулярном уровне клеток головного мозга и мозговых сосудов, а также повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, нарушение гемо- и ликвородинамики головного мозга с последующим его отёком и набуханием.

Для клинической картины характерно сразу же после облучения появление рвоты с временной потерей сознания через 20 - 30 мин Во всех случаях развивается радиационно-токсическая энцефалопатия с развитием психомоторного возбуждения, дезориентацией, атаксией, и завершается отеком мозга, комой и гибелью больных на фоне острой недостаточности витальных функций ЦНС. Смерть наступает от паралича дыхания в первые часы или первые 2 - 3 суток.

9. Диагностика ОЛБ

- оценка анамнестических сведений о поражении,

- физической дозиметрии,

- клиническая симптоматика важнейшего проявления первичной реакции,

- гематологические показатели в различные сроки после радиационного воздействия

- цитогенетические и другие методы исследования.

10. Современные принципы терапии ОЛБ

Основу комплексной терапии составляет:

— раннее лечение с целью уменьшения тяжести клинических проявлений и предупреждения осложнений;

— госпитализация пораженных и обеспечение гигиенических условий их содержания, направленных на предупреждение вторичных инфекций, особенно в период развития агранулоцитоза;

— проведение медикаментозной терапии, направленной на предупреждение и смягчение гематологических нарушений, инфекционных осложнений, кровоточивости, обменных и трофических расстройств;

Медикаментозные препараты позволяют продлить период, в течение которого организм продолжает жить. Именно в этом и состоит главная задача применения лечебных средств комплексной терапии ОЛБ, которые подразделяются на препараты, предназначенные для:

— купирования проявлений первичной реакции на облучение:

— нормализация деятельности центральной нервной системы;

— уменьшение и прекращение диспепсических расстройств;

— поддержание функции сердечно-сосудистой системы;

— коррекция нарушений водно-электролитного состояния и

борьба с токсемией.

— лечения инфекционных осложнений ОЛБ;

— профилактики и борьбы с интоксикацией;

— терапии геморрагического синдрома и анемии;

— борьбы с костномозговым синдромом.

— организация рационального питания.