- •2. Значение исследований генетических процессов для различных отраслей человеческой деятельности
- •3. Выделение днк и рнк
- •5. Горизонтальный перенос генов и пластичность прокариотических геномов
- •6. Организация генома растений. Причины наиболее существенных отличий геномов растений от геномов животных
- •7. Физико-химические свойства днк
- •8. Методы анализа первичной структуры днк
- •9. Методы анализа вторичной структуры днк
- •10. Методы гибридизации днк
- •11. Гель-электрофорез – основные принципы
- •17. Разновидности и применение полимеразной цепной реакции
- •18. Доказательство полуконсервативного способа репликации днк Мэтью Мезельсоном и Франклином Сталем в 1958 г
- •19. Характеристика процесса репликации
- •20. Составляющие элементы процесса репликации
- •21. Молекулярный механизм процесса репликации
- •22 Особенности репликации различных геномов
- •23. Особенности репликации у бактерий
- •24. Особенности репликации у эукариотических организмов
- •25. Составляющие элементы процесса репликации (на примере бактерий)
- •27.Экзонуклеазные реакции днк-полимеразы I. 3’→ 5’-экзонуклеазная активность
- •30. Общая характеристика этапов репликации
- •31. Этапы репликации – инициация
- •32. Этапы репликации – элонгация
- •33. Этапы репликации – терминация
- •35. Способы репликации различных геномов
- •36. Строение геномов прокариотических организмови особенности их репликации
- •39. Репликоны хромосом эукариотических организмов
- •40. Доращивание теломерных концов. Проблема недорепликации теломерных концов
- •41. Длина теломерных концов и старение организма
- •42. Общая характеристика процесса транскрипции у прокариотических организмов
- •43. Общая характеристика процесса транскрипции у эукариотических организмов
- •45. Составляющие элементы процесса транскрипции
- •46. Механизм транскрипции
- •48. Отличие процесса транскрипции у про- и эукариот
- •56. Стадии инициации транскрипции
- •57. Элонгация транскрипции (прокариоты)
- •58. Ингибиторы транскрипции прокариот
- •59. Инициация транскрипции у эукариот
- •61. ТРнк: строение, функция, размер
- •64. Прокариотическая рибосома
- •65. Эукариотическая рибосома
- •66. Функциональные участки рибосом
- •67. Рибосомы: строение, финкция
- •68. Стадии трансляции– инициация
- •69. Белковые факторы, участвующие в процессе трансляции у бактерий e.Coliна стадии инициации
- •70.Стадии трансляции-элонгация.
- •71.Стадии трансляции-терминация.
- •72.Ингибиторы трансляции прокариотических организмов.
- •73.Ингибиторы трансляции эукариотических организмов.
- •74.Ингибиторы белкового синтеза прокариотических организмов
- •75.Доказательство триплетности генетического кода ф. Криком.
- •76.Свойства генетического кода
- •77. Механизм процесса обратной транскрипции
- •78. Биологическое значение обратной транскрипции
- •79. Повторяющиеся мобильные элементы: бактериальные транспозоны
- •81. Мобильные генетические элементы: ретровирусы
- •82. Мобильные генетические элементы: автономные ретротранспозоны
- •86.Описание схемы опытов Мезелсона и Сталя, доказывающих полуконсервативность репликации днк.Вопрос 18
- •83. Роль мобильных генетических элементов в геномах
- •84. Представления о консервативном способе репликации геномов
- •85. Представления о дисперсном способе репликации геномов
- •87. Биологический смысл репликации днк
- •88.Репликация- прерывистость синтеза днк на запаздывающей цепи
- •89. Доказательство Рейджи Оказаки прерывистости репликации на запаздывающей цепи
75.Доказательство триплетности генетического кода ф. Криком.
Доказательство триплетности кода представил Ф. Крик в 1961. Доказательства триплетности ген.кода были получены в опытах с мутантами бактериофага Т4. Известно, что акридиновые красители вызывают делеции или вставки оснований в молекулах ДНК. Предположим, что прямая, индуцированная профлавином, мутация возникла вследствие дополнительной пары оснований в ДНК, а обратная обусловлена компенсирующей нехваткой пары оснований в других близких к ней участках хромосомы. Прямая мутация обозначается знаком — а обратная, т.е. супрессорная, — знаком +. Прямая и обратная мутации имеют противоположный знак. При скрещивании мутантных фагов rll, несущих делецию (или вставку (+), могут возникнуть различные комбинации мутаций у рекомбинантов. Можно ожидать, что комбинации + или- будут давать мутантный фенотип, так как при этом добавятся или удалятся две пары оснований в ДНК и правильность считывания информации будет нарушена. Однако если кодовое отношение равно трем, т.е. код триплетен, то добавление или удаление трех оснований не должно нарушать правильности считывания информации. Третья мутация того же знака, как и две предыдущие, восстановит дикий фенотип фага и приведет к так называемому псевдодикому типу, поскольку часть генетической информации в промежутке между мутациями будет нарушена. Если указанные мутации не затрагивают активный центр белковой молекулы, такой тройной мутант будет похож на фаг дикого типа. Рассмотрим пример. Предположим, что в гене существует такая последовательность оснований: ABC ABC ABC ABC ABC. Добавление трех оснований (XVZ) изменит эту последовательность на ABC XAB YCA BZC ABC ABC, а их выпадение даст последовательность ABC BCA CBC ABC ABC. В том и другом случае за пределами крайней нехватки или вставки триплеты будут считываться правильно-генетический код триплетен.
76.Свойства генетического кода
Генетич.код –с-ма записей наследственной информации в ДНК. В основу расшифровки ГК легла гипотеза последоват-ти, выдвинутая Криком, согласно которой последовательность нуклеотидов ДНК определяли последоват-ти аминокислот (АК) в белке (Б). Свойства:
1)ГК записывается в линейной форме, в виде нуклеотидов РНК, последоват-ть кот.комплементарна последоват-ти нуклеотидов ДНК
2)ГК триплетен. Поскольку в состав белка входит 20 АК, то ГК должен состоять не менее, чем из 3-х нуклеотидов. Триплетный код из 4-х типов нуклеотидов обеспечивает 64 различных кодона, т.е больше требуемых 20 АК. Нуклеотидные дуплеты могут образовать не более 16 кодонов, что недостаточно для кодирования 20 АК.
3)ГК универсален. Он используется практически всеми вирусами, эукариотами, простейшими. Вместе с тем количество и последовательность азот. оснований в цепи ДНК у разных организмов различается, что обеспечивает видовую специфичность
4)ГК не перекрывающийся. Каждый рибонуклеотид входит в состав только 1 триплета
5)ГК непрерывный, т.е. он не использует внутренних знаков пунктуации. С началом трансляции кодоны мРНК считываются друг за другом без перерыва. При вставке или выпадении нуклеотидов нарушается считывание всего текста
6)ГК вырожденый- это такой код, в котором,1-й АК соответствует несколько кодонов. В ГК 18 из 28 АК соотвествует несколько триплетных кодонов. 3АК(аргенин, серин, лейцин) кодируются 6-ю триплетами; 5АК- 4-мя кодонами. Изолейцин - 3-мя, 9 АК - 2-мя кодонами….61 триплет из 64 является кодирующим
7)Имеются сигналы «стоп» и «старт». Это кодоны, которые инициируют и завершают трансляцию. Кодоны АУГ и ГУГ, если они стоят в начале текста, то это инициирующие кодоны. Кодовые группы УАА,УГА,УАГ являются терминирующими кодонами, т.е они не кодируют АК и называются бессмысленными кодонами (нонсэнс-кодоны). Крик сформировал гипотезу качания. Он предположил, что для взаимодействия с тРНК наиболее важны 2 первые АК. Существует 8 групп кодонов, которых 3-положение м.б занято любым нуклеотидом.Расшифровка ГК была завершена к 1967, было сформировано правило вырожденности ГК, которое гласило: если у 2-х триплетов 2 первые нуклеотидные последов-ти одинаковы, а 3-ий принадлежит к первому классу, то они кодируют 1 и ту же АК
