V.Плазморрагия
Выход плазмы за пределы сосудистого русла и пропитывание окружающей ткани. Плазматическое пропитывание. Место действия – микроциркуляторное русло, капилляры. В норме этот процесс происходит постоянно, но в ограниченных количествах в целях обеспечения доставки питательных веществ в ткани и удаления из них вредных метаболитов. В патологии плазморрагия проявляется в выходе большого количества плазмы из сосудов и в переходе ее в ткани за счет увеличения проницаемости стенок микроциркуляторного русла. Плазморрагия вызывает нарушение транскапиллярного обмена и как следствие повреждение тканей из-за нарушения их трофики.
Дисциркуляторные процессы : тромбоз, эмболии , инфаркт , нарушение лимфообращения и содержания тканевой жидкости.
I. Тромбоз — прижизненное свертывание крови. Выделяют 4 морфологических стадий тромбообразования: 1) агглютинация тромбоцитов 2) образование фибрина 3) агглютинация эритроцитов 4) преципитация белков плазмы.
1) Агглютинация тромбоцитов. Происходит в несколько этапов. На которых тромбоцит выполняет разные действия, в результате которых образуется особое вещество — Тромбоксан. Он вызывает лавинообразную агглютинацию большого числа тромбоцитов в месте повреждение. Это позволяет сконцентрировать на месте повреждения большое количество факторов свертывания крови.
2) Образование фибрина Базой для образования нитей фибрина являются скопления тромбоцитов, где концентрируются много факторов крови. На заключительном этапе этой стадии под влиянием ретрактозима (фермент отжатия) рыхлые волокна фибрина теряют воду и приобретают достаточную прочность, чтобы удержать белки и клетки крови. 3) Агглютинация эритроцитов Начинается после формировния прочных нитей фибрина, способных удержать клетки крови — эритроциты, лейкоциты. 4) Преципитация белков плазмы Заключительный этап формирования тромба. На этом этапе происходит пропитывание белками плазмы тром-ботической массы.
Морфология тромба. Размеры разнообразны – от мелких до очень крупных , иногда заполняющих всю венозную систему нижней части тела. Внешний вид – это сухая крошащаяся масса с волнообразной поверхностью. Прикрепление — головка тромба обязательно очень прочно спаяна с местом повреждения и при отделении тромба образуется язвенный дефект. Состав тромба: фибрин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты , белки.
Выделяют 3 типа тромбов:
1) Белый тромб. Состав-фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки плазма. Цвет — белый, поскольку отсуствуют эритроциты. 2) Красный тромб. Состав — фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки, эритроциты. Цвет- красный , поскольку присуствуют эритроциты. 3) Смешанный тромб характеризуется чередованием красных и белых полос.
На формирование типов тромба влияют 2 фактора: скорость кровотока и скорость тромбообразования. При быстром токе крови и медленном тромбообразовании формируется белый тромб (вымываются эритроциты). При медленном токе крови и быстром тромбообразовании формируется красный тромб, эритроциты успевают осесть в массе тромба.
Тромбы могут быть: — пристеночными — закупоривающими — прогрессирующими (тромбообразование начинается с вен ног, а завершается в нижней полой вене) — шаровидный тромб образуется в левом предсердии чаще при стенозе отверстия между предсердием и желудочком — дилатационный образуется в местах выбухания стенки сердца и сосуда.
Патогенез тромбоза. Включает 2 группы факторов: местные и общие Местные: 1) изменения сосудистой стенки 2) замедление кровотока 3) нарушения тока крови
Общие: 1) нарушение регуляции свертывающей и противосвертывющей систем 2) изменения качества крови
Местные: 1) Изменения сосудистой стенки играют особую роль. Главное — функция эндотелия. При выработке эндотелием противосвертывающих факторов тромбоза не происходит. Особым противосвертывающим фактором является Простациклин. Он препятствует склеиванию (агглютинации) тромбоцитов. Повреждение эндотелия ведет к тромбообразованию. Повреждения могут быть травматическими, воспали-тельными , атеросклеротическими , ангионевротическими 2) Замедление тока крови и 3) Нарушение тока крови способствуют тромбообразованию. Обычно эти факторы сопровождают такие патологические процессы, как-то: аневризмы сосудов и сердца, варикозные расширения вен, чаще на ногах, ослабление сердечной деятельности. Однако оба эти фактора срабатывают только тогда, когда имеет место тяжелое повреждение эндотелия.
Общие: 1) Нарушение регуляции гемостаза. Это значит изменение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами. В норме оно находится в пропорции: 1:5. Причины: инфекции, аутоаллергия, интоксикация, неправильное лечение при использовании коагулянтов и антикоагулянтов. 2) Изменения качества крови. Это: — увеличение грубодисперстный фракций белка — увеличение количества тромбоцитов — увеличение вязкости крови Причины: лейкозы, атеросклероз, ревматические болезни, лекарства, стероиды, контрацептивы.
Исход тромбоза: Благоприятный: 1) асептическое расплавление (аутолиз) — под влиянием ферментов 2) организация- замещение тромба соединительной тканью 3) обызвествление — пропитывание известью
Неблагоприятный: 1) отрыв – тромбоэмболия 2) гнойное расплавление (нагноение)
Значение тромбоза: Благоприятное – способствует заживлению ран , повреждений стенок сосудов и сердца. Неблагоприятное: 1) обтурация просветов сосудов с развитием инфаркта 2) тромбоэмболии 3) нагноение с распространением гнойного процесса на весь организм.
ΙΙ. Эмболия
Эмболия — ДВИЖЕНИЕ по крови и лимфе необычных частиц. По характеру движения и конечному результату различают: 1) Правильная – движение по току крови с остановкой эмбола в ожидаемом месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в легочной артерии. 2) Ретроградная – движение против тока крови. Пример, движение пули из правого отдела сердца в нижние отделы нижней полой вены. 3) Парадоксальная – движение по току крови с остановкой эмбола в необычном месте. Пример, движение тромбоэмбола из вен ног с остановкой в артериях головного мозга, почек, кишечника, селезенки, ног. Такое может быть при наличии отверстия в межпредсердной или межжелудочковой перегородке.
Классификация эмболий в зависимости от природы эмбола: 1) тромбоэмболия 2) жировая 3) воздушная 4) газовая 5) тканевая 6) микробная 7) эмболия инородными телами
1) Тромбоэмболия Это самый частый вариант эмболии. Возникает при отрыве тромба и его частей от мест прикрепления. Размеры тромб-эмбола колеблются от мелких частиц до очень больших- величиной до 7- 10 см. Часто тромб – эмбол возникает из вен ног и в конечном счете попадает в легочную артерию. Развивается хорошо известный в патологии синдром- тромбоэмболия легочной артерии. Он возникает при больших тромб-эмболах (несколько см). Характеризуется рефлекторным спазмом коронарных артерий и бронхов, асфиксией и остановкой сердца, что называется пульмо-коронарным рефлексом. Тромбоэмболия в системе большого круга кровообращения развивается при отрыве тромбов от клапанов сердца, трабекул, от тромботических масс, находящихся в аневризмах аорты и других артерий. Тромбоэмболы попадают в артерии головного мозга , почек , кишечника, ног с развитием ишемии и инфарктов. 2) Жировая эмболия Источником может быть жир при разрушении подкожно-жировой клетчатки, костного мозга, а также при введении в вены жировых веществ. Жировые капли попадают в кровь и затем в капилляры легкого. В легком они частично разрушаются и рассасываются. Но частично через анастомозы микроциркуляторного русла попадают в большой круг кровообращения и достигают головного мозга, почек, селезенки, кишечника, ног. При массивной жировой эмболии — смертельная травма при катастрофах, когда разрушаются большие массы подкожно-жировой ткани, костный мозг вследствие переломов костей. Очень впечатляют патоморфологические изменения в головном мозге. На фоне бледно- розовой ткани головного мозга отмечаются многочисленные темно-красные точки. Это очаги скопления жира в капиллярах, где развивается полнокровие и геморрагия. Жировая эмболия легких становится опасной для жизни при закупорке жиром более 65-70% капилляров. Наступает внезапная остановка сердца. При небольших масштабах поражения в легких развивается пневмония. 3) Воздушная эмболия Имеет место при попадании в кровь пузырьков воздуха. Она бывает: при ранении вен шеи, при родах (засасывание воздуха вследствие отрицательного давления), и введении в вену воздуха при лечебных манипуляциях.
4) Газовая эмболия Развивается при переходе из зоны высокого атмосферного давления в зону низкого атмосферного давления. Почему? Имеет место процесс, который мы образно можем обозначить как вскипание крови с появлением в ней пузырьков газа. Газом является азот, который при переходе от высокого к низкому атмосферному давлению не успевает выйти из сосудов и накапливается в крови в виде пузырьков. Пузырьки газа (азота) закупоривают капилляры, что ведет к ишемическому повреждению тканей различных органов — головного и спинного мозга, печени, почек, сердца, суставов . Этот вид патологии определяется как кессонная болезнь . Болезнь отмечается у водолазов, летчиков, кессонных рабочих. 5) Тканевая эмболия Отмечается при попадании кусочков ткани в сосуды. Ими могут быть – — опухолевые ткани (метастазы- отсевы раковых клеток) — ткани головного мозга при его травме — кусочки клапанов сердца — амниотическая жидкость у беременных женщин.
6) Микробная эмболия Возникает при попадании в кровь – колоний бактерий, паразитов, грибов. Способствует распространению гнойного процесса по всему организму (сепсис). 7) Эмболия инородными телами В качестве эмболов могут быть осколки мин,,снарядов, пули при попадании их в крупные сосуды, а также куски извести, кристаллы холестерина при атеросклерозе. Значение эмболии — всегда отрицательное. Она явля-ется причиной многих осложнений при болезнях, иногда даже смертельных. Например, тромбоэмболия легоч-ной артерии.
ΙΙΙ. Инфаркт
Инфаркт – это некроз тканей в результате прекращения кровообращения . Он является следствием глубокой ишемии. Это сосудистый некроз. Динамика развития инфаркта.2 стадии: 1) донекротическая 2) некротическая
1) Донекротическая стадия совпадает с началом глубокой ишемии и продолжается до суток. В это время морфологические признаки некроза отсутствуют. 2) Некротическая стадия начинается через сутки после глубокой ишемии. На этой стадии четко проявляются морфологические признаки некроза. Макроскопически это проявляется в изменении конситенции и цвета, микроскопически в разрушении ядра и цитоплазмы клеток с последующим их расплавлением и полным исчезновением.
Причины инфаркта: — длительный спазм сосудов — тромбоз — эмболия — функциональное перенапряжение в условиях недостаточного кровоснавжения
Исход:
1) благоприятный: при небольшом инфаркте полная регенерация, при большом – организация. 2) неблагоприятный — гнойное расплавление, сепсис. Значение очень велико. Это осложнение многих заболеваний. Особенно опасны инфаркты: — сердца: сердечная недостаточность, смерть — головного мозга – параличи, инвалидность, смерть.
Морфология инфаркта Клиновидная форма в селезенке, почках, легких; неправильная в сердце, мозгу, кишечнике. Сухой, по типу коагуляционного некроза в сердце, почках, селезенке; влажный, по типу колликвационного некроза в мозгу, кишечнике. Виды: 1) Белый 2) Красный 3) Белый с геморрагическим венчиком.
1) Белый ишемический инфаркт Развивается в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения (селезенка, головной мозг, сетчатка глаза). 2) Красный геморрагический инфаркт Зона инфаркта пропитана кровью, красная. Границы четкие. Развивается при сопутствующем венозном застое в легких, кишечнике. 3) Белый с геморрагическим (красным) венчиком Развивается при магистральном типе кровоснабжения при наличии коллатералей заполненных кровью в миокарде, почках.
Инфаркты разных органов. 1) Инфаркт миокарда – белый с геморрагическим венчиком, неправильной формы. Локализация — левый желудочек, межжелудочковые перегородки. Может быть субэндокардиальным, субэпикардиальным, трансмуральным (поражается вся толща миокарда). В зоне инфаркта при разрушении эндокарда образуются тромбы с возможным развитием тромбоэмболии. Некротическая масса часто подвергается размягчению (миомаляция) с источением стенки левого желудочка и выбуханием (аневризма). При благоприятном исходе на месте инфаркта формируется соединительная ткань (организация). 2) Инфаркт головного мозга – белый. В зоне крупных очагов инфаркта ткань мозга размягчается и затем формируется полость – киста. Локализация инфаркта разная. 3) Инфаркт легких — красный, конусовидный. Возникает на фоне венозного застоя. Исходы: благоприятный — замещение соединительной тканью (организация); неблагоприятный — воспаление (инфаркт-пневмония). 4) Инфаркт почек – Белый с геморрагическим венчиком, реже белый. Клиновидный. Размеры разные. На месте инфаркта образуется соединительно-тканный рубец. 5) Инфаркт кишечника. Красный, кольцевидный, в тяжелых случаях поражается весь тонкий кишечник, под-вергается гнилостному расплавлению, приводит к перитониту. 6) Инфаркт селезенки — Белый. Клиновидный. На месте инфаркта формируется рубец.
ΙV. Нарушение лимфообращения и содержания тканевой жидкости.
Лимфатическая система осуществляет дренажные функции — всасывание воды, белков, липидов. Значение – обеспечение метаболического равновесия между кровью и лимфой. Патология проявляется в недостаточности дренажной функции. Выделяют 3 типа недостаточности: 1) механическая 2) динамическая 3) резорбционная
1) Механическая недостаточность: органическая, функциональная Органическая недостаточность, причины: — сдавление лимфатических сосудов — закупорка лимфатических сосудов — блокировка лимфатических узлов (опухолевыми клетками при метастазировании) — удаление грудного протока — удаление лимфатических узлов. Функциональная недостаточность, причины : — спазм лимфатических протоков — недостаточность клапанов лимфатических протоков — венозный застой.
2) Динамическая недостаточность Главный фактор : усиленная капиллярная фильтрация, лимфатическая система не в состоянии удалить отечную жидкость.
3) Резорбционная недостаточность. Развивается: — при повышении вязкости тканевой жидкости за счет накопления грубодисперсных белков, которые не могут пройти через стенку внутрь лимфатического капилляра; — при уплотнении стенки лимфатического капилляра, через которую внутрь его не может просочиться обычная тканевая жидкость. Морфологически недостаточность лимфообращения проявляется в: — в застое лимфы — расширении лимфатических сосудов и развитии коллатералей — лимфангиоэктазии, лимфотромбозе, лимфоррее (хилоррея) — хилезном асците, хилотораксе.
Недостаточность лимфообращение может быть острой и хронической, местной и общей. Острая общая недостаточность развивается при: — двухстороннем тромбозе подключичных вен - лимфа не может проникнуть из общего лимфатического протока в вены из- за механического препятствия . В результате возникает ретроградный застой лимфы по всему организму. Хроническая общая недостаточность имеет место при общей сердечной недостаточности, когда развивается флебогипертония , которая препятствует прохождению лимфы через общий лимфатический проток в подключичную вену. Острая местная недостаточность отмечается при сдавлении местного лимфатического протока или удалении лимфатических узлов на операции (мастэктомия при раке молочной железы с развитием отека верхней конечности). Хроническая местная недостаточность может быть при хроническом воспалении со склерозом и зарастанием фиброзной тканью лимфатических сосудов и узлов. При локализации процесса на ногах развивается значительное их утолщение, которое описано под термином – слоновость нижних конечностей. При нарушении лимфообращения могут развиваться тканевая гипоксия , дистрофия, некроз, склероз, инфаркт.
2) Нарушение содержания тканевой жидкости. Различают 2 типа патологии: увеличение и уменьшение тканевой жидкости. Увеличение содержания тканевой жидкости — проявляется в форме отека и водянки. Отек – это увеличение жидкости в тканях. Водянка — увеличение жидкости в полостях – желудочки головного мозга, перикард, плевральная полость, брюшная полость, яичко Отек может быть местным и общим. Морфологически он проявляется в разрыхлении тканей, тестоватости, увеличении их в размерах, разжижжении цементирующего вещества, разволокнении, сдавлении сосудов, дис-трофии и некрозе.
Патогенетически нарушения содержания тканевой жидкости могут быть связаны с разными факторами: 1) механическими — повышение гидростатического давления 2)онкотическими — уменьшение онкотического давления в плазме из-за уменьшения белков 3)мембраногенными — повреждение мембран капилляров 4) осмотическими — повышение осмотического давления в тканевой жидкости при увеличении в ней натрия.
Классификация отеков. Принцип — этиопатогенетический. Выделяют 9 типов отеков: 1) застойный – при тромбозе вен, лимфостазе. 2) сердечные – при сердечной недостаточности за счет повышения гидростатического давления в сосудах и увеличения альдостерона. 3) почечные – нарушение осмотического и онкотического давления. 4) дистрофические- гипопротеинемические : снижение онкотического давления в крови. 5) воспалительные – повреждение мембран капилляров 6) аллергические — повреждение мембран капилляров аллергенами 7) токсические – повреждение мембран капилляров 8) невротические — повреждение мембран капилляров 9) травматические- повреждение мембран капилляров.
Клиническое значение отеков и водянки зависит от локализации процесса. Особенную опасность представляют отек и водянка головного мозга. Уменьшение содержания тканевой жидкости. Определяют терминами эксикоз и дегидратация. Причины: холера – обильные поносы; диспепсия- поносы при болезнях кишечника ; неукротимая рвота при патологии желудка и другие факторы. Патоморфология – внешний вид : 1) морщинистая кожа 2) заостренные черты лица 3) сухость 4) исхудание. Исход зависит от длительности и степени выраженности процесса. Так, при холерных поносах за сутки теряется 8- 9 литров жидкости, что ведет к гибели больного в течение нескольких дней. Очень опасны поносы у новорожденных. Быстро развивается обезвоживание тканей , а затем сердечно-сосудистая недостаточность.
Помогло? тогда сделай добрую вещь — расскажи об этом друзьям нажав на «мне нравится»внизу))
Лекция 6 Воспаление : общая характеристика, патоморфология альтеративного и экссудативного воспаления.
Воспаление — это реакция мезенхимы на повреждение. Цель воспаления: 1) изоляция повреждающего фактора 2) уничтожение повреждающего фактора 3) создание оптимальных условий для восстановления.
Филогенетически воспаление более молодая реакция, чем повреждение и компенсация, поскольку в ее реализации участвуют многие факторы – клетки, сосуды, нервная и эндокринная системы. Этиология воспаления совпадает с этиологией повреждения. То есть воспаление вызывают 7 групп факторов: 1) физические 2) химические 3) токсины 4) инфекция 5) дисциркуляция 6) нервно-трофические 7) метаболические.
Патогенез складывается из 3 последовательных процессов: І) Альтерация ІІ) Экссудация ІІІ) Пролиферация
І. ФАЗА АЛЬТЕРАЦИИ
Играет решающую роль в развитии воспаления. Без альтерации (повреждения) клеток и тканей воспаления не бывает. Потому что при повреждении клеток (дистрофия, некроз) за пределы клеток выходят лизосомы, содержащие протеолитические ферменты. Эти ферменты после распада лизосом вызывают появление медиаторов воспаления, которые запускают фазу экссудации. Медиаторы воспаления — это активные биологические продукты. В настоящее время известно очень много медиаторов. Но особое место занимают такие медиаторы как –ГИСТАМИН и СЕРОТОНИН. Медиаторы выделяют 5 клеток — лаброциты, гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты, макрофаги. Но особое место в этом ряду занимают ЛАБРОЦИТЫ (тучные клетки), которые вырабатывают большое количество гистамина и серотонина. Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла — следовательно, инициируют 2ю фазу воспаления — экссудацию.
ІІ. ФАЗА ЭКССУДАЦИИ
Место действия — микроциркуляторное русло. Динамика — 7 последовательных этапов: 1) Реакция сосудов и крови. Под влиянием медиаторов (гистамина, серотонина) вначале происходит кратковременный спазм артериол и прекапиилляров с последующим ДЛИТЕЛЬНЫМ паралитическим расширением артериол и развитием артериальной гиперемии, что проявляется покраснением и потеплением очага воспаления. Артериальное полнокровие способствует развитию лимфостаза, лимфотромбоза и лимфатического отека — выхода лимфы в зону воспаления. Под влиянием медиаторов происходит увеличение вязкости крови и образование тромбов в венулах. Это ведет к венозному полнокровию, которое придает очагу воспаления синюшный оттенок и обусловливает гипоксическое повреждение. 2) Повышение проницаемости. Под влиянием медиаторов и гипоксии стенка капилляров становится рыхлой из-за повреждения эндотелия и разрыхления базальной мембраны. Это обусловливает повышение проницаемости стенки капилляров. 3) Плазморрагия В результате повышения проницаемости стенок капилляров происходит усиленное истечение плазмы из просвета капилляров в зону воспаления – плазморрагия. 4) Эмиграция клеток крови. Движение в зону воспаления гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов через стенку капилляра (лейкодиапедез). Переход этих клеток происходит 2мя путями— а) межэндотелиально и б)трасэндотелиально (через эндотелий). Межэндотелиально мигрируют гранулоциты и моноциты. Трансэндотелиально — лимфоциты. Причиной миграции является хемотаксис – притягивание продуктами распада, которые накапливаются в зоне воспаления, лейкоцитов. Хемотаксис могут осуществлять белки, нуклеопротеиды , кинины, плазмины, комплементарные факторы и другие вещества, которые появляются в очаге воспаления. 5) Фагоцитоз Фагоцитоз — захват и поедание микробов и инородных тел. Выделяют 2 типа фагоцитов: а) микрофаги — они способны уничтожать только микробы б) макрофаги — они способны захватывать мелкие частицы — микробы и крупные частицы — инородные тела. Фагоцитарную функцию макрофагов обеспечивают лизосомальные ферменты, микрофагов — протеолитические ферменты и атомарный кислород , который образуется в процессе перекисного окисления. Фагоцитоз микробов может быть завершенным (полное уничтожение микробо) и незавершенным (микроб не уничтожается и разносится фагоцитами по всему организму). Причины незавершенного фагоцитоза: 1. иммунодефицит, обусловленный многими факторами в том числе и вирусом иммунодефицита 2.особенности микроба (туберкулезную палочку фагоциты не могут разрушить потому, что она имеет толстую восковидную оболочку). 6) Пиноцитоз Захват тканевой жидкости, которая содержит антиген, макрофагами, в цитоплазме которого формируется информационный комплекс. Состав информационного комплекса: трансформированный антиген + информаци-онная рибонуклеиновая кислота. Информационный комплекс передается через цитоплазматические контакты В — лимфоциту. А В — лимфоцит превращается в плазмоцит. Плазмоцит вырабатывает специфические по отношению к данному антигену антитела. Специфические антитела связываются с данным антигеном, что увеличивает фагоцитарную реакцию уничтожения антигена в 100 раз. 7) Формирование экссудата и инфильтрата. В финале фазы экссудации формируется экссудат и инфильтрат. Экссудат в обычном виде является жидкостью, содержащей продукты распада тканей и клетки. Он накапливается в строме, полостях. Состав его сложен, но в отличие от тканевой жидкости он содержит более 2% белков. Поэтому это непрозрачная мутная жидкость. Тогда как транссудат является прозрачной жидкостью. В случаях, когда клеточный компонент преобладает над жидкостью, экссудат получает особое название – инфильтрат. Инфильтрат более характерен для хронического воспаления.
ІІІ. ФАЗА ПРОЛИФЕРАЦИИ
Завершение воспалительного процесса. Происходит отграничение зоны воспаления от окружающей ткани. Преобладают процессы пролиферации над процессами альтерации и экссудации. Размножаются : 1) камбиальные клетки мезенхимы 2) адвентициальные клетки 3) эндотелий 4) ретикулярные клетки 5) В- и Т — лимфоциты 6) моноциты.
В ходе размножения осуществляются дифференцировка и трансформация клеток. В результате – мезенхимальные камбиальные клетки превращаются в эпителиоидные клетки, напоминающие клетки плоского эпителия, гистиоциты, макрофаги, фибробласты и фиброциты; — В — лимфоциты – в плазматические клетки — моноциты – в эпителиоидные клетки и макрофаги. В итоге все эти клетки осуществляют функцию очищения и восстановления деятельности микроциркуляторного русла. А это позволяет запустить в полном объеме процессы восстановления. Воспалительная реакция по разному проявляется в различные возрастные периоды. В полном объеме она развертывается в зрелом возрасте. В других возрастных группах она имеет свои особенности. Так, у плодов и новорожденных имеет место преобладание альтерации и пролиферации над экссудацией, а также отмечается склонность к генерализации. Это объясняется несовершенством защитных и иммунных механизмов в этот период жизни. В старческом возрасте отмечается снижение реактивности и затяжные воспалительные процессы вследствие относительного снижения механизмов защиты.
Регуляция воспаления.
Регуляция воспаления осуществляется эндокринной и нервной системами. Обе системы могут усиливать и ослаблять силу воспаления. Эндокринная система 1) Провоспалительные гормоны (усиливают воспаление) — соматотропный гормон, альдостерон. Механизм действия: увеличивают осмотическое давление тканевой жидкости за счет накопления в ней натрия . В итоге усиливается плазморрагия (экссудация). 2) Противовоспалительные (ослабляют воспаление) — глюкокортикоиды , АКТГ. Механизм действия: блокировка перехода лимфоцитов в лаброциты (тучные клетки), которые вырабатывают медиаторы воспаления. Возникает логическая цепь событий : нет лаброцитов – нет медиаторов воспаления – нет экссудации – нет воспаления.
Нервная система 1) Провоспалительные — холинэргические вещества . Механизм действия: увеличение цГМФ (универсальный посредник), который активизирует выработку медиаторов воспаления, что усиливает воспалительный процесс. 2) Противовоспалительные – адренергические факторы. Механизм действия: увеличивают количество цАМФ (универсальный посредник), который блокирует выработку медиаторов воспаления, в результате происходит ослабление воспалительного процесса.
Клинико-мофологические признаки воспаления. 1) краснота — обусловлена артериальным полнокровием 2) повышение температуры — обусловлено артериальным полнокровием 3) припухлость – обусловлена экссудацией 4) боль – обусловлена действием медиаторов на нервные окончания 5) нарушение функции обусловлено повреждением структур, которое и запускает воспаление.
Типы воспалительной реакции. 1. Адекватная характеризуется прямо-пропорциональными отношениями между силой повреждающего фактора и силой воспаления. 2. Неадекватная характеризуется несоответствием между силой повреждающего фактора и выраженностью воспаления. Это может быть: — гипоэргическая реакция (ослабленная) — гиперэргическая реакция (усиленная)
Гипоэргическая реакция может быть 1) реакцией силы иммунитета — когда сильный повреждающий фактор отражается с меньшими потерями при умеренном воспалении 2) реакцией слабости иммунитета — когда слабый повреждающий фактор приводит к тяжелому повреждению (дистрофии, некрозу), а воспалительная реакция почти отсутствует. Это свидетельство беззащитности организма и оно сопровождает тяжелые заболевания, например болезни крови. Гиперэргическая реакция всегда отражает повышенную сенсибилизацию организма. Она может быть результатом нарушения гуморального и клеточного иммунитета. И всегда сопутствует иммунному воспалению.
Выделяют 2 типа гиперэргической реакции: 1) Гиперчувствительность немедленного типа возникает сразу же после действия антигена (лекарства, пыльца растений, пищевые продукты и другие аллергены). Она характеризуется острым воспалением с развитием альтеративно-экссудативной реакции. Запускают воспаление гуморальные факторы — антитела, иммунные комплексы, антигены. 2) Гиперчувствительность замедленного типа –отмечается при нарушении клеточного иммунитета (агрессивное действие Т — лимфоцитов и макрофагов). Воспалительная реакция возникает через сутки после воздействия антигена. Пример, воспаление на коже через сутки после введения туберкулина.
Классификация.
По течению выделяют 3 типа воспаления: 1) острое — до 3 недель 2) подострое — до 3 месяцев 3) хроническое — дольше 3 месяцев.
По причинным факторам выделяют: 1) банальное (неспецифическое) воспаление 2) специфическое воспаление (воспаление при туберкулезе, сифилисе, проказе, риносклероме, сапе).
ПО патоморфологии (основной принцип) выделяют 3 типа воспаления в зависимости от преобладания одного из основных компонентов воспаления: 1) альтеративное 2) экссудативное 3) пролиферативное (продуктивное).
1) АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ При этом типе воспаления преобладает повреждение паренхимы органа. Сосудистая реакция выражена слабо. Степень повреждения весьма разнообразна и колеблется от обыкновенной дистрофии (легкая степень повреждения) до некроза (некротическое повреждение). Патоморфология зависит от степени повреждения. Исход — мелкие очаги заживают полностью — на месте крупных очагов формируется рубцовая ткань. Значение – зависит от локализации и выраженности процесса.
2) ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется преобладанием реакции экссудации в ходе воспаления с образованием выпота, определяющего всю картину воспаления. По особенностям экссудата выделяют 7 видов экссудативного воспаления: А. Серозное Б. Фибринозное В. Гнойное Г. Гнилостное Д. Геморрагическое Е. Катаральное Ж.Смешанное.
1) Серозное воспаление Особенности воспаления. Экссудат — жидкость, содержащая 3-8% альбумина. Клеток мало. Течение воспаления – острое. Хорошо выражена гиперемия. Порозность капилляров выражена умеренно. Локализация- серозные полости (сердечная, брюшная, плевральная), мозговые оболочки , строма печени, миокарда, почек. Внешний вид экссудата: слегка мутноватая, соломенно-желтого цвета жидкость. Причины — термические, химические, инфекции и др. Исход – благоприятный : полное рассасывание. Редко — склероз – чаще в печени, почках, миокарде. 2) Фибринозное воспаление Экссудат содержит много фибрина. Повреждение капилляров при этом виде воспаления значительное. Поражаются чаще серозные и слизистые оболочки, реже строма органов. Различают 2 вида этого воспаления: 1) крупозное 2) дифтеритическое
1) Крупозное воспаление. Слово круп (crow-ворона , каркающий, хрипящий как ворона) подчеркивает преимущественную локализацию процесса (например , слизистая трахеи, бронхов). Характеризуется образованием фибринозной серо-желтого цвета пленки. Пленка рыхло связана с поверхностью некротизированной слизистой или серозной оболочкой. При отделении пленки обнаруживается поверхностный дефект. 2) Дифтеритическое воспаление. Характеризуется глубокими некротическими изменениями слизистой и подслизистого слоев. Выпадение фибрина происходит и в глубине , и на поверхности. Фибринозная серо-желтого цвета пленка плотно спаяна с подлежащими тканями, а при отторжении ее образуется глубокий дефект. Дифтеритический (значит кожистый) воспалительный процесс отмечается не только при дифтерии. Это более широкое понятие, поскольку дифтеритическое воспаление встречается при различных видах патологии.
Причины фибринозного воспаления: — бактерии: стрептококки, стафилококки, палочки – туберкулез, дифтерия и т.д. — вирусы — уремия (почечная недостаточность) — эндогенное отравление с развитием фибринозного перикардита (волосатое сердце) , фибринозного плеврита и т. д. — экзогенные отравления. Течение: 1) острое 2) хроническое Исход: мелкие дефекты на слизистых оболочках заживают, на месте крупных — формируется рубцовая ткань с возможным развитием стеноза, например , трахеи и бронхов. На серозных оболочках всегда формируются фиброзные спайки, которые могут привести к спаечной болезни при локализации в брюшной полости и непроходимости кишечника.
3) Гнойное воспаление Гной – это густая вязкая серо-зеленого цвета жидкость. В состав гнойного экссудата входит много глобулинов, фибрин и главное — нейтрофилы. Виды гнойного воспаления: 1) Флегмона — разлитой гнойник. Характеризуется распространением гноя по межмышечным пространствам, по жировой клетчатке, фасциям, сухожилиям 2) Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление. В полости абсцесса отмечается гной, стенка абсцесса образо-вана пиогенной мембраной. Локализация разная: кожа, голова, почки, печень, легкие и другие внутренние органы. 3) Эмпиема — гнойное воспаление полостей: плевральной, брюшной,суставов. 4) Фурункул – гнойное воспаление волосяного фолликула. 5) Карбункул – гнойное воспаление группы волосяных фолликулов. 6) Паранихий — гнойное воспаление околоногтевого ложа. 7) Панариций – гнойное воспаление пальца. Причины: чаще гноеродные микроорганизмы (все виды кокковой инфекции), палочки туберкулеза, грибы, химические агенты. Течение: 1) Острое 2) Хроническое. Острое протекает в форме разлитого или ограниченного воспаление. В тяжелых случаях процесс распространяется на значительные пространства и может быть причиной смерти от интоксикации и полиорганной недостаточности. Хроническое протекает длительно с развитием фиброза вокруг гнойного процесса. Оно дает такие осложнения, как – хронические свищевые ходы, обширные затеки гноя, интоксикацию, раневое истощение, амилоидоз. 4. Гнилостное воспаление Развивается при попадание в зону воспаление гнилостной инфекции. Характеризуется усилением некробиотических процессов, образованием зловонного газа.
5. Геморрагическое воспаление Возникает при проникновении в экссудат эритроцитов. Это свидетельствует о тяжелом повреждении микроциркуляторного русла . Отмечается при тяжелых формах гриппа, натуральной черной оспе, сибирской язве, чуме. 6. Катаральное воспаление. Это воспаление слизистых оболочек с образование слизи и накоплением ее в экссудате. Состав экссудата раз-личен, но в нем всегда есть слизь.
Формы катарального воспаления (катара): 1) Серозный. Характерен мутный экссудат. Слизистая набухшая, полнокровная. Отмечается при вирусной респираторной инфекции в органах дыхания и при холере в слизистой тонкого кишечника. 2) Слизистый. Характерно наличие большого количества слизи. Экссудат тягучий, располагается на гиперемированной слизистой. Локализация- органы дыхания и пищеварения. В эпителии слизистой часто отмечаются бокаловидные или перстневидные клетки. Причины- разные . Исход- благоприятный. 3) Гнойный. Тяжелое гнойное воспаление с последующими эрозивно-язвенными процессами, а также фиброзом и деформацией. Течение катарального воспаления – осторое и хроническое. Исход острого воспаления зависит от формы катара — при серозном и слизистом имеет место полное восстановление, при гнойном-рубцово-язвенные процессы со стенозом и деформацией. Хронический катар протекает по типу: 1) атрофического катара с развитием атрофии (уменьшение толщины слизистой). 2) гипертрофического катара – с утолщением слизистой за счет пролиферации паренхиматозных и мезенхимальных структур.
При этом происходит нарушение функции органа с развитием хроничских гастритов, энтеритов, колитов, бронхитов, эмфиземы и пневмосклероза. 7. Смешанное воспаление: серозно- гнойное, серозно- фибринозное, гнойно-фибринозое и другие. Обычно развивается, когда по ходу воспаления присоединяется новая инфекция, существенно изменяются реактивные, защитные силы организма.
І. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления стадии пролиферации над альтерацией и экссудацией. Для продуктивного (пролиферативного) воспаления характерно образование клеточных инфильтратов. Состав инфильтратов различен. Инфильтраты могут быть: — полиморфноклеточными (смешанными) — круглоклеточными (лимфоциты, гистиоциты) — макрофагальными — эпителиоидноклеточными — эозинофильными — плазмоклеточными Продуктивное воспаление может отмечаться в различных органах и системах.
Типы продуктивного воспаления: 1) Интерстициальное воспаление. Характеризуется тем, что инфильтрат локализуется в строме органов — миокарда , печени, почек, легких. Инфильтрат представлен — моноцитами, лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами, плазматическими и тучными клетками.
Моноциты частично трансформируются в эпителиоидные клетки, которые в свою очередь превращаются в фибробласты, продуцирующие тропоколлаген. Это ведет к развитию соединительной ткани – склерозу. При хроническом воспалении в больших количествах накапливаются плазмоциты. Они выделяют гамма-глобулин , при накоплении которого появляются шаровидные скопления- руссельские тельца. При межуточном воспалении внешние изменения органа малозаметны.
2) Гранулематозное воспаление При нем образуются гранулемы (узелки) . Гранулемы состоят из пролифератов клеток. Размеры их разнообразны, но чаще находятся в пределах 2-3 мм. Строение гранулем. Центр – тканевой детрит (бесструктурные массы некроза с микробами). Вокруг – молодые мезенхимальные клетки : лимфоциты, макрофаги, эпителиодные клетки , плазмоциты и другие клетки. Среди них могут появляться гигантские многоядерные клетки. Гранулемы встречаются при острых инфекционных заболеваниях: (сыпной тиф, брюшной тиф, бешенство) и хронических заболеваниях (бруцеллез, микозы и другие болезни). Морфология гранулем неодинакова при разных заболеваниях. Примеры: при сыпном тифе гранулемы представлены преимущественно макрофагами и клетками микроглии. при ревматизме они состоят из крупных базофильных макрофагов при бешенстве – лимфоцитов и глиальных клеток брюшном тифе – ретикулярных клеток саркоидозе –эпителиоидных клеток, лимфоцитов и единичных многоядерных клеток. Особое строение гранулемы имеют при специфическом воспалении, которое характерно для туберкулеза, сифилиса, проказы, риносклеромы и сапа. Исходом гранулем при заживлении может быть рассасывание или фиброзирование.
3) Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел. При проникновении в ткани паразита возникает пролиферативное воспаление с образованием капсулы. Гибель паразита усиливает продуктивную реакцию с формированием мощного фиброзного вала. Сам паразит петрифицируется. Инородное тело в тканях вызывает продуктивную реакцию с появлением гигантских клеток инородных тел, макрофагов, фибробластов. Вокруг инородного тела формируется капсула из клеток и фиброзной ткани.
4) Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Наблюдается на слизистых носа, кишечника, влагалища, матки при хроническом продуктивном воспалении. При этом происходит одновременное разрастание стромы и эпителия. Образуются выбухающие формирования, покрытые железистым эпителием, которые называются полипами. Остроконечные кондиломы – это тоже выбухающие образования, покрытые многослойным плоским эпителием, образуются в области ануса и наружных половых органов женщин при хронической гонорее или хроническом трихомонадном вагините.
5) Гиперпластическое воспаление лимфоидной ткани. Это продуктивное воспаление лимфатических узлов, миндалин, солитарных фолликулов с пролиферацией молодых клеток — лимфоцитов, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов и увеличением объема органа. Процесс обозначается как — гиперпластический лимфаденит, гиперпластический тонзилит, фолликулярный колит , энтерит.
Причины продуктивного воспаления: — биологические : микробы, паразиты — физические — химические — иммунопатологические нарушения. Течение : чаще — хроническое , реже — острое.
Исход продуктивного воспаления : 1) рассасывание — обычно при остром воспалении 2) фиброзирование при хроническом воспалении с развитием очагового или диффузного склероза : цирроз печени, кардиосклероз, пневмосклероз, нефроцирроз и т.д. Значение: снижение функции поврежденного органа, последствия зависят от локализации и распространенности процесса.
ΙΙ. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Выделено по характерным морфологическим признакам при 5 заболеваниях: 1.Туберкулез 2. Сифилис 3. Лепра (проказа) 4. Риносклерома 5. Сап.
Специфическое воспаление, как и банальное воспаление, имеет те же компоненты – альтерацию, экссудацию, пролиферацию. Однако оно имеет и свои отличия — главное : особенности клеточного инфильтрата, по которому можно ставить предположительный диагноз болезни. И таким образом сузить круг микробиологических исследований, которые позволяют поставить окончательный диагноз заболевания.
Общие признаки специфического воспаления: 1) особый возбудитель 2) динамика воспаления, которая предопределяется иммунологической перестройкой организма 3) хроническое волнообразное течение — смена периодов обострения и затухания 4) наличие специфической гранулемы 5) некробиотические изменения по ходу воспаления (первичные — вызваны микробами первоначально; вторичные возникают после экссудативной и продуктивной реакции). Но при каждом конкретном заболевании воспаление имеет свои патоморфологические особенности.
1. ТУБЕРКУЛЕЗ Возбудитель— микобактерия туберкулеза (палочка Коха). Распространенность – исключительно велика во всем мире. Туберкулезом болеют не только люди, но и животные — домашние и дикие. Особенности возбудителя — он снабжен толстой восковидной оболочкой, которая делает его исключительно устойчивым к действию разрушительных факторов внешней и внутренней среды- кислотам, щелочам, высоким и низким температурам, ферментам тканей и фагоцитов. Известны 3 типа туберкулезной палочки: 1) человеческий, 2) бычий, 3) птичий. Для человека особенно опасны 1й и 2й типы. Патоморфологические реакции при туберкулезе. Воспаление при туберкулезе развивается по классической схеме и сопровождается появлением 3 основных компонентов — альтерации, экссудации, пролиферации.
Характер воспаления определяют 2 группы факторов: 1) вирулентность микробактерии туберкулеза 2) реактивность организма.
1) Вирулентность микобактерии непостоянна . На нее влияют многие факторы. При выращивании микобактерии на искусственных средах вирулентность снижается. А при последовательных пассажах микробактерии от одного животного к другому вирулентность усиливается. В последнее время формируются антибиотикоустойчивые штаммы. 2) Реактивность организма также изменчива. На нее влияют разные факторы- возраст, питание, болезни и т . д.
Попадание микобактерии в организм – еще не болезнь. Болезнь развивается, когда равновесие нарушается в пользу микобактерии. В тканях микобактерия вызывает фагоцитарную реакцию нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы активно продвигаются к микобактерии и поглощают ее, вскоре погибают, микобактерии на какое-то время находятся в тканях. Но вскоре поглащаются макрофагами. Макрофаги превращаются в эпителиоидную клетку,которая по своей форме напоминает клетки многослойного плоского эпителия. В цитоплазме эпителиоидных клеток находится много микобактерий. Некоторые эпителиоидные клетки превращаются в гигантские многоядерные клетки. Гигантские многоядерные клетки – это очень активные фагоциты, которые снабжены мощным лизосомальным аппаратом. В воспалении при туберкулезе большую роль играют Т- лимфоциты. Клеточный состав при туберкулезном воспалении весьма разнообразен. Он может быть : эпителиоидно-клеточным , лимфоидным, гигантоклеточным, смешанным. Патоморфологическое лицо воспаления при туберкулезе определяет наличие бугорка — туберкул – значит бу-горок. Типы туберкулезных бугорков: 1) альтеративный- преобладает альтерация 2) экссудативный- преобладает экссудация 3) продуктивный – (гранулематозный или туберкулезная гранулема) , которая предопределяет морфологическую специфику туберкулезного воспаления. Строение туберкулезной гранулемы: — Центр — творожистый некроз — Вокруг некроза — вал из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и единичных гигантских клеток. Судьба туберкулезного бугорка различна: 1) Благоприятный исход: незавершенный фагоцитоз переходит в завершенный. Палочки исчезают. Эпителиоидные клетки переходят в фибробласты, которые вырабатывают тропоколлаген , что предопределяет замещение бугорка фиброзной (рубцовой) тканью. В последующем происходит петрификация или оссификация (появление костной ткани) зоны некроза. 2) Неблагоприятное течение туберкулезного воспаления сопровождается увеличением размеров гранулемы за счет альтерации, экссудации, инфильтрации лейкоцитами на фоне активного размножения микобактерий.
Усиливаются некротические процессы, приводящие к появлению творожистого некроза. В последующем происходит распад некротизированных очагов и возникновение язв и каверн (полостей). Усиление защитных сил организма приводит к смене альтеративно-экссудативных процессов на продуктивные. Очаг некроза инкапсулируется. При повторном снижении резистентности организма опять усиливаются альтеративно-экссудативные процессы. Туберкулез имеет волнообразный характер течения: обострение – затихание – обострение- затихание. Это определяет клинико-морфологическое лицо болезни. Размеры бугорков колеблются от мелких до значительных диаметром в несколько см. Поражаются все органы и ткани, болезнь имеет самые разные клинико-анатомические проявления. Итог — туберкулез исключительно сложная и значимая медико-социальная проблема.
2. СИФИЛИС Сифилис в переводе на русский язык означает любовь к свиньям . Термин ввел итальянецФракасторо в 1550 в научной поэме по имени пастуха Сифилиса – героя поэмы, который болел сифилисом. Сифилис тяжелое многоликое хроническое инфекционное заболевание, при котором, как и при туберкулезе, могут поражаться все органы и ткани. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема занимает промежуточное положение между бактериями и простейшими. Она малоустойчива и быстро погибает во внешней среде.
По клиническому течению выделяют три периода развития болезни: 1. первичный, 2. вторичный, 3. третичный. Инкубационный период болезни – 3 недели. Наиболее частый путь попадания инфекции в организм – половой при половых сношениях. Реже бывает бытовой путь попадания инфекции — в полость рта через инфицированную посуду , при поцелуях и т. д. Сифилис – это прежде всего венерическая инфекция.
1. Первичный сифилис. Характеризуется развитием на месте внедрения бледной трепонемы твердого шанкра (первичный очаг) и лимфаденита (воспаление регионарного лимфатического узла —сифилитический бубон). Твердый шанкр макроскопически представляет собой плотный темнокрасного цвета участок кожи или слизистой округлой формы размерами до 1 см. Локализация – мужчины: граница головки и тела полового члена женщины: малые или большие половые губы, влагалище, шейка матки. Патоморфология твердого шанкра: банальное альтеративно-экссудативное воспаление. Исход — полное заживление.
2. Вторичный сифилис Развивается через 6-8 недель с момента появления твердого шанкра. Часто еще при наличии сифилитического бубона. На этом этапе возбудитель распространяется по всему организму и оседает в коже и слизистых, где появляются очаги воспаления в виде многочисленных высыпаний. Это вторичные сифилиды. В местах их возникновения имеет место скопление бледных трепонем. Сифилис на этом этапе очень заразен. Гистологическая картина сифилидов соответствует банальному экссудативному воспалению.
Различают 5 типов сифилидов: 1. Розеола — розовое пятно около 5 мм., исчезает при надавливании, исчезает без последствий. 2. Папула— высыпания медно-красного цвета с утолщением эпидермиса, не исчезающие при надавливании . После них остаются депигментированные белые пятна. Локализация разная. 3. Везикула – пузырек , заполненный серозным экссудатом. Размеры его типичны. Пузырьки часто лопаются, а на их месте образуются корочки. 4. Пустула – пузырек содержащий гной. Многочисленные гнойные пузырьки на коже и слизистых обусловливают очень тяжелую смертельно опасные клинические проявления . Лихорадка. Интоксикация. Смерть. Это злокачественная форма сифилиса. Возникновению ее способствуют алкоголизм, истощение, авитаминозы . 5. Пигментный сифилид. Признак рецидива вторичного сифилиса. Чаще у женщин. Характеризуется появлением на коже и слизистых светлых пятен диаметром до 5 мм. Причина: очаговая депигментация. При локализации их вокруг шеи в виде венчика патология получает образное название- ожерелье Венеры.
3. Третичный сифилис Гуммозный сифилис . Развивается через 3-6 лет с момента заражения. Характеризуется типичной для сифилиса картиной продуктивного воспаления. Именно в этот период и проявляются все свойства сифилитиче-ского воспаления. В организме в третичный период имеется небольшое число бледных трепонем. А проявления сифилиса являются результатом глубокой иммунной перестройки организма в ответ на сифилитическую ин-фекцию. Это состояние относительного иммунитета к возбудителю.
Для проявлений третичного сифилиса характерно: — небольшое количество сифилидов на коже и слизистых — вовлечение в процесс внутренних органов: сердца, сосудов головного мозга и т.д. — глубокие деструктивные изменения в области сифилидов с последующим формированием рубцов и обезобра-живанием органов со снижением их функции.
Типичные сифилиды третичного периода: 1) бугорковый 2) гуммозный 3) третичная розеола – причудливые розовые участки на коже, особого клинического значения не имеют, встречаются редко 1) Бугорковый сифилид. Это узелок величиной с горошину темно-красного цвета. Гистологически определяются явления деструкции, некроз, инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных и гигантских клеток. На периферии бугорка отмечаются васкулиты с тромбозом. Исходы: — рассасывание — распад — фиброз 2) Гуммозный сифилид Это узел величиной с грецкий орех. Но размеры варьируют в широких пределах. Узел плотный, но при надавливании ощущается флюктуация, поскольку центр узла представлен же-леподобной, каучукоподобной массой\ гумми араби — каучуковая масса\. При распаде гумм образуются глубокие язвы. Микроскопическое строение гумм: в центральных зонах – некротические массы, на периферии лимфоциты, плазмоциты, эпителиоидные клетки, а также васкулиты. Исход – рубцевание. Разновидность гуммы- гуммозный инфильтрат с обширной зоной специфического продуктивного воспаления.
3. ЛЕПРА Лепра (проказа) — тяжелое хроническое инфекционное заболевание с поражением : — кожи и слизистых — периферических нервов — внутренних органов. Известна давно. Ее хорошо знали в Египте, Индии, Урарту и других странах. В настоящее время в мире насчитывается от 5 до 10 миллионов больных. Возбудитель проказы — палочка Ганзена, по размерам напоминает туберкулезную палочку.
4. РИНОСКЛЕРОМА Склерома верхних дыхательных путей. Распространена в Прибалтийских странах. Возбудитель – палочка Волковича — Фриша. Течение хроническое. Воспаление слизистых оболочек с образованием инфильтрата, построенного из эпи-телиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов. Определяются также большие светлые клетки с пенистой цитоплазмой (клетки Микулича, гиалиновые шары, скопления иммуноглобулинов).
5. САП Возбудитель— палочка обычной величины и формы, полиморфна. Человек заражается чаще от лошадей. Течение: острое или хроническое. При хроническом течении развивается картина специфического гранулематозного воспаления, строение бугорков напоминает туберкулезные.