- •I. Патофизиология системы крови.
- •1. Современные представления о гемопоэзе и его регуляция. Основные механизмы развития анемий, гематологические показатели.
- •2. Апластические анемии. Роль стволовых клеток, микроокружения, цитотоксических т-лимфоцитов в механизмах развития апластических анемий. Гематологические показатели, принципы терапии.
- •3. Острые и хронические гемолитические анемии. Мембранопатии. Основные механизмы развития, гематологические показатели. Принципы патогенетической терапии.
- •4. Железодефицитные и сидороахрестические анемии. Причины. Механизмы. Гематологические показатели. Принципы патогенетической терапии.
- •5. Постгеморрагические анемии. Виды. Причины. Механизмы. Гематологические показатели. Принципы патогенетической терапии.
- •6. Мегалобластические анемии. Виды. Причины. Механизмы. Гематологические показатели. Принципы патогенетической терапии.
- •7. Эритроцитозы. Виды. Причины. Механизмы. Гематологические и системные нарушения. Принципы патогенетической терапии.
- •8. Лейкоцитозы и лейкемоидные реакции. Виды. Причины. Механизмы развития. Гематологические показатели.
- •9. Лейкопении. Виды. Причины. Механизмы развития. Гематологические показатели.
- •10. Острые лейкозы. Виды. Причины. Механизмы развития, морфофункциональные, цитохимические, иммунологические, генетические особенности лейкозных клеток. Принципы патогенетической терапии.
- •11. Хронические лейкозы. Виды. Причины. Механизмы развития. Гематологические показатели. Принципы патогенетической терапии.
- •12. Основные механизмы нарушения гемостаза, роль эндотелия сосудов и факторов свертывания.
- •13. Роль тромбоцитов в нарушениях свертывания. Тромбоцитопении, тромбоцитопатии.
- •14. Двс. Виды. Причины. Механизмы развития. Лабораторные показатели. Принципы патогенетической терапии.
- •II. Патофизиология кровообращения.
- •15. Факторы риска атеросклероза и их взаимосвязь с патогенезом атеросклеротического повреждения артериальных сосудов. Роль дисфункции эндотелия в атерогенезе.
- •16. Липопротеидный фактор в атерогенезе; понятие об атерогенных липопротеидах (лп), роль модификации лп в патогенезе атеросклеротического поражения артериальных сосудов.
- •17. Основные звенья патогенеза атеросклероза (этап инициации, этап прогрессирования, этап развития осложнений), их механизмы.
- •20. Симптоматические гипертензии, их патогенез.
- •21. Значение особенностей метаболизма, кровоснабжения и вегетативной иннервации миокарда в ишемическом повреждении сердца.
- •22. Причины и патогенез транзиторной ишемии миокарда (стенокардия).
- •23. Необратимая ишемия миокарда (инфаркт миокарда). Причины и механизмы нарушения обмена веществ, электрогенеза и сократительной функции миокарда на разных стадиях. Осложнения.
20. Симптоматические гипертензии, их патогенез.
Симптоматическая артериальная гипертензия – это вторичная артериальная гипертензия. Подразделяется она на:
Нефрогенную (в результате повреждения почек активируется работа ЮГА. Секретируется в больших количествах ренин, который активирует ангиотензиноген (получаем Ангиотензин I). Дальше из Ангиотензина I под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) получаем ангиотензин II. Последний гормон стимулирует синтез альдостерона и оказывает гипертензивный эффект);
Эндокринную:
При феохромацитоме (повышается секреция КА, которые оказываю гипертензивный эффект),
При синдроме Кона (первичный альдостеронизм) – повышение секреции альдостерона (см РАС),
При болезни Иценко-Кушенга (Повышается секреция глюкокортикоидов и чувствительность адренорецепторов к КА),
При гипертиреозе (Повышается секреция тиреоидных гормонов, которые повышают чувствительность адренорецепторов к КА);
Гемодинамическую – изменения в сердце или в крупных сосудах
Коарктация аорты – врожденное сегментарное сужение нисходящей части аорты, в результате которого возникает гипертензия в верхней части туловища и гипотензия в нижней части туловища.
Неспецифический аортартерит – системное сосудистое заболевание аутоиммунное, характеризующееся повышением ригидности аорты и магистральных сосудов и стенозированием.
Лекарственную (пример - глюкокортикоиды),
Нейрогенную (Гипертония на фоне изменения тонуса высших вегетативных центров, регулирующих АД в результате опухолей, сотрясений ГМ, менингита, менингоэнцефалита, ишемии ГМ).
21. Значение особенностей метаболизма, кровоснабжения и вегетативной иннервации миокарда в ишемическом повреждении сердца.
22. Причины и патогенез транзиторной ишемии миокарда (стенокардия).
Стенокардия возникает из-за атеросклероза (стенокардия напряжения), из-за спазма коронарных сосудов (вариантная стенокардия Принцеметала) и из-за тромбоза (нестабильная стенокардия - преинфакркт).
В первом случае из-за развивающегося атеросклероза коронарных сосудов возникает сужение просвета артерий. В результате падает трофика миокарда, наступает ишемия и в зависимости от степени закупорки бляшкой сосуда будет возникать стенокардия при физической нагрузке или в покое.
В случае спазм сосуда – болевой синдром может быть при незначительном стенозе или же вообще при отсутствии его. Причина вариантной стенокардии в нарушении функционального состояния эндотелия сосудов сердца. Коронароспазм может возникнуть при действии холода. Также имеет смысл упомянуть, что АХ, медиатор ПараСНС вызывает вазоконтрикцию в коронарных сосудах с поврежденным эндотелием, тогда как в «здоровых» коронарных сосудах он вызывает вазодилатацию за счет стимуляции выработки NO.
Из-за тромба, который сформировался на атеросклеротической бляшке, возникает полная закупорка коронарных сосудов. Коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать снижение кровотока и возникает нестабильная стенокардия, которая может перерасти в инфаркт миокарда.
Стоит иметь ввиду, что даже в полностью изолированном центре зоны ишемии сохранен кровоток, хоть он и значительно снижен. Таким образом, в ишемезированной ткани наблюдается ТОЛЬКО гипоксия, но не как не аноския.
Бессимптомная ИБС или транзиторная стенокардия – это ишемия миокарда, проходящая без клинических проявлений. Является эпизодической, обратимой. Прижизненно не выявляется и, следовательно, не лечится. Опасность состоит как раз в том, что она может стать причиной ИМ или же внезапной коронарной смерти.