246.Типовые формы патологии нейрогипофиза. Несахарный диабет, основные звенья патогенеза и основные проявления несахарного диабета. Синдром неадекватной секреции адг, проявления.

Нейрогипо-з секретирует два гормона пептидной природы — антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) и окситоцин. Оба гормона образуются в нейросекреторных клетках переднего гипоталамуса, поступают по их аксонам в заднюю долю гипофиза, выделяются из терминалей и накапливаются в нейрогипофизе, откуда затем поступают в кровоток. А н ти д и урети ч е с к и й гормон усиливает реабсорбпию воды из мочи в дистальных отделах почечных канальцев и является важнейшим регулятором водного баланса организма. Эпителий дистальных почечных канальцев отличается относительно плохой проницаемостью для воды. Поэтому она не может свободно следовать за реабсорбируемым в канальцах натрием, и моча становится относительно гипотоничной. Под влиянием АДГ стенка дистального канальца становится водопроницаемой, вода реабсорбируется по осмотическому градиенту, происходит концентрация мочи и уменьшение ее конечного объема. Вазопрессорный эффект АДГ выражен лишь при его концентрации, во много раз превышающей антидиуретическую. Недостаточность эффектов антидиуретического гормона клинически проявляется в виде так называемого несахарного диабета. Существуют две различные по этиологии формы этого заболевания: 1) первичная форма, связанная с опухолями гипоталамуса или воздействием на него различных других повреждающих факторов; 2) семейная (наследственная) форма, обусловленная ферментным дефектом и неспособностью к синтезу гормона. Реже встречаются еше две формы заболевания, связанные либо с генетически обусловленным дефектом почечных рецепторов АДГ, либо с приобретенным понижением их чувствительности к гормону.Главным проявлением несахарного диабета является постоянная полиурия, достигаюшая в некоторых случаях 20 л/сут и более.

Она сопровождается вторичной резко выраженной жаждой. Необходимость в частых мочеиспусканиях (особенно ночью) и постоянном питье вызывают у больных крайне тягостное субъективное состояние. В случае невозмещения потери воды и электролитов легко возникает дегидратация организма. Гиперсекреция АДГ, называемая гипергидропексическим синдромом (синдромом Пархона), может возникать после повреждений мозга (в частности, после нейрохирургических вмешательств), при повышении внутричерепного давления, возможно, после инфекционных заболеваний, а также в результате эктопической продукции АДГ или подобных ему веществ опухолями неэндокринных органов (особенно легких). Заболевание проявляется олигурией, гипергидратацией и связанной с гемодилюцией гипонатриемией.

247. Типовые формы патологии надпочечников. Гиперфункциональные и гипофункциональные состояния, парциальные и тотальные, первичные и вторичные нарушения. Гиперальдостеронизм, гиперкортизолизм (болезнь, синдром Иценко-Кушинга, ятрогенный синдром), адреногенитальный синдром. Болезнь Адисона.

Гипофункция коркового вещества надпочечников.(кортикостероидная недостаточность) м.б. тотальной , когда выпадает действие всех гормонов, и частичной – при выпадении активности одного из гормонов коры надпочечников. Острая тотальная недостаточность – может возникать при нек инфекц болезнях или нарушения кровообращения. Развивается коллапс и больные могут умереть в первые сутки. Хроническая надпочечниковая недостаточность. (болезнь Адисона).. Она возникает чаще при туберкулезе надпочечных желез, атрофии коркового вещества после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний или продолжительного лечения кортикостероидными препаратами. Комбинация недостаточности всех гормонов коры.. Вследствие недостаточного поступления в организм гормонов коры надпочечников (минералокортикоидов) повышается выделение с мочой натрия и хлоридов, содержание их в крови снижается, что, при одновременной задержке калия, приводит к обезвоживанию организма. Снижается кровяное давление. Понижение содержания глюкокортикоидов нарушает углеводный и белковый обмен, в результате чего развиваются мышечная слабость, адинамия, лёгкая утомляемость, истощение. Тёмная бронзовая окраска кожи вызывается особым пигментом.Гиперфункция. Гиперкортикостероидизм – изменения в организме, которые соответствуют усилению функции коры надпочечников. Может развиватся в результате избыточного образования одного или неск гормонов. Виды: гиперкортизолизм, гиперальдостеронизм, адреногенитальный синдром. Гиперкортизолизм – комплекс изменений в организме, который вызван избыточным образованием кортизола в пучковой зоне коры надпочечников, либо повышением активности кортизола. Пример: синдрома Иценко — Кушинга Болезнь возникает вследствие чрезмерной секреции кортикотропина при опухоли аденогипофиза, синдром — в результате первичного поражения коркового веществa надпочечных желез опухолью. Под влиянием избыточного количества гликокортикоидов возникают тяжелые эндокринно-обменные нарушения. Развивается ожирение с преимущественным отложением жира на туловище, лицо становится лунообразным, гиперемированным, на коже живота появляются сине-багровые полосы растяжения. Отрицательный азотистый баланс свидетельствует о преобладании катаболических процессов. Повышение распада белков приводит к дистрофическим изменениям в мышцах, костях и суставах. Остеопороз может достигать такой степени, при которой возникают спонтанные компрессионные переломы позвонков. Под действием гликокортикоидов в печени повышается содержание гликогена, развивается стойкая гипергликемия. повышается артериальное давление. В лимфоидной ткани происходит усиленный распад нуклеопротеидов. Избыток гликокортикоидов вызывает лимфоцитопению и эозинопению, угнетает продукцию антител и реакции клеточного иммунитета. Ятрогенный синдром Кушинга может возникнуть после длительного лечения большими дозами кортикостероидов.

Гиперальдостеронизм. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) обусловлен гормонально-активной аденомой клубочковой зоны, которая секретирует избыточное количество альдостерона. Усиливается реабсорбция натрия в канальцах почек. Натрий задерживается в организме. Повышается кровяное давление в связи с повышен тонуса артериол, развитие мышечной слабости и временных параличей всвязи с потерей калия, парезы и паралечи. Полиурия в связи со снижением крнц калия в клетках. Гипокалиемический алкалоз, уменьшение в плазме крови концентр ренина. Вторичный альдостеронизм, развивается на фоне первичных процессов, протикающих вне надпочечников – недостаточность правого серждца, цирроз печени, злокачественная гипертония. Адреногенитальный синдром – изменения в организме, которые развиваются при избыточной секреции андрогенов или эстрогенов сетчатой зоны коры надпочечников. Класиф: 1.Гетеросескуальный синдром- избыточное образование у данного пола половых гормонов противоположного пола. 2.изосексуальный синдром. Ранее или избыточное образование половых гормонов присущих данному полу.

Нарушение функций мозгового вещества надпочечных желез. Чрезмерная секреция катехоламинов наблюдается при феохромоцитоме — опухоли, происходящей из мозгового вещества надпочечных желез. пароксизмальной или стойкой артериальной гипертензией или приступами, во время которых возникает тахикардия, повышается артериальное давление, появляется резкая боль в надчревной области, обильное потоотделение. Приступы объясняются массивным выбросом в кровь адреналина и норадреналина под влиянием психической или физической нагрузки и других провоцирующих воздействий.

248.Патофизиология щитовидной железы. Первичные и вторичные формы гипотиреоза их проявления (кретинизм, микседема). Гипертиреоз (первичный, вторичный, третичный). Тиреотоксикоз. Тиреоидный зоб, его основные формы.Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной железы. Проявляется в виде1) гипертиреоза - клинически тиреотоксикоз или Базедова болезнь

2) гипотиреоз - клинически у детей кретинизм, у взрослых - микседема.

Причины тиреотоксикоза: 80-90% - психическая травма: а) ослабление и истощение регулирующих влияний с коры головного мозга;б) развитие в гипоталамусе застойного очага возбуждения;в) повышение продукции рилизинг-фактора – тиреотропина → усиленное выделение ТТГ;д) → усиленное выделение тироксина.Базедова болезнь чаще встречается у женщин. Патогенез гипертиреоза и его проявления:В основе патогенеза нарушений лежит а) усиленный распад белков → катаболизм, б) повышенная мобилизация гликогена и жира из жировых депо. Возникает преобладание окисления над окислительным фосфорилированием, повышается окисление вне митохондрий, разобщение окисления и окислительного фосфорилирования, уменьшение синтеза АТФ и увеличение его предшественников - АДФ и неорганического фосфора. Все это усиливает окислительные процессы и ведет к рассеиванию энергии. Токсическое влияние тироксина на центральную нервную систему проявляется в дегенеративных изменениях в нервных клетках Бетца и передних рогов спинного мозга. Происходит увеличение ретробульбарной ткани за счет увеличения 1) кислых мукополисахаридов и 2) их оводнения и набухания. Эти изменения в ведут к а) экзофтальму (пучеглазию), б) гиперкинезам, в) мышечному дрожанию.Экзофтальм вызывается так же секрецией особого экзофтальмического фактора, связанного с ТТГ. Особенно страдает при тиреотоксикозе сердечно-сосудистая система - возникает стойкая тахикардия, повышенная реакция сердца на мышечную работу, наклонность к мерцанию предсердий, что может привести к острой сердечной недостаточности и гибели. Поражение сердца связано: с угнетением моноаминооксидазы, разрушающей адреналин; с повышением чувствительности миокарда к катехоламинам (адреналину и норадреналину), со снижением в миокарде АТФ и гликогена. Усиление работы сердца вызывает его гипертрофию и дистрофические изменения в миокарде. Нарастание возбуждения симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к возбуждению и повышению тонуса артериол и повышается артериальное давление, г) нарушаются функции печени, снижение в ней содержания гликогена ведет к уменьшению ее дезинтоксикационной функции, так как эта функция осуществляется через глюкуроновую кислоту, которая образуется из глюкозы.Нарушается способность печени синтезировать белки, что ведет к гипопротеинемии и исхуданию.Этиология и патогенез гипотиреоза и микседемы - может быть первичная врожденная недостаточность вследствие гипоплазии и аплазии щитовидной железы и дефицита тироксина в детском возрасте, что ведет к кретинизму.У детей возникает недостаток роста и развития. Гипотиреоидные карлики-кретины отличаются от гипофизарных умственным недоразвитием и характерным внешним видом:большая голова с квадратным лбом, короткая шея, длинное туловище, короткие кривые ноги. Причиной приобретенного гипотиреоза у взрослых, ведущего к микседеме, может быть1. недостаток выработки ТТГ при нарушении функции а) гипоталамуса и недостаток рилизинг-фактора тиреотропина или б) недостаток образования ТТГ в гипофизе. 2. удаление (оперативное) большей части щитовидной железы по поводу зоба, аденомы, тиреотоксикоза или рака.3. передозировка тиреостатических препаратов (например, метилтиоурацила).4. воспалительные процессы в виде тиреоидита.5. невротические процессы, вызывающие подавление выработки в гипоталамусе тиреотропина.

Могут быть внетиреоидные формы гипотиреоза:1) в результате прочного связывания тироксина с глобулином или преальбумином и альбумином.

2) блокирование действия тироксина в тканях в результате нарушения электролитного обмена, например повышение содержания в крови и тканях Ca2+, 3) аутоиммунная инактивация гормонов в крови, обусловленная тем, что тиреотропные гормоны в сравнении с другими гормонами обладают наиболее высокой иммунологической активностью,что может вызвать тяжелую лимфоидную инфильтрацию самой ткани щитовидной железы и ее разрушение и возникновение аутоиммунного тиреоидита Хашимото.

Этиология и патогенез эндемического зоба: Причиной его является недостаток в пище йода.. Недостаток йода приводит к тому, что хотя синтез тиреоглобулина увеличивается,но его завершение и образование из него ди- и трийодтиранина и тироксина из-за недостатка йода не происходит.Кроме того снижение содержания в крови йода вызывает стимуляцию гипоталамуса и гипофиза → увеличение ТТГ. Возникает увеличение массы щитовидной железы за счет разрастания как активных элементов-фолликулов, так и соединительной ткани. Это разрастание может быть диффузным и узловатым. При стимуляции пролиферации в фолликулах и накопления в них коллоида формируется коллоидный зоб.По характеру функционального состояния зоб может быть:1) эутиреоидный - когда железа увеличена,а функция остается нормальной,2) гипотиреоидный - недостаток и

3) гипертиреоидный - тиреотоксикоз (предраковое состояние).

249. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

Гипофункция - выдение функции околощитовидных желез ведет к развитию паратиреопривной тетании. В эксперименте ее воспроизводят удалением желез у собак и кошек. Через 1 — 2 сут после операции животные становятся вялыми, отказываются от пищи, у них отмечается жажда, снижение температуры тела, одышка. является мышечная ригидность, нарушается походка. При этом наблюдаются множественные фибриллярные сокращения мышц всего тела, к которым затем присоединяются приступы клонических судорог. Клонические судороги переходят в тонические, наступает опистотонус (резкое выгибание туловища с запрокинутой головой). Одновременно с гипокальциемией в крови увеличивается содержание неорганического фосфора.. патогенезе паратиреопривной тетании определенное значение придают нарушению дезинтоксикационной функции печени. Кормление паратиореоидэктомированных собак мясом усиливает тетанию в результате недостаточного обезвреживания продуктов азотистого обмена, в частности ослабления способности печени превращать аммиак в мочевину. при наличии добавочных околощитовидных желез (у кроликов, крыс) или сохранении во время операции кусочка железы у паратиреоидэктомированных животных развивается хронический гипопаратиреоз, клиническая картина которого известна как паратиреопривная кахексия. Она характеризуется исхуданием, анорексией, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, диспепсией и разнообразными трофическими расстройствами. гипопаратиреоз у людей развивается чаще всего в результате случайного повреждения или удаления околощитовидных желез при оперативном вмешательстве на щитовидной железе. Относительная гипофункция желез отмечается при интенсивном росте, беременности, лактации и других состояниях, при которых повышена потребность организма в солях кальция. атогенез и клиническая картина гипопаратиреоза у человека близки к наблюдаемым в эксперименте. Повышение нервно-мышечной возбудимости обнаруживают по появлению мышечных сокращений при раздражении двигательных нервов гальваническим током определенной силы, при сдавливании руки выше локтя или легком постукивании по коже в месте выхода лицевого нерва кпереди от наружного слухового прохода. гиперфункция околощитовидных желез. При повышенной секреции паратирина усиливается образование и активность остеокластов, осуществляющих резорбцию кости, и тормозится их дифференцировка в остеобласты, участвующие в новообразовании костной ткани. Наряду с этим повышается всасывание кальция в кишках, уменьшается обратное всасывание фосфатных ионов в канальцах нефронов, повышается образование растворимых солей кальция в костной ткани и нерастворимого фосфата кальция в различных органах, в том числе в почках иперпаратиреоз у экспериментальных животных воспроизводят введением экстракта паращитовидных желез животных или очищенного паратирина. Под влиянием больших доз гормона уровень кальция в крови достигает 5 ммоль/л, концентрация неорганического фосфора снижается, усиливается выделение фосфора с мочой. Хотя паратирин и усиливает несколько канальцевую реабсорбцию ионов кальция, выведение их с мочой повышается за счет значительной гиперкальциемии. Возникают обезвоживание организма, рвота, лихорадка, острая недостаточность почек, ведущие животного к гибели. эспериментальный хронический гиперпаратиреоз отличается от острой интоксикации паратирином. При этом наблюдается прогрессирующее разрежение костной ткани (остеопороз), отложение солей кальция в почках, легких, сердце и других внутренних органах вплоть до полного их обызвествления. Стенки сосудов становится плотными и ломкими, давление крови повышается. Животные погибают, как правило, от уремии. поисхождение гиперпаратиреоза у людей связывают с аденомой или гиперплазией околощитовидных желез. Развивающаяся при этом генерализованная фиброзная остеодистрофия характеризуется болью в мышцах, костях и суставах, размягчением костей, резкой деформацией скелета.

250. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ Гипофункция половых желез. Недостаточность эндокринной функции половых желез может быть обусловлена удалением их хирургическим путем (кастрация), разрушением воспалительным процессом, токсинами, . ионизирующей радиацией, расстройствами гипоталамо-гипофизарной регуляции. Отдельную группу составляют врожденные нарушения полового развития, вызванные хромосомными аномалиями или мутацией генов. Неопущение яичек в мошонку (крипторхизм), гипоплазия яичек и яичников, врожденное отсутствие половых желез, псевдогермафродитизм — все эти аномалии развития сопровождаются гипогонадизмом. ЭКСПЕРИМЕНТ - Кастрация растущих животных приводит к удлинению и истончению костей, уменьшению массы мышечной ткани, избыточному отложению жира. У самцов отмечается недоразвитие полового члена, семенных пузырьков и предстательной железы; у самок — недоразвитие матки и ее придатков, отсутствие циклических изменений. Описанные изменения обусловлены выпадением морфогенетического, анаболического и специфического (андрогенного и эстрогенного) действия половых стероидов. Кастрация после полового созревания отражается главным образом на обмене веществ и функции половых желез, вызывая их атрофию, исчезновение половых инстинктов, прекращение циклических процессов в матке, влагалище и маточных трубах, инволюцию вторичных половых признаков. Рано появляются признаки атеросклероза, изменяется соотношение возбудительного и тормозного процессов в коре большого мозга. Изменения, вызываемые кастрацией или гипогонадизмом у людей до наступления половой зрелости, очень сходны с наблюдаемыми в эксперименте. Соответствующий клинический синдром называется евнухоидизмом. Уменьшение выработки прогестерона вследствие гормональной недостаточности желтого тела может быть причиной спонтанных абортов, поскольку прогестерон необходим для осуществления секреторных процессов в эндометрии и расслабления миометрия. Введение в этих случаях препаратов прогестерона позволяет сохранить беременность. Возрастное угасание гормональной активности половых желез лежит в основе климакса у женщин и мужчин. Климактерический синдром иногда принимает патологическое течение и требует лечения. Гиперфункция половых желез. Усиление гонадотропной функции гипофиза или гормонально-активная опухоль семенников и яичников в раннем возрасте обусловливают преждевременное половое созревание. Под влиянием избыточного количества андрогенов мальчики превращаются в "маленьких геркулесов" с короткими конечностями и сильными мышцами При увеличенной секреции гонадотропинов в семенных канальцах яичка находят зрелые сперматозоиды. Наружные половые органы гипертрофированы, в том числе яички, что позволяет отличить эту патологию от адреногенитального синдрома. Гиперандрогенизация вызывает раннее появление вторичных половых признаков — низкий голос, оволосение лобка, лица, подмышечных впадин и др. У девочек под влиянием избытка эстрогенов очень рано появляются менструации, наблюдаются рост молочных желез, оволосение лобка, отложение жира в области таза и бедер Повышенная секреция гормонов яичника у взрослых женщин вызывает нарушения менструального цикла и другие сдвиги. Так, например, чрезмерное поступление в кровь эстрогенов при персистенции фолликула (состояние, при котором фолликул не достигает полного созревания и не наступает овуляция) служит частой причиной маточных кровотечений. Повышенная секреция прогестерона сопровождается аменореей, увеличением объема матки и молочных желез.

251. Типовые нарушения деятельности нервной системы. Антисистемы – функц-ные антиподы регуляторных систем, котор функц-ют во взаим-вии с активирующими сист-ми и составл высш форму регуляции процесса (например, стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы, коагулянты и антикоагулянты и т.д.). Антиноцицептивные системы - системы, которые контролируют деятельность структур ноцицептивной системы и при совместной функции составляют общую систему болевой чувствительности. Антиноцицептивные системы играют решающую роль в механизмах предупреждения и ликвидации патологической боли. Боль - психофизиологическое, мотивационно-эмоциональное состояние человека, возникающее при действии болевых, ноцицептивных раздражителей, нарушающих целостность покровных оболочек, обеспечивающ изолированностьорг-ма от внешн мира.- протопатическая - обеспеч грубое распознав болевых стимулов, связана с активацией волокон спиноталамического тракта, проходящ антелатеральных отделах спин мозга.- фантомная - боль, локализуемая больным в отсутствующ кон-ти.-эпикритич - определяет способность тонкого дифференцированияболевого раздражения и обеспечивается импульсацией, проходящей вдорзальных столбах мозга по волокнам спинобульбарного тракта. Вегетоневроз - форма патологии, которая связана с нарушениями нервной регуляции висцеральных систем.Пр: невроз желудка - наруш моторной или секреторной деят-ти желудка вследствие патологии регуляции со стороны ВНС. Категория внутрисистемных взаимоотнош в нервн сист. Децеребральная ригидность - развитие ригидности соответствующих мышцпри экспериментальном или клиническом растормаживании мотонейронов спинного мозга, находящихся под тормозным влиянием высших отделов мозга.Доминанта патологическая - гиперактивированная патологическая система, которая вызывает угнетение других физиологических систем и в связи с этимдезорганизацию деятельности ЦНС, Категория межсистемных взаимоотношений внервной системе.Невроз - психогенное заболевание, возникающее на фоне особенностей личности и недостаточной психической защиты с формированием невротического конфликта, проявляющееся функциональными нарушениями в эмоциональной, вегетативной и соматической сферах. - экспериментальный - моделирование на животных типовых нарушений ф-ции нервн сист, возникающие в рез-те перенапряж и срыва высшей нервной деят-ти воздействиями, превосходящими ее функциональные возможности. Нейродистрофия - нарушение трофики органа или ткани после выпадения или изменения нервных влияний. Ноцицептивная система - система восприятия и передачи болевого сигнала. Паралич - полное выпадение двигательной функции с отсутствием силы мышц в результате патологических процессов в нервной системе. Парез - ослабление двигательной функции со снижением силы мышц, вызванное нарушением двигательной системы на разных уровнях. Патологическая система - новая патодинамическая организация, возникающая в ЦНС в условиях повреждения, главным признаком которой является ее дизадаптивное или прямое патогенное значение для организма. Растормаживание (дефицит торможения) - патологический процесс в ЦНС, который сопровождается ослаблением или полным прекращением тормозных влияний на нейроны. Растормаживание является ведущим патогенетическим признаком формирования ГПУВ. Спинальный шок - глубокое, но обратимое угнетение двигательных или вегетативных рефлексов, которое возникает после нарушения целостности спинного мозга ниже места перерыва. Связано с выпадением активирующей стимуляции структур головного мозга. Устойчивое патологическое состояние - форма адаптивной реакции организма в связи с изменением функционального состояния отдельных структур мозга, закрепленная в долгосрочной памяти, которая создает новые взаимоотношения между системами регуляции.

252.Патофизиология боли. Значение, причины, виды боли. Механизм формирования боли. Антиноцицептивная система. Нейрогенные расстройства трофики. Боль - тягостное ощущение, возникающе при разрушительных воздействиях на организм или их угрозе . В более широком плане - особая психофизиологическая реакция организма, мобилизирующая функциональные системы для защиты от патогенного фактора.

Система восприятия боли, или ноцицептивная система , вызвана активацией болевых рецепторов и отвечает за определение локализации и характера повреждения ткани.

В зависимости от локализации повреждения, от причины повреждения, по временным параметрам, в зависимости от патогенеза. По временным параметрам различают боль транзиторную, острую и хроническую. Транзиторная боль провоцируется активацией болевых рецепторов при незначительном повреждении тканей. Примером такой боли может служить внутримышечная или внутривенная инъекция. Острая боль - это недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением. Она является симптомом какого-либо заболевания и (как и транзиторная) является физиологической, однако в отличие от нее в подавляющем большинстве случаев требует терапевтического вмешательства.(боли при артритах, артрозах, некоторых заболеваниях внутренних органов и др. Хроническая боль Международной ассоциацией по изучению боли представляется как "...боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления". Временным критерием, разделяющим острую и хроническую боль, по мнению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, является срок 3 мес. Хроническая боль является патологической и приобретает статус самостоятельной болезни, что создает необходимость в ее обязательном лечении. Патогенетическая классификация выделяет ноцицептивную, невропатическую и психогенную боли. Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении тканей, вызывающем активацию болевых рецепторов. Ноцицептивная боль является транзиторной или острой. Эта боль, как правило, четко локализована и хорошо описывается пациентами. Развитие невропатической(нейрогенной) боли связано с повреждением структур периферической и/или центральной нервных систем, участвующих в проведении болевого импульса. Примерами таких болевых синдромов являются невралгии (постгерпетические, краниальные), фантомно-болевые синдромы, радикулопатии, полиневропатии и др. Отдельную группу составляют психогенные боли, которые не связаны с повреждением тканей и определяются психологическими и социальными факторами. Боль является результатом взаимодействия ноцицептивной (болевой) и антиноцицептивной (противоболевой) систем. Периферическим звеном ноцицептивной системы являются болевые рецепторы (ноцицепторы), представляющие собой свободные нервные окончания чувствительных волокон. Они реагируют на различные типы раздражения (механическое, химическое, термическое). Нервный импульс, возникший при раздражении ноцицепторов, попадает в спинной мозг, и первым центральным звеном, представляющим первичный центр сенсорной информации является система заднего рога, которая имеет много опиатных рецепторов. После обработки болевая информация направляется к коре головного мозга, проходя через структуры лимбической системы, таламус. Контролирующая за ноцицептивной информацией роль принадлежит антиноцицептивной системе, которая включает структуры коры большого мозга, околопроводное серое вещество, некоторые ядра ствола мозга и др. Антиноцицептивная система - система нейронов ствола мозга, предназначенная для угнетения боли и имеющая пути к ноцицептивным структурам спинного мозга. Нисходящие пути из этих образований заканчиваются на заднем роге. Функционирование антиноцицептивной системы обеспечивается несколькими нейротрансмиттерами, но важнейшую роль играют опиаты. На всех ее структурах обнаружены опиатные рецепторы. Разрушение этих структур уменьшает обезболивающий эффект наркотических анальгетиков - например, морфина. Нейрогенные расстройства трофики возникают при нарушении нервной регуляции. Выпадение трофических влияний функциональных нервов проявляется, например, в атрофиях скелетных мышц, лишённых двигательной иннервации. После перерезки двигательного нерва уменьшается объём мышечных клеток, нарушается их сократительный аппарат, существенно меняется обмен веществ. После врастания перерезанного нерва в мышцу её структура и функция постепенно восстанавливаются.