- •Залізодефіцитна анемія
- •I. Хронічні крововтрати
- •Содержание
- •Классификация[править | править вики-текст]
- •Этиология[править | править вики-текст]
- •Кровопотери различного генеза[править | править вики-текст]
- •Несбалансированное питание[править | править вики-текст]
- •Нарушение усвоения железа[править | править вики-текст]
- •Патогенез[править | править вики-текст]
- •Клиническая картина и стадии развития болезни[править | править вики-текст]
- •Прелатентный дефицит железа в организме[править | править вики-текст]
- •Латентный дефицит железа в организме[править | править вики-текст]
- •Железодефицитная анемия[править | править вики-текст]
- •Диагностика[править | править вики-текст] Клинический анализ крови[править | править вики-текст]
- •Биохимический анализ крови[править | править вики-текст]
- •Дифференциальная диагностика[править | править вики-текст]
- •Лечение[править | править вики-текст]
- •Профилактика[править | править вики-текст]
- •Прогноз[править | править вики-текст]
- •Литература[править | править вики-текст]
Несбалансированное питание[править | править вики-текст]
Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.
Нарушение усвоения железа[править | править вики-текст]
Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислотыв желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.
К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.
В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребёнок быстро растёт. Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.
Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохранённом его общем количестве.
Патогенез[править | править вики-текст]
Железодефицитная анемия связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. В депониронировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белоктрансферрин (сидерофилин).
Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.
