- •Адамның ұрпақ өрбіту қабілеті Еркектердің ұрпақ өрбіту жүйесі
- •Ерлердің ұрпақ өрбіту қабілетінің реттелуі
- •– Кесте Адамда андрогендік гормондардың әсері
- •Атабездер мен олардың қосалқылары қызметтерінің біртектес бұзылыстары
- •Еркектерде гипоталамус-гипофиз-жыныстық жүйенің (ггжж) бұзылыстары
- •Қуықасты безі қызметінің біртектес бұзылыстары
- •Әйелдердің ұрпақ өрбіту жүйесі
- •Етеккір оралымының гормондық реттелуі
- •Әйелдердің гормондық бұзылыстары
- •Аналық жасушаның ұрықтануы
- •Әйел денесінің жүктілікке бейімделуі және оның бұзылыстары
- •Дертті жүктілік
- •Жүктілік дамуына жыныстық жүйеден тыс ағзалар ауруларының әсері
- •Жүктіліктен уыттанулар (токсикоздар)
- •Жүкті әйелдердің нефропатиясы
- •Талмадерт (эклампсия)
- •Шарана сұйығынан дамитын эмболия
- •Кардио-пульмоналдық сілейме
- •Шарана сұйығынан дамитын эмболияның клиникалық көріністері
Қуықасты безі қызметінің біртектес бұзылыстары
Ересек жас еркектерде қуықасты безінің салмағы 20 г. мөлшерінде болады. Без строма мен ұлпадан тұрады және олардың арақатынасы 2:1 теңеледі. Без қапшығының стромасы көптеген тегіс салалы ет жасушалары мен дәнекер тіндік талшықтардан тұрады. Оның ұлпасында сөл бөлетін эпителий жасушалары басым болады және онда, стромасына қарағанда, ет жасушалары мен дәнекер тіні біршама аз кездеседі. Қуықасты безінің қызметі дербес жүйке жүйесімен реттелінеді. Ол симпатикалық жүйкеленуді құрсақ асты жүйкеден, парасимпатикалық жүйкеленуді жамбас жүйкесінен алады. Дербес жүйке талшықтары М-холинорецепторлары, α1- және α2-адренорецепторлары мен дигидропиримидиндік рецепторлары бар сөлденетін эпителий және тегіс салалы ет жасушаларына келеді. Қуықасты бездің ішкері аумағында бета2-рецепторлары көп болады. М-холинорецепторлары α1-рецептор-ларынан шамамен 3 еседей артық болады. Эпителий жасушаларында М-холинорецепторлары стромамен салыстырғанда 70 есе көп кездеседі. Альфа-1-рецепторлары негізінен бездің стромасында, альфа-2-рецепторлары тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы ет жасушаларында басым орналасады. Сол себепті симпатикалық жүйке жүйесі қозғанда бездің стромасында альфа-1-рецепторлары бар тегіс салалы ет талшықтары жиырылуынан без ішінде қысым көтеріледі. Бұл кезде үрпі түтігінің қуықасты без жағындағы бөлігі жиырылады да несеп шығарылуына бөгет пайда болады.
Қуықасты без сыртына сөл шығаратын және қанға гормон бөліп шығаратын инкрециялық қызметтер атқарады.
Сыртқа сөлденістік қызметі. Қуықасты без сыртына тәулігіне 1 мл-ге дейін сөл бөліп шығарады. Бұл сөл шәуһеттің құрамына енеді. Сөлдің құрамында протеазалар, мырыш және полиаминдер (спермин, спермидин, путресцин) өте көп болады. Протеазалар шәуһетті және іншек (қынап) шырышын (әсіресе жатыр ернеуінде) ыдыратып, аталық жасушалардың жатыр қуысына өтуін жеңілдетеді. Қуықасты без сөлінің құрамындағы мырыш шәуһеттің және іншектің шырышты қабықта-рының бактерияларға қарсы қорғаныстық қабілетін қамтамасыз етеді. Полиаминдер жасушалардың өсіп-өнуін сергітеді.
Бездің инкрециялық қызметі қандағы тестостеронның деңгейіне байланысты болады. Бұл гормон іштегі ұрық дамуы кезінде қуықасты бездің эпителий жасушаларының өсуін, нақтылануын, туылғаннан кейінгі кезеңде олардың қызмет атқаруын қадағалайды. Тестостеронның деңгейі төмендеуінен эпителий жасушаларында апоптоз дамуы мен РНҚ, нәруыздардың түзілуі бұзылады. Бос тестостерон қанмен қуықасты безіне қалыпты мөлшерде түскенде ол 5-альфа-редуктаза ферментінің қатысуымен дигидротестостеронға айналады. Жасушалар цитоплазма-сында бұл гормон жақсы арнайыланған нәруыздық рецепторлармен жартылай байланысады. Содан пайда болған «стероид-рецептор кешені» ядроға еніп, хромосоманың байланыстыратын бөлігімен (локусымен) әрекеттеседі. Осыдан арнайы құрылымдық геннің әсерленуі басталады. Қуықасты без тініне тестостерон әсер еткеннен кейін 1 сағат өткен соң без жасушаларының ядроларында РНК-полимераза ферментінің белсенділігі көтеріледі. Қуықасты безде түзілген барлық дигидротестостеронның 90%-ы атабезде өндірілген тестостероннан, 10%-ы бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатында түзілген андрогендерден пайда болады.
Тестостерон мен дигидротестостерон мый тінінде, бұлшық-еттерде, ұрық өзекшелерінде андрогендерге жақсы арнайыланған нәруыздық рецептормен байланысады. Бірақ, тестостеронға қарағанда, соңғысының байланысы тұрақтырақ болады. «Тестостерон-рецептор» және «дигидро-тестостерон–рецептор» кешендері андрогендерге-тәуелді гендердің транскрипциясын көтеретін және нәруыздар түзілуін сергітетін ДНК молекуласының бөліктерімен байланысады. Бұл болмаған жағдайда андроген-тәуелді жасушалар семіп қалады және тіршілігінен айырылады.
Жас ұлғаюына қарай қуықасты бездің кері дамуы нәтижесінде үрпі түтігі қойнауларында эпителий жасушаларының гиперплазиясы дамиды. Олар жуандап, куб тәрізді болып өзгереді. Біртіндеп стромалық түйіндер талшықты ет тәрізді пішін қабылдайды, оларға эпителий жасушалары еніп кетеді. Гиперплазияға ұшыраған қойнаулардың көлемі ұлғаюынан без ісінеді және оның массасы үлкейеді. Қартаю баяу өткен кезде қуықасты бездің сөлденісінде қалыптыдан сапалық ауытқулар болмайды. Бірақ сөл бөлінуі шектеледі, шәуһеттің көлемі және онда аталық жасушалардың саны қатты азаяды. Қанда тестостеронның деңгейі қалыпты мөлшерге жуық болған жағдайда қуықасты безінде дигидротестостеронның аз өндірілуі әдетте жыныстық нәпсіні және эрекциялық функцияны өзгертпейді.
Қуықасты бездің аденомасы – без тінінің, әсіресе стромасының, андрогенге-тәуелді ошақты гиперплазиясы. Бұл кезде строманың массасы қалыптыдан 5 есе ұлғаяды. Қуықасты безінің аденомасы без тінінде жекелеген гиперплазиялық түйіндер пайда болуымен сипатталады. Бұл түйіндердің құрамына ең кемінде төрт түрлі жасушалар (миоциттер, миоэпителиоциттер, фибробластар және бездік эпителий жасушалары) енеді. Басында фибробластардың өсіп-өнуі артады, артынан басқа жасушалар да өне бастайды. Осыдан әртүрлі жасушалардың өзара қатынасы бұзылады. Жасушалар өз беттерінше көбейе бастағандықтан қуықасты бездің әр бөліктерінде бірнеше түйіндер қалыптасады. Аденома дамуының себебі болып жас ұлғаюына байланысты қанда тестостеронның мөлшері және қуықасты без жасушаларында бұл гормонға арнайы рецепторлар түзілуінің азаюы есептеледі. Бұндай өзгерістер әдетте еркектерде атабездің қызметі кеми бастаған және тестостерон өндірілуі азайған кезеңде байқалады. Андрогендердің ішінде 5-альфа-дигидротестостерон аденома дамуында ең маңызды орын алады. Жасушаларда гендердің, солардың ішінде 5-альфа-редуктаза ферменті генінің, белсенділігі (тестостерон аздығынан) андрогендермен қадағалан-байды. Сол себепті қанда 5-альфа-дигидротестостеронның деңгейі ұлғайып кетеді. Бұл гормон жасушалар ядроларының арнайы рецептор-ларымен байланысып гиперплазиялық өсуді арттырады. Осылай қуықасты безде аденома дамуына әкеледі. Гиперплазия үрпі түтігінің ұрық өзекшесі енетін ортаңғы бөлігін қоршаған без тінінің бөліктерінде басталады. Гиперплазияның қарқындауы безге талшықты ет талшық-тарының еніп кетуіне жиі әкеледі.
Қуықасты бездің гиперплазияға ұшыраған бөліктерінде симпатикалық медиаторлардың әсерлеріне тегіс салалы ет талшық-тарының сезімталдығы көтеріледі. Сондықтан әртүрлі ауыртпалықтар кездерінде қанда катехоламиндер көбеюінен простатаның тегіс салалы ет талшықтары ширығып, үрпі түтігі арқылы несептің өтуін бұзады. Без тінінде талшықты ет жасушалары тым көп өскенде простатаның көлемі ұлғаяды, үрпі түтігі қысылып қалады, несеп шығарылуы қиындап қуықта іркіледі, артынан бүйрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі дамуына әкеледі.
