Найважливіші типи колагену1

Тип	Синтезуючі клітини	Молекулярна будова	Місцезнаходження у тканинах	Структура
І	Фібробласти (гладка мускулатура)	Дві a1 І, один a2 І ланцюг	Шкіра, сухожилля, фасції, кістки	Фібри- лярна2
II	Хондроцити	Три a1 II ланцюги	Хрящ	Фібри- лярна2
III	Фібробласти (гладка мускулатура)	Три a1 III ланцюги	Кровоносні судини, ретикулярні волокна в різних тканинах	Фібри- лярна2
IV	Ендотеліальні та епітеліальні клітини	a1, a2, a3, a4 і a5 IV ланцюги3	Базальна мембрана, ниркові клубочки	Аморфна
V	Фібробласти (гладка мускулатура)	a1, a2, і a3 IV ланцюги3	Базальна мембрана, кровоносні судини	Аморфна

¹ Інші типи колагену (УІ-ХІ) недостатньо вивчені

² Руйнується колагеназою, не руйнується протеазами

³ У різних комбінаціях у різних місцях

До стромально-судинних диспротеїнозів відносять:

1. Мукоїдне набухання;

2. Фібриноїдне набухання;

3. гіаліноз;

4. амілоїдоз.

Мукоїдне набухання, фібриноїдне набухання та гіаліноз дуже часто є послідовними стадіями дезорганізації сполучної тканини.

Амілоїдоз відрізняється від цих процесів тим, що до складу утворених білково-полісахаридних комплексів входить аномальний, фібрилярний білок, який не зустрічається в нормі, а синтезується спеціальними клітинами - амілоїдобластами.

Мукоїдне набухання

Мукоїдне набухання - збільшення кількості і перерозподіл мукополісахаридів (за рахунок відщеплення їх від білка) в основній речовині сполучної тканини. Нагромадження глікозаміногліканів завжди починається з пошкодження судин мікроциркуляторного русла, що призводить до розвитку тканинної гіпоксії, активації гіалуронідази і послаблен­ня зв'язку між глікозаміногліканами та білком.

Глікозаміноглікани мають виражені гідрофільні властивості (вони зв’язують воду), що на тлі підвищеної судинно-тканинної проникності веде до вираженої гідратації (набухання) основної речовини сполучної тканини. Водночас збільшується концентрація протеогліканів і в меншому ступені глікопротеїдів.

Для виявлення глікозаміногліканів використовуються спеціальні барвники (наприклад, альціановий синій, колоїдне залізо). При забарвленні гематоксилін-еозином вони мають слабобазофільне забарвлення, тобто при послабленні зв'язку з білком звільняються їхні кислотні радикали. Найчастіше в прак­тиці використовують метахроматичні катіонні барвники, які забарвлюють глікозаміноглікани в колір, відмінний від власного кольору барвника. Толуїдиновий синій, наприклад, придає глікозаміногліканам бузкового або пурпурного відтінку.

Макроскопічно органи практично не змінені.

Мікроскопічно колагенові волокна звичайно зберігають пучкову будову, але набухають і розпушуються. Набухання і збільшення в об'ємі основної речовини призводить до того, що клітини сполучної тканини відокремлюються одні від других.

Локалізація. Мукоїдне набухання розвивається найчастіше в стінках артерій, серцевих клапанах, ендо- і епікарді, в капсулах суглобів.

Причинами є інфекційно-алергічні захворювання; ревматичні хвороби (ревматизм, системний червоний вівчак, системна склеродермія, ревматоїдний артрит, вузликовий периартеріїт); атеросклероз; гіпертонічна хвороба; гіпоксія.

Наслідки. Мукоїдне набухання — процес зворотний, при припи­ненні впливу патогенного чинника відбувається повне відновлення структури і функції. Якщо вплив патогенного чинника триває, мукоїдне набухання може перейти у фібриноїдне набухання.

Значення. Функція органа в гістіоні, де розвивається мукоїдне набухання, порушується несуттєво.