- •I. Патофизиология системы крови.
- •1. Современные представления о гемопоэзе и его регуляция. Основные механизмы развития анемий, гематологические показатели.
- •2. Апластические анемии. Роль стволовых клеток, микроокружения, цитотоксических т-лимфоцитов в механизмах развития апластических анемий. Гематологические показатели, принципы терапии.
- •3. Острые и хронические гемолитические анемии. Мембранопатии. Основные механизмы развития, гематологические показатели. Принципы патогенетической терапии.
- •4. Железодефицитные и сидороахрестические анемии. Причины. Механизмы. Гематологические показатели. Принципы патогенетической терапии.
- •5. Постгеморрагические анемии. Виды. Причины. Механизмы. Гематологические показатели. Принципы патогенетической терапии.
- •6. Мегалобластические анемии. Виды. Причины. Механизмы. Гематологические показатели. Принципы патогенетической терапии.
- •7. Эритроцитозы. Виды. Причины. Механизмы. Гематологические и системные нарушения. Принципы патогенетической терапии.
- •8. Лейкоцитозы и лейкемоидные реакции. Виды. Причины. Механизмы развития. Гематологические показатели.
- •9. Лейкопении. Виды. Причины. Механизмы развития. Гематологические показатели.
- •10. Острые лейкозы. Виды. Причины. Механизмы развития, морфофункциональные, цитохимические, иммунологические, генетические особенности лейкозных клеток. Принципы патогенетической терапии.
- •11. Хронические лейкозы. Виды. Причины. Механизмы развития. Гематологические показатели. Принципы патогенетической терапии.
- •12. Основные механизмы нарушения гемостаза, роль эндотелия сосудов и факторов свертывания.
- •13. Роль тромбоцитов в нарушениях свертывания. Тромбоцитопении, тромбоцитопатии.
- •14. Двс. Виды. Причины. Механизмы развития. Лабораторные показатели. Принципы патогенетической терапии.
- •II. Патофизиология кровообращения.
- •15. Факторы риска атеросклероза и их взаимосвязь с патогенезом атеросклеротического повреждения артериальных сосудов. Роль дисфункции эндотелия в атерогенезе.
- •16. Липопротеидный фактор в атерогенезе; понятие об атерогенных липопротеидах (лп), роль модификации лп в патогенезе атеросклеротического поражения артериальных сосудов.
- •17. Основные звенья патогенеза атеросклероза (этап инициации, этап прогрессирования, этап развития осложнений), их механизмы.
- •20. Симптоматические гипертензии, их патогенез.
- •21. Значение особенностей метаболизма, кровоснабжения и вегетативной иннервации миокарда в ишемическом повреждении сердца.
- •22. Причины и патогенез транзиторной ишемии миокарда (стенокардия).
- •23. Необратимая ишемия миокарда (инфаркт миокарда). Причины и механизмы нарушения обмена веществ, электрогенеза и сократительной функции миокарда на разных стадиях. Осложнения.
8. Лейкоцитозы и лейкемоидные реакции. Виды. Причины. Механизмы развития. Гематологические показатели.
Лейкоцитоз – увеличение общего количества лейкоцитов или числа их отдельных морфологических форм. Бывают лейкоцитозы:
Физиологические – связанные с перераспределением и мобилизацией в кровяное русло резервов зрелых лейкоцитов из органов-депо. К ним относятся:
Кратковременный
Алиментарный (через 2-3 часа после приема пищи);
Эмоциональный (психическое возбуждение);
Длительный
Идет активация процессов образования лейкоцитов в костном мозгу
Новорождённых (первые двое суток);
Рожениц (вторая неделя после родов).
Патологические – перераспределение лейкоцитов при центрогенном лейкоцитозе (шок, после операции) и повышение лейкопоэтической функции ККМ. Подразделяются на:
Инфекционный – ответ на инфекционное заболевание;
Воспалительный – травмы, воздействие физическими факторами;
Токсогенный – влияние на организм экзо- и эндотоксинов (химические в-ва);
Постгеморрагический – после острых кровопотерь;
Новообразовательный – распад опухоли;
Лейкемический – О\Х лейкозы.
Лейкоцитозы, при которых увеличивается фракция лейкоцитов:
Нейтрофилия – увеличение НФ выше 70% в гемограмме. Возникает при о.инфекционных заболеваниях, гнойных воспалительных процессах, ИМ, укусах ядовитых насекомых, после о.кровопотери. К ней акже относятся алиментарный и эмоциональный лейкоцитоз. При этом возвожны 3 вариантов течения нейтрофилии:
Без сдвига (о.кровопотеря и стресс-реакция) – нейтрофилия за счет увеличения сегментоядерных НФ;
Сдвиг влево:
Гипорегенераторный (легко течение инфекции и воспаление) - ↑ сегментоядерных и палочкоядерных НФ;
Регенераторный (гнойно-септические процессы) - ↑ сегментоядерных и палочкоядерных НФ и метамиелоцитов;
Гиперрегенераторный (неблагоприятное течение инфекционных и гнойно-септических заболеваний) - ↑ сегментоядерных и палочкоядерных НФ, метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов. Наблюдается анэзофилия;
Дегенеративный (угнетение функциональной активности ККМ при тяжелой инфекции, эндогенной интоксикации) - ↑ сегментоядерных и палочкоядерных НФ, появление дегенеративных НФ (вакуолизация ядра и цитоплазмы, токсическая зернистость, кариорексис);
Сдвиг вправо (лучевая болезнь, зло анемия Аддисона-Бирмера, у здоровых людей) - ↑ сегментоядерных и палочкоядерных НФ, гиперсегментированные НФ (более 5 сегментов у ядер).
Эозинофилия – увеличение ЭФ выше 5% в гемограмме. Причины – чужеродные белки, гистамин, паразиты, аллергии. Кожные заболевания, коллагенозы, гемобластозы и так далее. Связано повышение ЭФ с антитоксической, антигистаминной (фермент гистаминаза), фагоцитарной и противогельминтной функциями ЭФ.
Базофилия – повышение БФ выше 1% в гемограмме. Встречается при анафилактических и реагиновых аллергиях (обусловлено способностью БФ фиксировать IgE и IgG, высвобождать факторы хемотаксиса НФ и ЭФ, гепарин, гистамин и серотонин), вакцинациях, гемолитических анемиях, гемофилии, эндокринных заболеваниях, ХМЛ.
Лимфоцитоз – увеличение лимфоцитов в гемограмме выше 45%. Физиологический у детей в первые 10 лет жизни, вегетарианцев, после физической нагрузки (миогенный). Патологический при инфекционных заболеваниях – формирование противоинфекционного иммунитета, при БА, алиментарной дистрофии и эндокринных заболеваниях.
Моноцитоз – увеличение моноцитов в гемограмме выше 9%. При персистентных бактериальных и вирусных инфекциях (туберкулез), воспалениях (спру), гемобластозах, раке молочной железы и яичников, после спленоэктомии.
Лейкемоидная реакция - патологическая реакция системы крови, характеризующиеся изменениями в периферической крови (↑ общего числа лейкоцитов более 30*109\л, появление незрелых форм), сходными с таковыми при лейкозах, но исчезающими после купирования вызвавшего их первичного процесса. Состав ККМ – нормальный. Подразделяется на:
Миелоидную;
Нейтрофильную (интоксикации, опухоли, инфекционно-воспалительные заболевания);
Эозинофильную – эозинофилия крови (аллергии, паразитарная инвазия, коллагенозы).
Моноцитарно-лимфатическую – «атипичные мононуклеары» (трансформированные лимфоциты вирусами в мононуклеарные лимфоциты схожие с лимфобластами).
