Гіаліноз буває системний і місцевий. Гіаліноз судин

Гіалінозу піддаються здебільшого дрібні артерії і артеріоли. Йому передують пошкодження ендотелію, базальної мембрани і непосмугованих клітин стінки судини і просякання її білками плазми крові.

Причини системного гіалінозу судин є гіпертонічна хвороба; гіпертонічні стани, гіпертензія (хвороби нирок, пухлини ендокринних і статевих залоз); діабет (діабетичний артеріологіаліноз); ревматичні захворювання; атеросклероз.

Провідні механізми – це деструкція волокнистих структур; підвищення судинно-тканинної проникності (плазморагія).

З плазморагією пов'язані просякання тканини білками плазми і їх адсорбція на змінених волокнистих структурах з наступною преципітацією і утворенням білка - гіаліну.

Локалізація. Гіаліноз дрібних артерій і артеріол носить системний характер, але найбільше виражений у нирках, головному мозкові, сітківці ока, підшлунковій залозі, шкірі.

Мікроскопічно при гіалінозу артеріоли перетворюються у потовщені скловидні тру­бочки з різко звуженим або повністю закри­тим просвітом.

Виділяють 3 види судинного гіаліну:

1. Простий, який виникає з малозмінених компонентів плазми крові (зустрічається частіше при гіпертонічній хворобі доброякісного перебігу, атеросклерозі і в здорових людей);

2. Ліпогіалін, який містить ліпіди і бета-ліпопротеїди (виявляється найчастіше при цукровому діабеті);

3. Складний гіалін, який утворений з імунних комплексів, фібрину і зруйнованих структур судинної стінки (характерний для хвороб з імунопатологічними порушеннями, наприклад, для ревматичних захворювань).

Місцевий гіаліноз артерій як фізіологіч­не явище спостерігається в селезінці дорос­лих і літніх людей.

Наслідки. У більшості випадків несприятливий, оскільки процес незворотний. Гіаліноз дрібних артерій і артеріол призводить до атрофії, деформації і зморщування органа (наприклад, розвиток артеріолосклеротичного нефроцирозу).

Значення. Поширений гіаліноз артеріол може спричиняти функці­ональну недостатність органа (ниркова недостатність при артеріолосклеротичному нефроцирозі). Ламкість судин призводить до розвитку крововиливів (наприклад, геморагічний інсульт при гіпертонічній хворобі).

Гіаліноз власне сполучної тканини

Системний гіаліноз сполучної тканини і судин розвивається в основному на виході фібриноїдного набухання, призводить до деструкції колагену і просякання тканини білками плазми та полісахаридами. Цей механізм розвитку системного гіалінозу сполучної тканини особливо часто зустрічається при захворюваннях з імунними порушеннями (ревматичні хвороби).

Місцевий гіаліноз як вихід склерозу розвивається в рубцях, фіброзних спайках серозних порожнин, судинній стінці при атеросклерозі, при організації тромбу, інфаркту, загоєнні виразок, ран, в капсулах, стромі пухлини.

Макроскопічно. При вираженому гіалінозу волокниста сполучна тканина стає щільною, хрящоподібною, білуватою, напівпрозорою.

Мікроскопічно виявляється, що пучки ко­лагенових волокон втрачають

фібрилярність і зливаються в однорідну щільну хрящоподібну масу; клітинні елементи здавлюються і піддаються атрофії.

Наслідки. У більшості випадків несприятливі, але можливе і розсмоктування гіалінових мас. Так, гіалін в келоїдних рубцях піддається розпушуванню і розсмоктуванню. Відомий зворотний гіаліноз молочної залози, причому розсмоктування гіалінових мас відбувається в умовах гіперфункції залоз. Інколи гіалінізована тканина ослизнюється.

Значення. Місцевий гіаліноз може бути причиною функціональної недостатності органа. В рубцях гіаліноз має косметичний дефект.

Амілоїдоз

Амілоїдоз (від лат. amylum — крохмаль) - це стромально-судинний диспротеїноз, який супроводжується глибоким порушенням білкового обміну і появою ультраструктурно аномального фібрилярного, але світлооптично гомогенного білка з відкладенням його в проміжній тканині і стінках судин.

Цей диспротеїноз був вперше описаний віденським патологом К. Рокітанським в 1844 році під назвою “сальна хвороба”, оскільки своєрідні зміни паренхіматозних органів при цій патології, окрім різкого ущільнення, суп­роводжувались придбанням восковидного, сального вигляду. Згодом видатний німець­кий патолог Р. Вірхов звернув увагу на те, що речовина, яка відкладається в органах, подібно до крохмалю, під дією йоду і сірча­ної кислоти забарвлюється в синій колір. Цю речовину він назвав амілоїдом, а “сальну хворобу” — амілоїдозом. Білкова природа амілоїду була встановлена Кюне в 1865 році.

Амілоїд на гістологічних препаратах дуже подібний на гіалін і виглядає у світловому мікроскопі як безструктурний, гомогенний, щільний, скловидний, рожевого кольору білок.

Терміном “амілоїд” позначають різні фібрилярні білки, які можуть депонуватися в спо­лучній тканині при певних патологічних ста­нах.

Всі типи амілоїду виявляють за його фізико-хімічними властивостями:

1. При нанесенні йодидів на свіжу тканину, яка містить амілоїд, вона забарвлюється в коричневий колір.

2. На гістологічних препаратах амілоїд може виглядати наступним чином: при забарвленні гематоксиліном і еозином має гомогенне рожевий колір; у поляризованому світлі амілоїд, пофарбований конго червоним, має світло-зелене подвійне променезаломлення;

3. При електронній мікроскопії амілоїд виявляється у вигляді нерозгалужених фібрил товщиною 7.5 - 10 нм.