1. Наджелудочковая экстрасистолия.

Патогенез: нарушение ритмической деятельности сердца, при котором правильное чередование сокращений прерывается преждевременными импульсами, re – entry исходящими из предсердий или АВ соединение.

ЭКГ - признаки (предсердная)

1. Комплекс QRS преждевременный, не изменен

2. Перед комплексом зубец Р

3. Интервал РQ в преждевременном комплексе укорочен

4. Компенсаторная пауза укорочена (будет полная, если экстрасистола поздняя)

ЭКГ – признаки (из АВ соединения)

1. Из АВ соединений с одновременными возбуждениями предсердий и желудочков.

   1. Преждевременный комплекс QRS без зубца Р, не изменен

   2. Компенсаторная пауза не полная

2. Из АВ соединений с возбуждением желудочков предшествующие возбуждение предсердий.

Импульс из АВ соединения достигает раньше желудочков, затем предсердия.

1. QRS, затем R (-)

2. P (-)наслаивается на SТ или Т во II, III, аvF отведениях

2. Желудочковые экстрасистолии

Причины:

• Органические поражения миокарда

• Сердечные гликозиды

• Электролитические нарушения

• Травмы

ЭКГ – признаки

1. Появление преждевременного комплекса QRS

2. Зубца Р нет, комплекс QRS деформирован

3. Компенсаторная пауза полная

4. Сегмент SТ дискордантный ведущему зубцу.

Если экстрасистола раньше, то компенсаторная пауза укорочена, зубец Р (-) после экстрасистолы.

Топика

По грудным отведениям (V1 – V6)

1. Экстрасистола напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса – значит она левожелудочковая.

2. Если экстрасистола напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса – значит она правожелудочковая.

Классификация желудочковых экстрасистол

(по B.Lown 1983 и Woef)

1. экстрасистолы отсутствуют

2. менее 30 в час; до 5 в минуту

3. более 30 в час, свыше 6 в минуту

4. политопные экстрасистолы

5. А) парные

Б) 3 и больше в ряд положительная экстрасистолия (параксизм)

6. ранние экстрасистолы типа «P на Т»

Пароксизмальная тахикардия

Частота сердечных сокращений 140 – 240 в минуты

1. Наджелудочковая форма пароксизмальной тахикардии

Источник автоматизма в предсердиях или АВ – соединений. В основе патогенеза лежит круговые движения волны возбуждения в миокарде (re - entery)

Причины:

• ИБС

• Миокардиты

• Кардиомиопатии

• Пороки сердца

• Передозировка сердечными гликозидами

• Заболевание легких

• ТЭЛА

Клиника: приступы сердцебиения , слабость, головокружение, угроза острой сердечной недостаточности, (сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок)

ЭКГ – признаки:

1. R-R до 0,40 и они равны.

2. по типу предсердныхэкстрасистолий (сохранен Р)

3. по типу экстрасистолии из АВ – соединений (1 и 2 вид)

2. Желудочковая пароксизмальная тахикардия

ЭКГ – признаки:

• Укорочение R-R до 0,40

• R-R равны

• QRS деформирован

• Р нет

Фибрилляция предсердий (delirium cordis)

Патогенез: это нарушение ритма является следствием дезинтеграции электрических процессов в предсердиях.

Этиология:

- Митральный стеноз

- Кардиосклероз

- Тиреотоксикоз

- Сахарный диабет

-Алкогольная и дилятационнаякардиомиопатия

- Гипертоническая болезнь

- Болезни почек

Осложнения:

• Сердечная астма

• Отек легких

• Развития декомпенсации

• Инфаркт миокарда

• Тромбоэмболия

• Инсульт

Объективно:

• Подсчет ЧСС и пульса

• Дефицит пульса

ЭКГ – признаки:

• R-R не равны

• Зубца Р нет

• Волны мерцания V1

Формы:

• Тахисистолическая форма чсс 90 и больше

• Брадисистолическая форма чсс 60 и меньше

• Нормасистолическая форма чсс 60-90

По амплитуде:

• Мелковолновая (кардиосклероз, миокардит)

• Средневолновая (митральный порок, кардиосклероз)

• Крупноволновая

Классификация:

- Впервые возникшая (с клиникой и без клиники)

- Пароксизмальная (купируется самостоятельно менее 7 дней и менее 24 часа)

-Персистирующая не купируется самостоятельно более 7 дней)

- Постоянная (перманентная) более 1 года.

Трепетание предсердий

В основе трепетания лежит очаг повышенного автоматизма в предсердиях с частотой импульсов около 300 в минуту при этом желудочки усиливают отвечать лишь на каждый второй импульс, так как остальные застают их в состоянии рефрактерности.

Клинически трепетание проявляется как тахикардия, приступы внезапно начинаются и так же заканчиваются. Нередко сопровождаются чувством страха.

ЭКГ – признаки:

• Отсутствие зубца Р

• «волны трепетания» - равномерны пилообразные (похожи на зубья пилы)

• Частота «волн трепетания» 240 – 433 в минуту

• Комплекс QRS не деформирован

1. Ритмированное трепетание

   • R-R равны

   • Между R-R равное количество волн

   • I тип ТП (частота 240-338 в мин)

2. Не ритмированное трепетание

   • R-R не равны

   • Между R-R не равное количество волн

   • II тип ТП (частота 380-433 в мин)

Лечение

Наиболее распространенной классификацией антиаритмических препаратов (ААП) является классификация Вогана Вильямса, согласно которой все ААП подразделяются на 4 класса:

I класс-блокаторы натриевых каналов:

I А Хинидин Новокаинамид Дизопирамид

I В Лидокаин Мексилетин Дифенин

I С Этацизин Пропафенон Флекаинид

Механизм действия:Новокаинамид является мембранодепрессантом. Он уменьшает проводимость, возбудимость и удлиняет рефрактерный период, но при этом снижает давление. Лидокаин действует также, но давление остается в норме.

II класс-блокаторы бета-адренергических рецепторов:

Пропанолол

Атенолол

Метопролол

Пиндолол

Механизм действия:Пропранолол - подавляет эктопические очаги в желудочках, нормализует синусовую тахикардию, стабилизирует клеточную мембрану, увеличивает рефрактерный период. Но препараты этой группы снижают АД и урежают ритм.

III класс-блокаторы калиевых каналов (препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда):

Амидарон (кордарон)

Соталол

Бретилий

Механизм действия: Удлиняют продолжительность потенциала действия и рефрактерный период миокарда.

IV класс-блокаторы кальциевых каналов:

Верапамил

Дилтиазем

Механизм действия: Блокируют вход кальция в клетки, улучшают коронарное кровообращение, снижают потребность сердца в кислороде, снижают АД.

Нарушение проводимости

I. Блокады ножек пучка Гиса: специальной терапии не требуется, проводится терапия основного заболевания; избегать медикаментов, ухудшающих проведение по желудочкам (хинидин, ритмодан).

II. АВ–блокады.

АВ–блокада I степени: в неотложной помощи необходимости нет; противопоказано назначение сердечных гликозидов, бета – блокаторов.

АВ–блокада II и III степени: антиаритмическая терапия должна постоянно сочетаться с этиологической; противовоспалительной; противосклеротической и т.д.

В качестве симптоматической терапии на короткий срок применяют адреномиметики типа новодрина (таблетки по 5 мг или 0,5% р-р для ингаляций), алупента (1,0мл), изадрина (1% р-р во флаконе для ингаляций или в/в 0,5% со скоростью 0,0005-0,005 мг в мин.). Эти препараты применяют только при ЧСС 50-40 в мин. При блокаде с периодами Самойлова-Венкебаха можно рекомендовать в/в или в/м введение атропина 0,1%-1,0.

Показания к временнойэлектрокардиостимуляции

1. Полная поперечная блокада с медленным желудочковым ритмом и расширением комплекса QRS и синдромом Морганьи – Эдамса – Стокса.

2. Атриовентрикулярная блокада II степени типа МобицII при переднем инфаркте миокарда.

3. Атриовентрикулярная блокада II-III степени с частыми приступами Морганьи-Эдамса-Стокса.

4. Острый инфаркт миокарда с атриовентрикулярной блокадой II-III степени и нестабильной гемодинамикой.

Экстрасистолии