Ветеринарные мероприятия.

Комплекс ветеринарных мероприятий направлен на предупреждение

заражения людей бычьим и свиным цепнями, а животных цистицеркозом

и проводится в соответствии с Ветеринарным законодательством (1988).

"Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов" (1988), "Инструкцией по

предупреждению и ликвидации заболеваний животных гельминтозами" и

другими нормативными актами.

Допускается обеззараживание мяса и субпродуктов, пораженных финнами бычьего цепня, замораживанием. Если температура в толще мяса туши крупного рогатого скота достигла минус 12 С, то последующего выдерживания не требуется (температуру измеряют в толще тазобедренных мускулов на глубине 7-10 см). При температуре минус 6-9 С тушу выдерживают в холодильной камере не менее 24 часов.

При обезвреживании свиных туш температуру в толще мышц доводят до -10 С и выдерживают при температуре воздуха в камере -1 2 С в течение 10 суток; или при температуре в толще мышц до -12 С с последующим выдерживанием при температуре воздуха в камере -13 С в течение 4 суток. Температуру измеряют в толще тазобедренных мышц на глубине 7-10 см специальным термометром.

Наиболее простой в условиях Севера способ обезвреживания головного мозга северных оленей, пораженного цистицерками бычьего цепня, - промораживание. Выдерживание головного мозга оленей при температуре

воздуха минус 10-15 С или ниже в течение 2-3 суток вызывает гибель 100 % цистицерков. Тот же эффект достигается при прогревании мозга в течение 5-10 минут при температуре воды +90-100 "С.

Говядину и свинину тоже можно обезвредить от цистицерков путем прогревания. Для этого части туши делят на куски весом до 2 кг и

толщиной до 8 см и варят в течение 3 часов в открытых или 2,5 часа в

закрытых котлах при избыточном давлении пара - 0,5 МПа.

Мясо считается обезвреженным, если внутри куска температура не ниже +80 С. Проваренное мясо должно быть на разрезе бело-серого цвета, а сок, стекающий с поверхности разреза куска, - бесцветный.

Можно обезвредить зараженную цистицерками свинину и говядину путем посола. Для этого мясо рубят на куски массой не более 2,5 кг, натирают и засыпают его поваренной солью из расчета 10% по отношению к массе мяса, затем заливают рассолом концентрацией не менее 24 % поваренной соли и выдерживают 20 дней.

Обеззараженные посолом или замораживанием говядина и свинина направляются на промпереработку (только на изготовление фаршевых колбасных изделий или фаршевых консервов). Мясо (говядина, свинина), не подлежащие обеззараживанию проваркой, в условиях мясокомбинатов разрешается направлять на изготовление мясных хлебов или консервов при соблюдении условий. Обеззараженные субпродукты направляются на промпереработку.

Лекция 22

Трематодозы – гельминтозные заболевания, вызываемые плоскими червями из класса Trematoda, Большинство трематод гермафродиты (т.е. двуполы), имеют листовидную форму тела и 2 присоски.

Фасциолезы. Возбудители – Fasciola hepatica и F. gigantica. Обе трематоды с разветвленными внутренними органами. F. hepatica длиной 2-3 см., с листовидным телом, F. gigantica – 6-7 см, с лентовидным телом. Паразиты локализуются в желчных протоках печени различных видов домашних и диких животных, а также человека. Промежуточные хозяева фасциол пресноводные моллюски прудовики. В моллюсках происходит развитие и бесполое размножение личинок фасциол до стадии церкария. Церкарии покидают моллюсков и во внешней среде быстро инцистируются, превращаясь в адолескариев. Животные заражаются фасциолезом на пастбище, проглатывая адолескариев с травой, водой или сеном. Живут фасциолы в печени животных более 5 лет.

Источником инвазии являются зараженные животные, которые рассеивают яйца фасциол во внешней среде. Инвазирование происходит с середины лета до конца пастбищного периода. Первые случаи заболевания фасциолезом отмечается осенью и затем нарастают до декабря-января.

Клинические признаки. Болезнь протекает остро или хронически. Острое течение чаще всего наблюдается у м.р.с осенью и связано с миграцией молодых фасциол внутри организма. Болезнь проявляется постоянной лихорадкой, расстройством пищеварения, тахикардией, одышкой, острым гепатитом, анемией и часто заканчивается смертью. При хроническом течении животные худеют, снижают удои, периодически наблюдаются расстройство пищеварения (тимпании, атонии, диареи), анемия, отеки, выпадение шерсти, увеличение и болезненность печени. При слабой инвазии болезнь протекает бессимтпомно, но снижается продуктивность.

Диагноз. Посмертный устанавливают на основании патологоанатомических изменений и нахождения паразитов в печени. При остром фасциолезе регисрируют перитонит, увеличение печени, наличие в ней большого количества гематом, очагов разрушения паренхимы по ходу миграции паразитов. При хроническом – обнаруживают увеличение печени, расширение желчных протоков, заполненных грязно-бурой массой с примесью паразитов. При длительном хроническом течении болезни отмечают цирроз печени. Прижизненный диагноз на фасциолез устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и обнаружения яиц фасциол в фекалиях больного животного.

Лечение. Внутрь – фаскоцид, альбендозол, в/м – дектомакс.

Профилактика. Организуют стойлово-выгульное или стойлово-лагерное сод-е животных. Используют культурные или улучшенные пастбища с благоустроенными водопоями. Сиену пастбищных участков производят с двухмесячными интервалами или один раз один раз в середине пастбищного сезона. Проводят борьбу с промежуточными хозяевами путем осушения пастбищных угодий, ликвидации мест расплода моллюсков с применением раствора меди сульфата 1:5000 из расчета 10л/1 м² площади. Обработку маллюскоцидами проводят один раз в год весной или осенью. Профилактические дегельминтизации к.р.с. проводят в январе-феврале и при необходимости повторяют зя 1 месяц до выгона на пастбище.

Дикроцелиоз. Возбудитель – Dicrocoelium lanceatum – мелкие трематоды длиной около 10 мм, ланцевидной формы, с компактными половыми железами. Локализуется в желчных протоках печени преимущественно у жвачных. В цикле развития паразита принимают участие 3 хозяина: дифинитивный, промежуточный (сухопутные моллюски) и дополнительный (муравьи). В моллюсках развиваются церкарии, которые выбрасываются во внешнюю среду и поедаются муравьями. В муравьях формируются метацеркарии. Ивазированные муравьи становятся малоподвижными, скапливаются на стеблях и листьях растений вблизи муравейников.

Заражение животных происходит в течение всего пастбищного периода. Инвазированные муравьи сохраняются на пастбище с прошлого выпасного сезона. Наиболее интенсивное заражение наблюдается весной и осенью. Экстенсивность и интенсивность инвазии увеличивается с возрастом животных. Живут дикроцелии в печени более 7 лет.

Клиника. При слабом заражении болезнь протекает бессимптомно. Сильное заражение сопровождается исхуданием животных, угнетенным состоянием. В тяжелых случаях наблюдаются отеки, расстройство пищеварения (диареи), снижение продуктивности, увеличение и болезненность печени.

Диагноз. При вскрытии трупов павших и убитых животных обнаруживают истощение, анемию, увеличение печени, гепатит, цирроз печени, увеличение и воспаление желчных протоков, выделение из них буро-зеленой полужидкой массы с паразитами. Прижизненный диагноз устанавливают при обнаружении яиц дикроцелий в фекалиях животных.

Лечение. Тегалит, фазинекс, фасковерм, фенбендазол, ацемидофен (при остром течении), альбендозол.

Профилактика. Организуют выпас животных на пастбищах, свободных от промежуточных хозяев (культурные пастбища). Для уничтожения моллюсках проводят перепахивание пастбищных участков, посев культурных трав, уничтожение кустарников, уборку камней. Муравейники огораживают в радиусе 2,5-3 м жердями. Профилактические дегельминтизации проводят с ноября по апрель, трехкратно, с интервалом 1 месяц.

Парамфистоматозы. Возбудители – несколько видов трематод из семейства Paramphistomatidae, конусовидной формы, 5-12 мм длиной, бледно-розового или красноватого цвета, с присосками, расположенными на концах тела. Локализуются в преджелудках жвачных. Развитие происходит с участием промежуточных хозяев, как у фасциол. Животные заражаются на пастбищах. Молодые паразиты из кишечника животных мигрируют в преджелудки, вызывая при этом острое заболевание.

Клиника. Острое течение болезни наблюдается у молодых животных в возрасте 1,5-2 лет. Болезнь проявляется угнетением, отсутствием аппетита, атонией преджелудков, поносами, отеками в области подгрудка и межчелюстного пространства, исхуданием, а иногда смертью. Хроническое течение болезни сопровождается изнурительными поносами, прогрессирующим исхуданием, анемией, отеками. Часто заболевание протекает бессимптомно.

Диагноз. Наиболее характерные посмертные патологоанатомические изменения регистрируют при остром течении болезни. В брюшной полости находят скопление красноватой жидкости, иногда с примесью молодых паразитов, геммарогическое воспаление слизистой сычуга и тонкого кишечника с большим количеством внедрившихся в их стенки паразитов. При хроническом течении болезни видимых признаков часто не находят, но в преджелудках обнаруживают половозрелых паразитов. Прижизненная диагностика заключается в обнаружении в фекалиях яиц парамфистом.

Цестодозы – заболевания, вызываемые ленточными гельминтами класса Cestoda. Паразиты характеризуются лентовидным членистым телом с присосками на головке (сколексе), все они гермафродиты.

Мониезиозы. Возбудители – монезиа экспанса и бенедини, паразитируют в тонком кишечнике жвачных. Празиты длиной 4-10 м с невооруженном сколексом. Ленты гельминтов белого цвета, разделены на большое количество коротких, но широких члеников, в которых половые отверстия открываются с каждой стороны. Животные заражаются на пастбище при заглатывании с травой инвазированных личинками мониезий почвенных клещей. Через 30-50 дней в кишечнике животных развиваются половозрелые гельминты, которые живут до 7 м-цев.

Наиболее восприимчивы ягнята в возрасте 1-5 месяцев. Животные заражаются с первых дней выпаса.

Клиника. Течение болезни зависит от интенсивности инвазии, возраста и физиологического состояния животных. У взрослых животных клинически мониезиоз, как правило не проявляется. У больных телят и ягнят отмечают анемию, отсутствие аппетита, жажду, общее угнетение, жидкий кал со слизью и обрывками паразитов, иногда судороги, шаткую походку. Смертность достигает 80%.

Диагноз. Скопление паразитов в тонком отделе, в свежих фекалиях обнаруживают членики и яйца.

Профилактика. Проводят трехкратную дегельминтизацию м.р.с. на 25-30 день после первого выпаса, затем через 15 дней и заключительную через 25-30 дней после второй обработки.

Эхинококкоз животных вызывается личиничной стадией цестоды эхинококкус гранулозус, паразитирующей в тонком отделе кишечника плотоядных животных. Личиночная (пузырчатая) стадия эхинококка локализуется чаще в печени, легких, реже в других органах у всех с.х. животных и у человека, вызывая тяжелое заболевание, которое нередко кончается летально.

Чаще поражаются овцы, козы, к.р.с., свиньи, северные олени, реже лошади.

Возбудитель. Половозрелая стадия эхинококка имеет небольшую стробилу (тело) 0,5 см в длину, состоящую всего из 3-4 члеников, и головку, вооруженную хитиновыми крючками. Личиночная стадия паразита представляет собой крупных размеров пузырь, наполненной жидкостью. На внутренней стенке пузыря в выводных капсулах располагается большое количество сколексов (головок). Кроме того, внутренняя стенка пузыря может образовывать вторичные или дочерние пузыри, в которых тоже имеются сколексы.

Эхинококковый пузырь растет очень медленно и начинает формироваться в организме животного лишь через месяц после проглатывания последним онкосферы. Ч/з 5 месяцев его диаметр всего лишь 1 см. Пузырь может расти несколько лет и его величина достигает размеров головы ребенка, иногда и больше, известны случаи свыше 60 кг.

Биология возбудителя. Зрелые членики эхинококка, наполненные яйцами, отпочковываются от стробилы в кишечнике собаки и вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Эти членики, обладая активным движением, расползаются из экскрементов на траву, сено, в воду. Кроме того отдельные членики приклеиваются к наружной части ануса животных, вызывая у собак сильный зуд. В результате шерсть собак загрязняется яйцами паразитов.

Если инвазированное яйцо вместе с травой, водой или сеном проглотит какое-либо травоядное животное, свинья или человек, то они заражаются пузырчатой стадией эхинококка. Собаки, волки, песцы и лисицы, поедая органы других животных, поражаются ленточной стадией этого паразита, при этом в их кишечнике образуется столько половозрелых паразитов, сколько было проглочено головок, содержащихся в заглоченном пузыре.

Рост эхинококка по достижении им половозрелой стадии в организме собаки продолжается 66-100 дней, а длительность жизни половозрелой стадии – 150-180 дней.

Распространению эхинококкоза способствует скармливание собакам внутренних органов убойных животных, поеданием трупов, пораженных эхинококковыми пузырями. Это усугубляется отсутствием борьбы с бродячими собаками и антисанитарным состоянием хозяйства.

Отсюда рассказать профилактику.

Нематодозы – заболевания, вызываемые круглыми гельминтами из класса Nеmatoda. Все нематоды раздельнополые.

Аскаридоз свиней. Возбудитель – Ascaris suum – крупная нематода, веретенообразной формы длиной до 30 см. Паразитирует в тонком отделе кишечника. Заражаются при заглатывании инвазионных яиц аскарид с кормом или водой. В кишечнике свиней из яиц выходят личинки, которые совершают сложную миграцию через печень, сердце, легкие. Из легких личинки с мокротой вновь попадают в кишечник, где развиваются половозрелые аскариды. Живут паразиты в кишечнике до 10 месяцев.

Наиболее восприимчивы животные 2-4 месячного возраста. Животные заражаются на выгульных площадках, через зараженные корма, воду, кормушки, почву. Яйца аскарид устойчивы и способны сохранять жизнеспособность во внешней среде более 5 лет. Инвазионные личинки могут сохраняться в дождевых червях (резервуарные хозяева).

Клиника. При интенсивном заражении на 5-6 день у животных появляются кашель, хрипы, затрудненное дыхание, рвота, иногда повышается температура тела, животные отказываются от корма, лежат. Затем у них появляются нервные припадки, кожная сыпь, крапивница. Все это связано с миграцией личинок. Затем при развитии половозрелых гельминтов клинические признаки могут отсутствовать. У животных снижается прирост массы тела, замедляется рост и развитие, иногда наблюдается расстройство пищеварения.

Диагноз. Посмертный на основании характерных точечных и пятнистых кровоизлияний на поверхности легких и печени, вызванных мигрирующими личинками. Прижизненный – наличие яиц аскарид в фекалиях.

Лечение. Пиперазин внутрь, левомизол в/м и др.

Профилактика.

В специализированных свиноводческих хозяйствах профилактические мероприятия проводят с учетом технологии выращивания свиней. В хозяйствах закрытого типа не допускают заноса инвазии с ремонтным молодняком и племенными животными, поступающими из других хозяйств. С этой целью вновь поступивших животных в период нахождения их на карантине обследуют на гельминтозы и при необходимости дегельминтезируют.

В хозяйствах принимающих свиней для откорма из других хозяйств, откормочные группы формируют из животных, свободных от гельминтов. Для этого поросят необходимо дегельминтезировать при выращивании в хозяйствах-поставщиках, а при поступлении на откорм исследовать на наличие гельминтов и при необходимости провести обработку. В хозяйствах неблагополучных по аскаридозу, свиноматок в первый период супоросности, поросят подсосного периода перед отъемом подвергают обследованию и при необходимости дегельминтезируют. Профилактическую обработку проводят пиперазином или др. средствами.

Опистархоз -

Лекция 23.

Протозойные заболевания.