- •Жүйке жүйесінің патофизиологиясы Жүйке жүйесі бұзылыстарының этиологиясы
- •Қанайналымның бұзылыстарынан болатын мый бүліністері
- •Жүйке жүйесінің біртектес дерттік өзгерістері
- •Нейрон мембраналарының бұзылыстары
- •Аксон қызметтерінің бұзылыстары
- •Дендриттердің бүзылыстары
- •Түйіспелер қызметтерінің бұзылыстары
- •Жүйке жүйесі бұзылыстарының жалпы көріністері
- •Тежелудің тапшылығы
- •Сезімталдықтың бұзылыстары
- •Тітіркендіргіштің қарқынын түйсінудің бұзылуы
- •Тітіркендіргішке сезімнің сәйкессіздігі
- •Сезімталдық бұзылыстарының жалпы тетіктері
- •Ауыру сезімінің патофизиологиясы
- •Сүлде ауырулық синдромдардың түрлері және даму жолдары
- •Соматогендік ауырулық синдромдардың даму тетіктері
- •Бастапқы гипералгезияның пайда болу тетіктері
- •Салдарлық гипералгезияның даму тетіктері
- •Нейрогендік ауырулық синдромның даму тетіктері
- •Дерттік (сүлде) ауыру сезімін емдеу негіздері
- •Қимыл-қозғалыстың жүйкелік бұзылыстары
- •Қимыл-қозғалыс бұзылыстарының түрлері
- •Гиперкинезиялар
- •Шабан гиперкинезиялар
- •Атаксиялар
- •Жүйкелік нәрленістің бұзылыстары және нейродистрофиялық үрдістер
- •Жүйке жүйесінің бұзылыстарында екіншілік эндогендік себепкер ықпалдар қалыптасуының маңызы
- •Эпилепсия (қояншық ауруы)
- •Тырыспа-селкілдек ұстамасының түрлері
- •Нейрожұқпалар
- •Менингиттер
- •Мый қанайналымының бұзылыстары
- •Мый қанайналымы бұзылыстарының түрлері
- •Оңжақ және солжақ мый жартылары инсультінің ерекшеліктері Мыйдың солжақ жартысының бүлінуі
- •Оңжақ мый жартысының бүлінуі
- •Инсульттің зардаптары
- •Мый қанайналымының өткінші бұзылыстары (мқөб)
- •Мыйға қан құйылу – геморагиялық инсульт
- •Ишемиялық инсульт (мый инфаркты)
- •Жоғары жүйке әрекеттерінің бұзылыстары. Жүйке тозуы (невроздар)
- •Невроздардың жіктелуі
- •Невроздық жағдайлардың жалпы көріністері
- •Вегетоневроздар туралы түсінік
Аксон қызметтерінің бұзылыстары
Аксон қызметтерінің бұзылыстары оның бойымен жүйкелік серпіндер өткізілуінің және заттардың аксондық тасымалдануының бұзылыстарымен көрінеді.
Аксондармен жүйкелік серпіндер өткізілуінің бұзылыстары. Нейромедиаторлардың әсерлерінен нейрон денесінде немесе дендритінде пайда болған қоздырғыш потенциал аксонның бастапқы кесіндісінде натрий иондарының нейрон ішіне енуін арттырады. Осыдан мембрананың деполяризациясы болып, әсер ету потенциалы қалыптасады. Ол жүйке аяқшаларына жетіп, олардан нейромедиаторларды босатады. Бұл нейромедиаторлар басқа жасушаны қоздырады немесе тежейді.
Жүйке талшығы арқылы серпіннің өткізілуі тізбек бойынша оның бастапқы бөлігінен біртіндеп келесі бөлігіне мембрана деполяризациясының тарауы арқылы болады.
Натрийдің жасуша ішіне кіруі жеткіліксіз болғанда әсер ету потенциалының пайда болуы бұзылады және серпінді өткізу тоқталады. Бұндай әсер Na+-K+-АТФаза ферментінің жергілікті анестетиктермен (новокаин, лидокаин т.б.), басқа химиялық заттармен (инсектицидтер, вера-тридин, аконитин) тежелгенінде болады.
Сонымен бірге, энергияның тапшылығы бұл ферменттің әлсіреуіне, жасуша мембранасының әсер ету потенциалын туындату қабілетін жоғалтуына және серпіндердің өткізілуі бұзылуына әкеледі. Осындай әсерге динитрофенолмен т.б. улармен улану, жүйке бөлшегінің ишемиясы, мұздауы т.с.с. жағдайлар әкеледі.
Жүрек гликозидтері (уабаин, строфантин) үлкен мөлшерде Na+,-K+-насосын тежейді және жүйкелік серпіндердің өткізілуін бөгейді.
Солармен қатар, аксондардың бойымен жүйкелік серпіндер өткізілуінің бұзылыстары жүйке талшықтарының қабынуы кезінде, тыртықтанып өзгергенінде, сыртынан қысылып қалғанында, миелин қабығын жоғалтқанда (демиелизациясында) (аллергиялық үрдістер, жайылмалы склероз, күйіктік ауру кездерінде) байқалады. Жүйкелік серпіндердің өткізілуі аксон бүліністерінде мүлде тоқталады (63-сурет).
Миелинін жоғалтқан жүйке бөлшектері өз беттерінше немесе механикалық әсерлерден қосымша эктопиялық қозу ошағына айналады. Қозу жүйке талшықтарымен екі жаққа қарай тарайды. ОЖЖ-де бұл қозу нейрондардың белсенділігі көтерілуін туындатады.
Аксондық тасымалданудың бүзылыстары. Нейронда көптеген заттар түзіледі. Олар нейроннан аксондардың бойымен жүйкеленетін жасушаға және соңғысынан, кері бағытта, нейронға қарай тасымалданады. Аксондық тасымалдану жүйкелік майда талшықтардың, ұсақ түтікшелердің және жиырылғыш актин мен миозин тәрізді нәруыздардың қатысуымен болады. Майда талшықтардың жиырылуы кальций иондарының қатысуымен дамиды және АТФ энергиясын пайдаланып өтеді. Аксоңдық тасымалдану ұсақ түтікшелер мен жүйкелік майда талшықтардың бүліністерінде (колхицин, винбластин т.с.с. химиялық заттармен уланулар кездерінде), АТФ жеткіліксіздігінде; метаболизмдік улардың (цианидтер, динитрофенал т.б.) әсерлерінен бұзылады.
Сонымең бірге, аксондардың бойымен заттар тасымалдануының бұзылыстары:
● В1 және В6 витаминдерінің жеткіліксіздігі нәтижесінде аксондардың құрылымдық бүліністері кездерінде;
● өндірістік улардың (акриламид, гекахлорофос), ауыр металдардың (қорғасын, кадмий), дәрілік препараттардың (дисульфирам), ішімдіктердің әсерлерінен;
● қантты диабет кезінде;
● аксондардың сыртынан қысылып қалғанында – байқалады.
Жүйке тіндері мен нейромедиаторларға қарсы антиденелер аксондардың бойымен нейроннан нейронға тарайды. Осыдан тіпті алыста орналасқан ОЖЖ бөліктерінің нейрондарына дерттің тарауы болады.