3.Принципи лікування анафілактичного шоку

Принципами лікування анафілактичного шоку є: - нормалізація гемодинаміки - боротьба з асфіксією - зменшення судинної проникливості - боротьба із спазмом гладком'язевих волокон

невідкладна допомога повинна здійснюватися в наступній послідовності:

1. При наявності показань, Проведення комплексу реанімаційних заходів.

2. По можливості, усунення контакту з алергеном

3. Здійснюється внутрішньовенна струминна інфузійна терапія під контролем ЦВТ і погодинного діурезу.

4. Вводиться в /в повільно 1 мл 01% розчину адреналіну, розведеного в 10-20 мл фізіологічного розчину. При утрудненнях пункції периферичної вени допустимо введення адреналіну в м'які тканини під'язикової області.

5. Для купірування бронхоспастического синдрому показано повільне в /в введення 5-10 мл 24% розчину еуфіліну.

6. Як десенсибилизирующих препаратів і стабілізаторів клітинних мембран показано введення глюкокортикоїдів.

7. використання антигістамінних препаратів (димедрол, супрастин, піпольфен тощо) при лікуванні анафілактичного шоку.

4.Нестероїдні протизапальні засоби подразнюють слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, тому їх потрібно приймати після їди. Більшість цих ефектів пов'язані з прямим чи непрямим роздратуванням слизової шлунково-кишкового тракту. Будучи в більшості своїй кислотами вони роблять прямий подразнюючу дію на слизову шлунка. Інгібування ЦОГ-1 призводить до зниження простагландинів, і як наслідок зниження захисних властивостей пристеночной слизу.

Найбільш часті прояви:

• Нудота

• Диспепсія

• Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки

• Шлунково-кишкова кровотеча

• Діарея

Ризик виразки безпосередньо залежить від дози і тривалості лікування. Для зниження ймовірності виразкоутворення необхідно використовувати мінімальну ефективну дозу препарату протягом мінімального періоду часу. Дані рекомендації як правило ігноруються.

Фактор, від якого залежать площа та швидкість виникнення пошкодження слизової оболонки шлунка, - внутрішньошлункової значення рН. Чим вище рН, тим менше зона кровоточивості слизової оболонки . Тому при тривалому прийомі НПЗП виникає необхідність проводити внутрішньошлункової дослідження рН.

Деякі препарати випускаються в спеціальних оболонках, що розчиняються у кишечнику і проходять незмінними через шлунок. Вважається, що це дозволяє знизити ризик розвитку побічних ефектів.

5.а) У раціоні повинно міститися достатня кількість білка, фосфору, кальцію і вітамінів. Налягайте на молочні продукти, горіхи, сир, овочі, фрукти, рибу, нежирне м'ясо і яловичу печінку. А найкорисніший для профілактики рахіту вітамін – це вітамін Д. Він у великій кількості міститься в яєчному жовтку, тунці і риб'ячому жирі.

Б) Вітамін В» –який попереджав багато хвороб (наприклад, бері-бері, цингу, пелагру). Але наука розвивалася, удосконалювалися методи одержання окремих сполук, відкривалися нові способи очищення їх від домішок. Визначили, що і вітамін В складається як мінімум з двох інших. Фактор, що запобігає хвороба бери-бери, отримав назву В1. А речовина, яке боролося з пелагрою, стало називатися вітаміном В3. Індекс «3» йому дали тому, що до того часу, коли вдалося його виділити, вже існував вітамін В2.

В) Пелагра виникає при відсутності в їжі протипелагрозного вітаміну РР — нікотинової кислоти. Лікування. застосування нікотинової кислоти всередину по 0,1 г 3 рази на день протягом місяця; в тяжких випадках лікування можна почати з внутрішньовенного введення 1% розчину нікотинової кислоти по 5 см3 2 рази на день. При введенні нікотинової кислоти з'являється почервоніння лиця, шиї, грудей, почуття жару, які зникають через півгодини. На нікотинову кислоту багаті пивні та пекарські дріжджі, пшеничні зародки, печінка, нирки; вона є також у м'ясі, молоці, картоплі, томатах, моркві, зеленому горосі. Хронічна пелагра легко реци-дуе при неповноцінному харчуванні; у дуже розвинених випадках хвороба важко піддається вилікуванню.

Г) Цинга - хвороба, викликувана гострим недоліком вітаміну C. Недолік вітаміну C приводить до порушення синтезу коллагена, сполучна тканина губить свою міцність.

Лікування складається в призначенні повноцінного харчування з включенням продуктів, богатых вітаміном З (свіжі фрукти, ягоди, овочі, соки), а також препаратів аскорбінової кислоти усередину або парентерально по 250 мг 4 рази 3 на добу до зникнення кровоточивости (звичайно протягом 2 - 4 тижні) з наступним зменшенням добової дози до 200 - 100 мг. У дітей початкова добова доза становить 100 - 300 мг.

Білет № 7

1. Rp.: Prednisoloni 0,005

D.t.d. N. 20 in tab.

S. По 6 табл. на добу після їди (4 табл. - о 800, 2 табл. - о

1200)

Показання: При ревматизмі, ревм. Артриті, дерматоміозиті, бронхіальній астмі

2. Rp.: Thyreoidini 0, 05

d.t.d. №10 in tab.

s. приймати всередину по 1 таб. 4 рази на день після їди

Показання: первинний гіпотиреоз, мікседема, кретинізм, ожиріння з гіпотиреозом

3. Rp.: Indometacinі 0, 05

Olei cacao 0,3

M.f. supp. Rect.

d.t.d. №…

s. в пряму кишку 2 рази на день

Показання: суглобовий синдром, болы в попереку, невралгії, міалгії

4. Rp.: Rp.: Sol. Retinoli acetatis oleosae 3,44%-10 ml

Stereliza!

D.S. По 2 краплі 3 рази на добу

Показання: Профілактика і лікування гіповітамінозу А, гемералопатія, ураження слизових оболонок, інфекційні захворювання, , антибіотикотерапія 7. задачі .

1 .Гормональніпрепарати досить широко застосовуються в стоматологічній практиці. Будучи найбільш сильними протизапальними засобами, глюкокортикоїди в стоматології застосовуються при таких запальних та алергічних захворюваннях, як червоний плоский лишай, ерозивний хейліт, ексудативна еритема, пухирчатка, артрити і артрози скронево-нижньощелепного суглоба, ускладнений карієс.Найпоширеніші з них - Глюкокортикоїди Анаболічні стероїди Гідрокортизон Дексаметазон Крезофен .

2. При перенесенні кальцію та фосфату через слизову оболонку кишечника необхідні

• захоплення та перенесення через мембрану щіткової смужки та мікроворсинок

• транспортування через мембрану клітин слизової оболонки

• виведення через базальну латеральну мембрану у внутрішньоклітинну рідину

Очевидно, що кальцитріол активує один чи кілька з цих етапів, але конкретний механізм не встановлено. Припускалось, що безпосередню учать у цьому приймає КЗБ, але згодом було показано, що перенесення кальцію відбувається через 1-2 години після введення кальцитріолу, тобто задовго до збільшення концентрації КЗБ у відповідь на кальцитріол. Ймовірно, КЗБ, зв’язуючи кальцій, захищає від нього клітини слизової оболонки у період активного транспортування цього іону. Деякі дослідника продовжують пошук білків, які можуть брати участь у транспортуванні кальцію, тоді як інші вважають, що цей процес, особливо початкове збільшення потоку кальцію, може бути викликане опосередковано зміною заряду мембрани. Обговорюється також роль метаболітів поліфосфоїнозитидів. Ядерні рецептори кальцитріолу виявлені у клітинах кісток, при цьому доведено, що зумовлене кальцитріолом підвищення концентрації кальцію пов’язане з синтезом РНК та білка. Специфічний транспортний білок, який називають D-зв’язуючим, зв’язує вітамін D₃ та його метаболіти та переносить D₃ від шкіри чи кишечника до печінки, де він піддається 25-гідроксилюванню, що є першим обов’язковим етапом утворення кальцитріолу . 25-OH-D₃ є слабким антагоністом. Для виявлення повної біологічної активності це з’єднання має бути модифікованим шляхом гідроксилювання при C-1. Це відбувається у мітохондріях проксимальних звивистих канальців в ході складної монооксигеназної реакції, яка відбувається за участю NADPH, катіону магнію, молекулярного кисню та мінімум трьох ферментів: ниркової ферредоксин-редуктази (флавопротеїн), ниркового ферредоксину (залізовмісний сульфопротеїн), цитохрому P-450. У цій системі утворюється 1,25(OH)₂D₃ – найактивніший з природних метаболітів вітаміну D.

3.ПротигістамінніЛЗ. а) ЛЗ, що гальмують вивільнення і активізацію гістаміну та інших медіаторів алергії (кромолін-натрій, задитен,кетотифен); б) блокатори Н,-рецепторів (димедрол, діазолін, супрастин, дипразин).

За хімічною структурою їх переважно розділяють на похідні: 1) етаноламіну — димедрол (дифенгідраміну гідрохлорид, бенадрил), тавегіл (клемастин); 2) етилендіаміну — супрастин (хлоропірамін); 3) фенотіазину — дипразин (прометазину гідрохлорид, піпольфен); 4) хінуклідину — фенкарол (квіфенадин); 5) тетрагідрокардоліну — діазолін (мебгідроліну нападисилат, омерил); 6) піперидину — терфенадин (селдан), лоратидин (кларитин). У клінічній практиці використовують таку класифікацію блокаторів-рецепторів: 1) з виразним седативним ефектом (димедрол, дипразин, супрастин); 2) з меншим седативним ефектом (діазолін, терфенадин); 3) з дуже слабким седативним ефектом (фенкарол, тавегіл, лоратидин).

4 . а) Саліцилати ( саліцилат натрію )

б) Мефенаміну натрієва сіль , Піримідант

в) (крізанол, ауранофін) , Д-пеніцилламін (купреніл)

г) ретиноєва мазь

5) Водорозчинний вітамін, усуває дефіцит аскорбінової кислоти в організмі. Основні ефекти препарату зумовлені участю в регуляції окисно-відновних процесів. Підтримує транспорт водню в багатьох біохімічних реакціях, тим самим регулює різні види обміну.

Аскорбінова кислота виявляє властивості біоантиоксиданту, за рахунок чого забезпечує стабільність клітинних мембран.

Активує діяльність залоз внутрішньої секреції, регулює всі види обміну, згортання крові, регенерацію тканин, утворення стероїдних гормонів, синтез колагену, про колагену. Регулює колоїдний стан міжклітинної речовини, пригнічує дію гіалуронідази і підтримує нормальну проникність капілярів. Активує протеолітичні ферменти, бере участь в обміні ароматичних амін окислот і в пігментному обміні, регулює вміст холестерину в крові, сприяє накопиченню впечінці глікогену.

За рахунок активації дихальних ферментів у печінці посилюється їїдетоксикацій на і білковоутворююча функції, підвищується синтез протромбіну.

Сприяє абсорбції заліза в кишечнику і бере участь у синтезі гемоглобіну.

Аскорбінова кислота, виявляючи стимулювальний вплив на організм загалом, підвищує його адаптаційні можливості, резистентність до інфекцій. Показання для застосування.Захворювання, при яких потрібно додаткове введення вітаміну С: для профілактики та лікування цинги, при кровотечах (маточних, легеневих, носових, геморагічних діатезах, кровотечах, що виникають при променевій хворобі), при різноманітних інтоксикаціях та інфекційних захворюваннях, нефропатії вагітних, хворобі Аддісона, передозуванні антикоагулянтів, переломах кісток та ранах, що довго не загоюються, дистрофії, дотримуванні редукційних дієт, у період реконвалесценції, вагітності та годування груддю, при підвищених розумових та фізичних навантаженнях, а також неспецифічної профілактики інфекційних захворювань.

Білет 8

1.Rp.retaboliti 5%-1ml.

D.t.d№10 in amp.

S.вводити в\м по 1мл. 1р. на 1-3 тижні

2.Rp.Tab.Prednisoloni 0.005

D.S.приймати по 1таб. 3р.\день

3.Rp. ung.Fluocinolini actonidi 0.025%-10.0

D.S.наносити тонким шаром на шкіру або слизові обол.(уражену ділянку)2-3р.добу

4.Rp. Dragee retinoli acetatis 0.00114

D.t.d№20

S.приймати по 1 драже 1 р в добу

5.Rp. Dimedroli 1.0

Olei Cacao 3.0

m.f.supp. rectale

D.t.d.№10

s.вводити у пряму кишку по 1 супп.2р.день

задачі