Лечение[править | править вики-текст]

См. также: Препараты железа

Лечение проводится только длительным приёмом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель.

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардифероном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект даёт приём минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.

Профилактика[править | править вики-текст]

• Периодическое наблюдение за картиной крови;

• употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);

• профилактический прием препаратов железа в группах риска.

• оперативная ликвидация источников кровопотерь.

Прогноз[править | править вики-текст]

При своевременно и эффективно начатом лечении прогноз обычно благоприятный.

Литература[править | править вики-текст]

Залізо - один з найважливіших мікроелементів, що входять до складу організму людини. Дорослій людині потрібно заліза 15 мг / добу. Основні депо заліза - печінка (гепатоцити і макрофаги), кістковий мозок, селезінка, м'язи. Якщо метаболізм заліза нормальний, 30-40% нормобластов кісткового мозку містять гранули феритину (сидеробласти). Відсутність сидеробластов характерно для залізодефіциту. Надлишок гранул в сидеробластами служить ознакою переповнення організму залізом (гемосидероз) або нездатність утилізувати його (сидеробластна анемія, див. далі). Дефіцит заліза в організмі існує у двох формах, що представляють собою дві послідовні стадії одного процесу: латентний (тканинний) дефіцит заліза (ЛДЖ) і власне залізодефіцитна анемія (ЗДА). ЗДА становить близько 80-90% всіх випадків анемій і є однією з найпоширеніших її форм. Жінки страждають частіше, ніж чоловіки, оскільки запаси заліза в тих значно перевищують (на 100-200%) такі у жінок. Явний і прихований дефіцит заліза відзначається майже у 60% жінок земної кулі. Залізодефіцитні анемії зустрічаються у всіх вікових групах. Розрізняють «істинні» ЗДА - при абсолютному дефіциті заліза і «помилкові» ЗДА - при порушенні включення заліза в гем, у відсутності первинного абсолютного залізодефіциту. Причиною розвитку ЗДА можуть бути: 1) хронічні, навіть необільние і приховані крововтрати (маткові, шлунково-кишкові, ниркові, легеневі, носові, ясенні і пр.); 2) недостатнє надходження заліза з їжею ; в економічно розвинених країнах у дорослих зустрічається рідко, набагато частіше - у країнах, що розвиваються, у дітей - при штучному вигодовуванні коров'ячим або козячим молоком; у новонароджених є наслідком дефіциту заліза у матері під час вагітності, у недоношених, при многоплодии; 3) посилений витрата заліза в період росту і дозрівання, в період вагітності, лактації; 4) знижений всмоктування заліза після резекції шлунка, частини тонкого кишечника, захворюваннях кишечника; синдромі мальабсорбції; 5) порушення обміну та утилізації заліза при інфекціях, інтоксикаціях, глистових інвазіях; останні особливо часто зустрічаються в країнах жаркого клімату (анкілостомідоз, шистосомоз і пр.); 6) обширні хронічні вогнища інфекції, швидко зростаючі пухлини (перерозподільчий дефіцит заліза); при еритремі може розвинутися значний тканинної дефіцит заліза у зв'язку з частими лікувальними кровопусканнями і зосередженням заліза в гемоглобіні неопластичними збільшеного ерітрона. Цей ЛДЖ протікає на тлі високих показників Нb і еритроцитів; 7) порушення транспорту заліза (гіпо-, атрансферрінемія). Нерідко діють комбінації зазначених факторів, що викликають негативний баланс заліза. Прикладом ЗДА, що розвивається внаслідок комплексного впливу кількох чинників є хлороз - від грец.

«Хлорос» - блідо-зелений або «бліда неміч». Назва пов'язана зі специфічним кольором обличчя таких хворих. Розвивається у дівчаток-підлітків в період статевого дозрівання (рання форма - ювенільний хлороз) у зв'язку з підвищеною витратою заліза (зростання, поява менструацій) і гнітючою дією естрогенів на еритропоез і у жінок в клімактеричний період (пізня форма). При ЗДА зменшується вміст заліза в плазмі крові, кістковому мозку і в тканинних депо. Хвороба виникає при порушенні процесів синтезу гема і гемоглобінізаціі еритроцитів внаслідок істинного або перераспределительного дефіциту заліза в організмі. При цьому знижується вміст сироваткового заліза, підвищується загальна і особливо латентна железосвязивающая здатність сироватки крові із зменшенням відсотка насичення переносника заліза - трансферину (сидерофилина). Знижується також інтенсивність транспорту заліза в кістковий мозок, його вміст у мітохондріях еритроїдних клітин, кісткового мозку, що гальмує синтез гема, з'єднання його з глобіном, утворення гемоглобіну. У кістковому мозку відсутні сидеробласти або знижено їх зміст (в нормі 20-40%). Картина крові. Основною ознакою захворювання служить зниження гематокриту. Зміст Нb коливається залежно від тяжкості анемії від 20-30 до 100-110 г / л. Кількість еритроцитів може бути знижений (але може бути навіть нормальним). Зниження кількості еритроцитів пояснюють зниженням проліферативної активності ерітрона, зростанням інтенсивності неефективного еритропоезу, деяким укороченням тривалості життя еритроцитів. ЦП різко знижений (0,6 - 0,3), гипохромия, микроцитоз, анизо-і пойкілоцитоз еритроцитів. Нерідко настає нейтропенія (у результаті зменшення вмісту залізовмісних ферментів в лейкоцитах). ШОЕ незначно збільшена. Вміст заліза в сироватці знижений (сидеропенії) - до 2,0-5,0 мкМ / л (норма - 12-32 мкМ / л). Рівень тромбоцитів може бути незначно підвищений (на тлі кровотеч). Ретікулоцітарний індекс частіше відповідає гіпорегенератівная станом. Клінічна картина складається з двох основних синдромів: общеанеміческого і сідеропеніческого. Общеанеміческій синдром проявляється симптомами, характерними для всіх видів анемії: блідість, загальна слабкість, швидка стомлюваність, непритомність, задишка, тахікардія, систолічний шум. Сідеропеніческого синдром характеризується низкою трофічних порушень. Відзначаються: сухість і тріщини шкіри, передчасні зморшки, ламкість нігтів, койлоніхія (катлоніхія) - ложкоподібні нігті, ангулярний стоматит, атрофія слизових оболонок рота, стравоходу, шлунка, дихальних шляхів. Порушується імунітет, що призводить до хронізації інфекцій, частим ГРЗ; розвивається м'язова слабкість, слабкість фізіологічних сфінктерів. Може виникнути спотворення смаку (поїдання неїстівних продуктів - крейди, паперу та ін

), пристрасть до незвичайних запахів (ацетон, бензин, фарба). Порушується пам'ять, концентрація уваги. При дефіциті заліза різко посилюється абсорбція свинцю, і у дітей на цьому тлі розвивається необоротна затримка інтелектуального розвитку. Порушення проникності дрібних судин веде до набряків особи. Іноді виникає «сідеропеніческого субфебрилітет». Железонасищенная (сидероахрестична, сидеробластна, залізо-ре-фрактерная) анемія об'єднує групу спадкових чи набутих анемій, при яких порушується активність ферментів, що беруть участь у синтезі порфіринів і гема. З спадкові форм частіше зустрічається анемія, що передається рецесивним геном, що локалізується в Х-хромосомі; рідше - анемія, що передається шляхом рецессивно-аутосомного успадкування. Генетично детерміноване порушення активності ферментів і коферментів, які беруть участь у синтезі гема, призводить до зниження кількості утворюються протопорфіринів та активності процесу зв'язування заліза. Останнє накопичується в організмі і відкладається в органах, що обумовлює відповідну клінічну картину (при відкладенні заліза переважно в печінці розвивається її цироз, а у серцевому м'язі - недостатність кровообігу і т.д.). Розвиток анемії, обумовленої геном, що локалізується в Х-хромосомі, пов'язане з дефектом пірідоксальфосфатази (піридоксин-залежна). Це підтверджується сприятливим лікувальним ефектом пиридоксальфосфата і вітаміну В6. Анемії, що виникають внаслідок порушення інших ферментних систем, є піридоксин-резистентними. Придбані форми розвиваються при застосуванні протитуберкульозних препаратів, що мають антагоністичну дію по відношенню до піридоксину; при дефіциті вітаміну В6, хронічному алкоголізмі, при свинцевому отруєнні (сатурнізмі) в результаті блокування свинцем сульфгідрильних груп ферментів, що беруть участь у синтезі гема, при хронічних захворюваннях. У таких випадках анемія буває різного ступеня тяжкості. Кількість еритроцитів знижується в меншій мірі, ніж утримання Нb. ЦП досягає 0,6 - 0,4. Має місце виражена гіпохромія, базофильная пунктація цитоплазми (іноді кодоцітоз), анізоцитоз, кількості еритроцитів. Вміст заліза в сироватці крові значно збільшено (60 - 90 мкмоль / л). Вміст лейкоцитів, тромбоцитів, лейкоцитарна формула залишаються нормальними, якщо не порушується функція печінки. Збільшується кількість сидеробластов в кістковому мозку. Клінічна картина при свинцевому отруєнні характеризується ураженням нервової системи (енцефалопатії, поліневрити, парези) і шлунково-кишкового тракту (зниження апетиту, «свинцеві» кольки, лілова облямівка на яснах - наслідок відкладення в клітинах свинцю) .