Вопрос 2

101.ВОСПАЛЕНИЕ. ВИДЫ. Воспаление — типический патологический процесс, кот-ый разв-ся при повреждении тканей и проявляется наруш-ем кровообращ-я, изменением крови и соед-ой ткани в виде альтерации, экссудации и пролиферации. В этот, преимущественно местный, процесс в той или иной мере вовлекается весь ор-м и прежде всего такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная. Возникнув на ранних этапах эволюции, этот процесс постепенно меняет свой хар-р, усложняется, но в нем всегда можно обнаружить два качества. С одной стороны — это повреждение с угрозой для органа и даже для всего ор-ма, а с другой — это процесс благоприятный, помогающий ор-му в борьбе за выживание. Таким образом, воспаление в истории животного мира сформировалось как двуединый процесс, в котором имеются и всегда действуют элементы защитные и вредные, опасные, требующие вмешательства врача. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. В зависимости от хар-ра доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления. При альтернативном воспалении преобладают повреждение, дистрофия, некроз. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад надпочечников или легких при туберкулезе). Экссудативное воспаление хар-ся выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По хар-ру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное воспаление. Распр-ие воспаления на слизистые оболочки, например дыхательных путей или пищевого канала, и большое содержание слизи в экссудате свидетельствуют о катаральном воспалении. Пролиферативное, или продуктивное, воспаление хар-ся доминирующим размножением клеток гематогенного и гистогенного происхождения. В воспаленной зоне возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от хар-ра скопившихся клеток подразделяют на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильно-клеточные, эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты. При воспалении клетки с законченным циклом разв-я (зрелые) погибают, мехенхимальные же клетки претерпевают трансформацию и дифференциацию, в рез-те кот-ых обр-ся молодая соед.ткань. Она проходит все стадии созревания, вследствие чего орган или часть его пронизывается соединительнотканными тяжами, что на поздних стадиях воспаления может привести к циррозу.

102. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ, ЗНАЧЕНИЕ

Воспаление — типический патологический процесс, который развивается при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экссудации и пролиферации ЭТИОЛОГИЯ. Все флогогенные факторы принято делить на внешние и внутренние (эндогенные). К внешним относятся микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы); животные организмы (простейшие, черви, насекомые), химические вещества (кислоты, щелочи), механические (инородные тела, давление, разрыв) и термические воздействия (холод, тепло), лучевая энергия (рентгеновские, радиоактивные, ультрафиолетовые лучи). К эндогенным относят факторы, возникающие в самом организме в результате другого заболевания. Например, воспаление может возникнуть как реакция на опухоль, желчные или мочевые камни, образовавшийся в сосудах тромб. Причиной воспаления могут стать комплексы антиген— антитело, если они фиксируются в каком-либо органе.ПАТОГЕНЕЗ патогенетические механизмы воспаления - повреждение от действия флогогенного агента (первичная альтерация); выброс из клеток и образование биологически активных веществ — медиаторов воспаления, освобождение и активация лизосомальных ферментов, действие их на биологические макромолекулы (вторичная альтерация); нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости стенки сосудов, экссудация; размножение клеток (пролиферация); ликвидация дефекта. ЗНАЧЕНИЕ Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущности процесс противоречивый. В нем сочетаются и мобилизация защитных сил организма, и явления повреждения Организм защищается от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отграничения воспалительного очага от всего организма. Такое действие предотвращает распространение и генерализацию воспалительного процесса, сосредоточивая борьбу с вредным агентом в одном очаге. Воспаленная зона не только фиксирует все, что происходит в ней, но и поглощает токсические вещества, циркулирующие в крови. Это объясняется формированием вокруг очага воспаления своеобразного барьера с односторонней проницаемостью. В начале такой барьер создается путем закупорки отводящих лимфатических и кровеносных сосудов и блокады внесосудистого тканевого транспорта. Далее он окончательно формируется вследствие размножения соединительно-тканных клеток на границе между здоровой и пораженной тканью.. Целебные свойства воспаления особенно отчетливо проявляются в стадии пролиферации и регенерации. Вторая, противоположная, заключается в том, что воспаление всегда несет в себе элемент разрушения. Борьба с "агрессором" а зоне воспаления неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели ткани или целого органа. Экссудация может вызвать нарушение питания ткани,ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую интоксикацию.

103.МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. Медиаторами воспал-я наз-ся биологически активные в-ва, кот-ые синтезируются в клетках или в жидкостях ор-ма и оказывают непосредственное влияние на воспалительный процесс. Гуморальные медиаторы воспаления синтезируются в плазме и в тканевой жидкости в результате действия соответствующих ферментов. Первоначальной причиной появления (или увеличения кол-ва) этих в-в явл-ся альтерация. Именно в результате повреждения клеток освобождаются и активируются лизосомальные ферменты, кот-ые активируют другие ферменты, в том числе содержащиеся в плазме, в результате чего возникает целый ряд биохим-их р-ий. Поначалу они носят хаотический хар-р («пожар обмена»), а продукты расщепления не имеют физиологического значения, нередко токсичны. Постепенно, в этом процессе появляется определенный биологический смысл. Протеолитические ферменты расщепляют белки не до конца, а только до определенного этапа (ограниченный протеолиз), в результате чего обр-ся специфические в-ва, действующие целенаправленно и вызывающие специфический патофизиологический эффект. Оказалось, что одни из них действуют преимущественно на сосуды, повышая их проницаемость, другие — на эмиграцию лейкоцитов, третьи — на размножение клеток. Одним из клеточных медиаторов воспаления явл-ся гистамин. Он содержится в гранулах тканевых базофилов (тучные клетки или лаброциты) в комплексе с гепарином и химазой в неактивной форме. В свободном состоянии он оказывает расширяющее действие на мелкие сосуды (капилляры, венулы), увеличивая проницаемость их стенки. В малых дозах гистамин расширяет артериолы, в больших — суживает венулы. Выброс гистамина осущ-ся вместе с выбросом в окружающую среду всех или части гранул тканевых базофилов при их дегрануляции. Другим клеточным медиатором воспаления является серотонин. У чел-а он содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой оболочки кишок, а также в некоторых нервных стр-рах. При разрушении клеток серотонин поступает в среду, вызывая повышение проницаемости сосудов. Лимфокины — в-ва белковой природы, образующиеся в лимфоцитах, также относятся к медиаторам воспаления. Описано более десяти различных лимфокинов. При воспалении наибольшее знач-е имеют три из них: фактор, угнетающий эмиграцию макрофагоцитов, фактор, активирующий макрофагоциты, фактор хемотаксиса. Из гуморальных медиаторов воспаления наибольшее знач-е имеют кинины - группа вазоактивных полипептидов, образующихся в результате каскада биохимических реакций, начинающихся с активации фактора Хагемана. Соприкосновение с поврежденной поверхностью или изменение внутренней среды (температура, рН) приводит к тому, что этот фактор становится активным и действует на находящийся в плазме прекалликреин, превращая его в калликреин. Последний, в свою очередь, влияет на а2-глобулины, отщепляя от них полипептидную цепочку, состоящую из 9 (брадикинин) или 10 а/к-тных остатков. К гуморальным медиаторам воспаления относятся также компоненты комплемента.

104.Кинины. Мех-мы активац кининовой сист и сист комплемента при восполен.Кинины являются одними из наиболее мощных алгогенных модуляторов. Они быстро образуются при повреждении ткани и вызывают большинство эффектов, наблюдаемых при воспалении: вазодилатацию, увеличение сосудистой проницаемости, экстравазацию плазмы, миграцию клеток, боль и гипералгезию. Включение кининов в развитие воспаления означает начало второго каскада реакций, обусловленных активацией плазменных и клеточных протеолитических ферментов. источником образования кининов в крови и тканях является глобулин - кининоген. Плазменный и тканевый калликреины в обычном состоянии неактивны и существуют в форме прекалликреинов. Важнейшим активатором прекалликреинов является XII плазменный фактор свертывания крови. Активация его происходит при повреждении эндотелия сосудов, обнажении коллагена в зоне альтерации под влиянием разнообразных неспец патогенных факторов физич, химич, бактериально-токсич и иммуноаллергич природы. Активаторами системы кининов в тканях явл гистамин, протеазы, катионные белки. Свойствами медиаторов воспаления обладают не только кинины, но и калликреины. калликреины вызывают агрегацию форменных элементов крови, выступают в роли хемотаксических веществ. Касаясь медиаторной роли кининов, отмечается полиморфизм их биологического воздействия и клинических проявлений, возникающих при активации калликреин-кининовой системы. характерной особенностью действия кининов является расшир артериол и венул, повышение проницаемости микрососудов. Кинины вызывают сокращ гладкой мускул вен, повыш внутрикапил и венозн давл, стимулир пролиферац Т-лимфоцитов. Ряд биологических эффектов кининов, в частности, вазодилатацию, сокращение гладкой мускулатуры, боль, связывают с усилением образования под их влиянием простагландинов. Увелич содержания кининов в крови при обширных воспалит-х процессах сопровождается комплексом общих расстройств: артериал гипотон, бронхоспазм,гиперсекрец желез слизист. Система комплемента. Комплемент - сложная система, включающая около 20 белковых компонентов плазмы и интерстиция. В сыворотке крови преимущественно содержится фракция С3 Различают два основных пути активации комплемента – классический и альтернативный. по классическому пути осущ-ся АТ-ми классов Ig G и M, и с помощью С-реактивного белка и онкогенных РНК-содержащих вирусов. Активация комплемента альтернативным путем включ-ся на фоне воздействия липополисахаридов бактерий, плазмина, тромбина, протеаз, калликреина, IgA, IgG, IgE при участии белка пропердина. Активация системы комплемента по альтернативному пути в очаге некробиотических изменений происходит в основном на поверхности поврежденных эритроцитов, микротромбах, сгустках фибрина, способных связывать С3в с последующим образованием С3вВв-конвертазы. Высвобождающиеся при активации фрагменты комплемента также являются медиаторами воспаления. активированный С2-фрагмент обладает свойствами кининов, С3- повышает проницаемость сосудов, стимулирует эмиграцию гранулоцитов, С5- стимулирует высвобожд лизосомальных гидролаз нейтрофилов и моноцитов, С5 - С9 обеспеч лизис чужеродных и собственных клеток. С5-фрагмент комплемента явл одним из наиболее мощных медиаторов воспаления. при активации системы комплемента возникают следующие биологические эффекты: 1. Реакция комплементзависимого цитолиза патогенных агентов или соб-ственных клеток организма. 2. Активация фагоцитов, циркулирующих в крови, индукция их адгезии к эндотелиоцитам в зоне альтерации. 3. Повышение проницаемости сосудистой стенки микроциркуляторного русла для белков плазмы крови и форменных элементов. 4. Активация опсонизирующей активности плазмы крови. 5. Стимуляция процесса дегрануляции тучных клеток с последующ высвобождением флогогенов. 6. Стимуляция образования и освобождения ИЛ-1, ЛТ, ПГ, ФАТ. 7. Стимуляция продукции ПЯЛ лизосомальных ферментов, неферментных катионных белков, активных форм кислорода и освобождение их во внеклеточную среду.

105.Цитокины, классификация. Интерлейкины, лимфокины, монокины; их характеристика и роль в патогенезе воспалительного процесса. Цитокины — группа гормоноподобных белков и пептидов — синтезируются и секретируются клетками иммунной системы и другими типами клеток. Разнообразные биологические функции цитокинов подразделяются на три группы: они управляют развитием и гомеостазом иммунной системы, осуществляют контроль за ростом и дифференцировкой клеток крови (системой гемопоэза) и принимают участие в неспецифических защитных реакциях организма, оказывая влияние на воспалительные процессы, свертывание крови, кровяное давление. Вообще цитокины принимают участие в регуляции роста, дифференцировки и продолжительности жизни клеток, а также в управлении апоптозом. На сегодня открыто множество цитокинов, в этом разделе перечислены лишь групповые названия. Цитокины включают интерлейкины, лимфокины, монокины, хемокины, интерфероны, колонийстимулирующие факторы. Это большая группа цитокинов (от ИЛ-1 до Ил-18), синтезируемых в основном T-клетками , но в некоторых случаях также мононуклеарными фагоцитами или другими тканевыми клетками . Интерлейкины обладают разнообразными функциями, но большинство их стимулирует другие клетки для деления или дифференцировки, при этом каждый из них действует на отдельную, ограниченную группу клеток, экспрессирующих специфичные для данного интерлейкина рецепторы. Это растворимые пептиды, сильные иммунорегуляторы локального действия ; активируют Т- клетки . Функции интерлейкинов связаны с активностью других физиологически активных пептидов и гормонов: эндотелина , пролактина , брадикинина. цитокины, вырабатываемые лимфоцитами. Лимфокины - Притягивают макрофаги к инородным телам и активируют их разрушительную способность, вызывают клонирование других Т-клеток, обеспечивают защиту клеток от вирусной инвазии. К ним относятся интерфероны, фактор переноса и интерлейкин-2. Монокины – ци окины вырабатываемые моноцитами и макрофагами.Многие тяжелые заболевания приводят к значительному повышению уровня ИЛ-1 и ФНО альфа . Эти цитокины способствуют активации фагоцитов, их миграции в место воспаления, а также высвобождению медиаторов воспаления - производных липидов, то есть простагландина Е2 , тромбоксанов и фактора активации тромбоцитов . Кроме того, они прямо или опосредованно вызывают расширение артериол , синтез адгезивных гликопротеидов , активируют Т- и В-лимфоциты. ИЛ-1 запускает синтез ИЛ-8 , способствующего хемотаксису моноцитов и нейтрофилов и выходу ферментов из нейтрофилов. В печени снижается синтез альбумина и усиливается синтез белков острой фазы воспаления , включая ингибиторы протеаз , компоненты комплемента , фибриноген , церулоплазмин , ферритин и гаптоглобин . Уровень С-реактивного белка , который связывается с поврежденными и погибшими клетками, а также некоторыми микроорганизмами, может повышаться в 1000 раз.

107.Биогенные амины. Гистамин, серотонин; источники этих медиаторов, механизм действия и роль в развитии воспаления.Серотонин и гистамин относятся к клеточным медиаторам. Серотонин, 5-гидрокситриптамин, 5-НТ — важный нейромедиатор и гормон. По химическому строению серотонин относится к биогенным аминам, классу триптаминов.Серотонин образуется из аминокислоты триптофана путём её последовательного 5-гидроксилирования ферментом 5-триптофангидроксилазой (в результате чего получается 5-гидрокситриптофан, 5-ГТ) и затем декарбоксилирования получившегося 5-гидрокситриптофана ферментом триптофандекарбоксилазой. 5-триптофангидроксилаза синтезируется только в соме серотонинергических нейронов, гидроксилирование происходит в присутствии ионов железа и кофактора птеридина.У человека сератонин содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой оболочки кишок, а также в некоторых нервных структурах. При разрушении клеток серотонин поступает в среду, вызывая повышение проницаемости сосудов. Одним из клеточных медиаторов воспаления является гистамин. Он содержится в гранулах тканевых базофилов (тучные клетки или лаброциты) в комплексе с гепарином и химазой в неактивной форме. При действии на организм повреждающих факторов он под действием тубокурарина высвобождается. В свободном состоянии он оказывает расширяющее действие на мелкие сосуды (капилляры, венулы), увеличивая проницаемость их стенки. В малых дозах гистамин расширяет артериолы, в больших — суживает венулы. Выброс гистамина осуществляется вместе с выбросом в окружающую среду всех или части гранул тканевых базофилов при их дегрануляции. Этому может способствовать воздействие тепла, ионизирующего или ультрафиолетового излучения, растворов солей, кислот, белков, синтетических полимеров и мономеров, поверхностно-активных веществ. Дегрануляция всегда наблюдается при иммунных реакциях, т.е. при взаимодействии антигена с антителом на поверхности тканевых базофилов. Благодаря быстрому высвобождению при дегрануляции тучных клеток, способности изменять просвет микрососудов и вызывать непосредственную контракцию эндотелиальных клеток венул гистамин и серотонин считаются основными медиаторами первоначальных микроциркуляторных нарушений в очаге острого воспаления и немедленной фазы повышения проницаемости сосудов. Гистамин играет дуалистическую роль как в отношении сосудов, так и клеток. Через Н2-рецепторы он расширяет артериолы, а через H1-рецепторы суживает венулы и, таким образом, повышает внутрикапиллярное давление. Через Hi -рецепторы гистамин стимулирует, а через Нг-рецепторы угнетает эмиграцию и дегрануляцию лейкоцитов. Сосудорасширяющее действие гистамина усиливается в комплексе с ацетилхолином, серотонином, брадикинином.

110.Ответ острой фазы при воспалении; характеристика понятия. Основные медиаторы ответа острой фазы. Проявления ответа острой фазы. Белки острой фазы (БОФ), их значение и роль в защите организма.

В ответ на любое повреждение, будь то травма, ожог, хирургическая операция, инфекция и др., в организме развивается целый комплекс физиологических реакций, направленных на локализацию очага повреждения и скорейшее восстановление нарушенных функций. Комплекс местных и системных изменений, возникающих непосредственно вслед за повреждением, в совокупности составляет понятие острой фазы (ОФ) воспаления.Острая фазы воспалительного ответа характеризуется повышением температуры, изменением биосинтетического и метаболического профиля многих органов. В развитии ОФ участвуют системы всего организма: иммунная, центральная нервная, эндокринная, сердечнососудистая. Важнейший аспект ОФ — радикальное изменение биосинтеза белков в печени.Понятие «белки острой фазы» объединяет до 30 белков плазмы крови. Белки ОФ синтезируются в печени, их концентрация существенно изменяется и зависит от стадии, течения заболевания и массивности повреждения, что и определяет ценность этих тестов для клинической лабораторной диагностики. Факторы, регулирующие синтез белков ОФ в печени, можно условно разделить на 4 группы:1) ИЛ-6 и сходные с ним по действию (ИЛ-11, онкостатин М и др.).2) ИЛ-1 и сходные с ним по действию (ИЛ-1α, ИЛ-1β, факторы некроза опухолей ФНО-α и ФНО-β).3) Глюкокортикоиды.4) Факторы роста, к числу которых относятся инсулин, факторы роста гепатоцитов, фибробластов, тромбоцитов. Особенностью большинства белков острой фазы является их неспецифичность и высокая корреляция концентраций в крови с активностью заболевания, стадией процесса.

1.К «главным» белкам ОФ у человека относят С-реактивный белок (СРБ) и амилоидный А белок сыворотки крови. Уровень этих белков возрастает при повреждении очень быстро и значительно. 2.Вторую группу составляют белки, концентрация которых может увеличиваться существенно (в 2-5 раз). Тесты на кислый α1-гликопротеид (орозомукоид), α1-антитрипсин (α1-ингибитор протеиназ), фибриноген, гаптоглобин имеют очевидную информативность при многих заболеваниях.3.Индивидуальной оценки требует интерпретация результатов измерения концентраций церулоплазмина, СЗ-компонента комплемента, уровень которых увеличивается на 20-60% от исходного и в ряде случаев может не превышать пределов диапазона вариаций нормальных концентраций этих белков в плазме крови здорового человека.4.К так называемым нейтральным реактантам ОФ относятся белки, концентрация которых может оставаться в пределах нормальных значений, однако они принимают участие в реакциях острой фазы воспаления. Это а2-макроглобулин, гемопексин, амилоидный Р белок сыворотки крови, иммуноглобулины.5.Содержание «негативных» реактантов ОФ может снижаться на 30-60%. Наиболее диагностически значимые из этой группы белков — альбумин, трансферрин, α-липопротеин, преальбумин. С-реактивный белок способен связывать широкий спектр лигандов - компонентов микроорганизмов, токсинов, частиц поврежденных тканей, препятствуя тем самым их распространению. Продукты их взаимодействия активируют комплемент по классическому пути, стимулируя процессы фагоцитоза и элиминации вредных продуктов. С-реактивный белок может взаимодействовать с Т-лимфоцитами, фагоцитами и тромбоцитами, регулируя их функции в условиях воспаления. Орозомукоид (кислый α1-гликопротеид) обладает антигепариновой активностью, при повышении концентрации этого белка в сыворотке ингибируется агрегация тромбоцитов. Церулоплазмин является поливалентным окислителем он инактивирует пероксидные анионные радикалы, образующиеся при воспалении, защищая тем самым биологические мембраны. Гаптоглобин способен связывать гемоглобин с образованием комплекса, обладающего пероксидазной активностью, но достаточно эффективно ингибирует катепсины С, В и L. Гаптоглобин может участвовать в утилизации некоторых патогенных бактерий и в будущем предполагается его использование для лечения некоторых инфекций. Целый ряд белков острой фазы обладает антипротеазной активностью. Это α1-ингибитор протеиназ (α1-антитрипсин), антихимотрипсин, α2-макроглобулин. Их важная функция состоит в ингибировании активности эластазоподобных и химотрипсиноподобных протеиназ, поступающих из гранулоцитов в воспалительные экссудаты и вызывающих вторичное повреждение тканей.

112. Изменения в микроциркуляторном русле при остром воспалении, стадии сосудистых реакций и их патогенез, роль БАВ и других факторов. Значение и последствия венозной гиперемии и стаза.Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления характеризуется изменением тонуса микроциркуляторных сосудов, усиленным током жидкой части крови за пределы сосуда (т.е. экссудацией) и выходом форменных элементов крови (т.е. эмиграцией).Для сосудистой реакции характерны 4 стадии :1) кратковременный спазм сосудов,2) артериальная гиперемия,3) венозная гиперемия,4) стаз. Спазм сосудов возникает при действии повреждающего агента на ткани и связан с тем, что вазоконстрикторы возбуждаются первыми, поскольку они чувствительнее вазодилятаторов. Спазм длится до 40 секунд и быстро сменяется артериальной гиперемией.Артериальная гиперемия формируется следующими тремя путями:● как результат паралича вазоконстрикторов;● как результат воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью;● как результат реализации аксон-рефлекса. Расслабляются прекапиллярные сфинктеры, увеличивается число функционирующих капилляров и кровоток через сосуды поврежденного участка может в десятки раз превышать таковой неповрежденной ткани. Расширение микроциркуляторных сосудов, увеличение количества функционирующих капилляров и повышенное кровенаполнение органа определяет первый макроскопический признак воспаления - покраснение. Если воспаление развивается в коже, температура которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспаленного участка повышается - возникает жар. Поскольку в первое время после повреждения линейная и объемная скорость кровотока в участке воспаления достаточно велики, то оттекающая из очага воспаления кровь содержит большее количество кислорода и меньшее количество восстановленного гемоглобина и поэтому имеет яркокрасную окраску. Артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго (от 15 минут до часа) и всегда переходит в венозную гиперемию, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением и даже полным прекращением капиллярного кровотока.Венозная гиперемия начинается с максимального расширения прекапиллярных сфинктеров, которые становятся нечувствительными к вазоконстрикторным стимулам и венозный отток затрудняется. После этого замедляется ток крови в капиллярах и приносящих артериолах. Главной причиной развития венозной гиперемии является экссудация - выход жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Экссудация сопровождается повышением вязкости крови, периферическое сопротивление кровотоку возрастает, скорость тока крови падает. Кроме того, экссудат сдавливает венозные сосуды, что затрудняет венозный отток и также усиливает венозную гиперемию. Развитию венозной гиперемии способствует набухание в кислой среде форменных элементов крови, сгущение крови, нарушение десмосом, краевое стояние лейкоцитов, образование микротромбов. Кровоток постепенно замедляется и приобретает новые качественные особенности из-за повышения гидростатического давления в сосудах: кровь начинает двигаться толчкообразно, когда в момент систолы сердца кровь продвигается вперед, а в момент диастолы кровь останавливается. При дальнейшем повышении гидростатического давления кровь в систолу продвигается вперед, а в момент диастолы возвращается обратно - т.е.возникает маятникообразное движение. Толчкообразное и маятникообразное движение крови определяет возникновение пульсирующей боли. Постепенно экссудация вызывает развитие стаза - обычное явление при воспалении. Как правило, стаз возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови быстро переходит во внесосудистое пространство и сосуд остается заполненным массой плотноприлежащих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость такой массы делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз. Эритроциты образуют "монетные столбики", границы между ними постепенно стираются и образуется сплошная масса в просвете сосуда - сладж (от англ. sludge - тина, грязь). Некоторые гормоны усиливают воспалительную реакцию это, провоспалительные гормоны (минералокортикоиды, соматотропный гормон гипофиза, гипофизарный тиреостимулин, альдостерон). Другие,уменьшают ее. Это противовоспалительные гормоны, такие как глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза. Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномен воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоцитолиз.

Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам.

114.ЭМИГРАЦИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ. Эмиграция. Выход лейкоцитов из просвета сосудов ч/з сосудистую стенку в окружающую ткань. Этот процесс совершается и в норме, но при воспалении приобретает гораздо большие масштабы. Смысл эмиграции состоит в том, чтобы в очаге воспаления скопилось достаточное число клеток, играющих роль в разв-ии воспаления (фагоцитоз и т.д.).В настоящее время механизм эмиграции изучен хорошо. С помощью микроскопа на живом объекте установлено, что лейкоцит пропускает м/у двумя эндотелиальными клетками свои псевдоподии, а затем и все тело. На электроннограммах видно, что лейкоциты выходят за пределы сосуда на стыке между эндотелиальными клетками. Это объясняется округлением эндотелиоцитов и увеличением интервалов м/у ними. После выхода лейкоцитов контакты восстанавливаются. В эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается определенная очередность: сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты, затем — моноциты и, наконец, — лимфоциты. Эту последовательность описал И.И.Мечников. Более позднее проникновение мо­ноцитов объясняется их меньшей хемотаксической чувствительностью. После завершения воспалительного процесса в очаге наблюдается постепенное исчезновение клеток крови, начиная с тех лейкоцитов, кот-ые появились раньше (нейтрофильные гранулоциты). Позже элиминируются лимфоциты и моноциты. Клеточный состав экссудата в значительной степени зависит от этиологического фактора воспаления. Так, если воспаление вызвано гноеродными микробами (стафилококки, стрептококки), то в вышедшей жидкости преобладают нейтрофильные гранулоциты, если оно протекает на иммунной основе (аллергия) или вызвано паразитами (гельминты), то наблюдается множество эозинофильных гранулоцитов. При хроническом воспалении (туберкулез, сифилис) в экссудате содержится большое число мононуклеаров (лимфоциты, моноциты). В очаге воспаления осущ-ся активное движение лейкоцитов к химическим раздражителям, которыми могут быть продукты протеолиза тканей. Это явление описал И.И.Мечников и назвал его хемотаксис. Хемотаксис имеет знач-е на всех этапах эмиграции лейкоцитов, особенно во время движения в экстравазальном пространстве и в ткани, в которой отсутствуют сосуды (роговица). Если воспаление вызвано инфекционным агентом, то для хемотаксиса большое знач-е имеют продукты ж/д м/о, а также в-ва, образующиеся в результате взаимодействия антигена и антитела. В хемотаксисе лейкоцитов большое знач-е имеет система комплемента. Это прежде всего компоненты комплемента СЗ и С5. Лейкотаксически активные компоненты комплемента СЗ и С5 могут образовываться под влиянием различных ферментов: трипсина, тромбина, плазмина.

115.Пролиферация при воспалении, механизмы её развития. воспалит пролиферация- размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации, но становится преобладающей в более поздний период процесса.Сначала она в большей мере выражена на периферии очага. Важнейшим усл прогрессирования пролиферации является эффективность очищения очага воспаления от микроорг-мов или др вредн агента, продуктов альтерации тканей, погибших лейкоцитов (раневое очищение). Ведущая роль в этом принадлежит макрофагам — гематогенного (моноциты) и тканевого (гистиоциты) происхождения.Раневое очищ происх главным образом путем внеклеточной деградации поврежденной ткани, а также за счет фагоцитоза. Оно осуществляется под регуляторным влиянием цитокинов с помощью таких ферментов, как протеогликаназа, коллагеназа, желатиназа. Активация этих ферментов может происходить под воздействием активатора плазминогена, высвобождаемого при участии цитокинов из мезенхимальных клеток. Простагландины, высвобождаясь вместе с ферментами, могут, со своей стороны, индуцировать протеиназы и вносить свой вклад в процессы деградации. Элиминируя останки лейкоцитов и разрушенных тканей, макрофаги устраняют один из важнейших источников собственной хемотаксической стимуляции и подавляют дальнейшее развитие местной лейкоцитарной реакции. По мере очищения очага воспаления количество макрофагов убывает из-за снижения поступления их из крови. Из очага они уносятся восстанавливающимся током лимфы в регионарные л/у, где погибают. Лимфоциты частью погибают, частью превращаются в плазматические клетки, продуцирующие антитела, и затем постепенно элиминируются.Пролиферация происходит главным образом за счет мезенхимальных элементов стромы, а также элементов паренхимы органов. В ней участвуют камбиальные, адвентиц-ные, эндотел-ные кл. В рез-те дифф-ки стволовых кл соед-ой тк-полибластов-в очаге появл эпителиоидн кл, фибробласты и фиброциты. Основными клеточными элементами, ответственными за репаративные процессы в очаге воспаления, являются фибробласты. Они продуцируют основное межклеточное в-во — гликозаминогликаны, а также синтезируют и секретируют волокнистые структуры — коллаген, эластин, ретикулин. В свою очередь, коллаген является главным компонентом рубц ткани. Исходы восполения: при незначительном повреждении тканей наступ практич полное восстановл. При значит дефекте образуется рубец, который может не сказаться на ф-ях или привести к деформации органа или ткани(пр: рубцов измен клапанов сердца) или смещению органов(пр:в гр полости и-за образования спаек в исходе плеврита), с наруш ф-ций. При некротич воспалении возможна гибель орг-на и всего орг-ма. Экссудативное тоже приводит к гибели орг-ма, пролиферативное заканчив-ся склерозом или циррозом органа.возможен переход в хронич форму. Биологич знач воспаления: восполениеэто защитно-приспособ р-я выработан в процессе эволюции. Способ аварийн защиты орг-ма, применяемый когда орг-м не смог справиться с вредн агентом путем его физиологич элиминации и возникло повреждение. В тоже время воспол представл патолог процесс и преобрет вредное знач для орг-ма.

116.Особенности хронического воспаления. Первичное и вторичное хроническое воспаление. Проявления хронического воспаления. Причины и особенности патогенеза хронического воспаления, БАВ. При хронических инфекциях возбудитель полностью не исчезает из воспалительного очага, а происходит лишь снижение количества микробов. Это и является принципиальной особенностью хронического воспалительного процесса. Хроническое воспаление развивается тогда, когда повреждающий агент действует в течение длительного времени. Такие условия возникают, если по тем или иным причинам острое воспаление не приводит к уничтожению повреждающего агента или при повторных повреждениях. Иногда хроническое воспаление развивается первично, например при аллергическом контактном дерматите. Весьма вероятно, что вовлечение клеточных и гуморальных механизмов иммунитета — непременное условие поддержания любого хронического воспаления. Хроническое воспаление может продолжаться несколько дней, недель и даже лет. Оно характеризуется не столько экссудацией, сколько пролиферацией фибробластов и сосудистого эндотелия, а также скоплением в очаге воспаления макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов. Большую часть тяжелых болезней человека относят к хроническим воспалительным реакциям. Таковы, например, лепра, туберкулез, сифилис, ревматоидный артрит, цирроз печени. Хроническое воспаление обычно сопровождается необратимыми повреждениями паренхимы органов. Дефекты паренхимы заполняются соединительной тканью, которая деформирует пораженные органы (печень, легкие, почки, кишечник, сосуды и др.). В силу того, что при хроническом воспалении повреждение имеет перманентный характер, деструктивные и восстановительные процессы протекают одновременно, перекрывая друг друга. Следует отметить, что при хроническом воспалении оказываются стертыми такие классические признаки воспаления, как краснота, опухоль, боль и жар, поэтому оно может протекать некоторое время незаметно для больного.Специальным типом хронического воспаления является грануле-матозное воспаление, характеризующееся образованием в местах повреждений мелких воспалительных очажков гранулем. Морфологически гранулема имеет некоторое сходство с грануляционной тканью, образующейся при заживлении ран. Она состоит из сосудистых элементов — молодых капилляров — и содержит большое количество макрофагов и фибробластов. Последние продуцируют коллаген, который отграничивает гранулему от нормальной ткани. В зависимости от этиологии внутри гранулемы содержится разное количество нейтрофилов, лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. Специальные клетки гранулемы — эпи-телиоидные клетки, напоминающие своей формой клетки росткового слоя чешуйчатого эпителия. Происходят они из макрофагов, которые утрачивают способность к делению и становятся активно секретирующими клетками. В секрете эпителиоидных клеток имеются медиаторы, поддерживающие воспаление. Гранулемы бывают при туберкулезе, лепре, сифилисе, бруцеллезе. Биологически активные вещества (БАВ) - общее название веществ, имеющих выраженную физиологическую активность. Термин объединяет вещества, оказывающее заметное стимулирующее, либо подавляющее воздействие на биохимические процессы in vivo или in vitro. К биологически активным веществам относятся ферменты, гормоны, фитогормоны, ингибиторы обменных процессов, иногда - токсические вещества (яды) и др.

117. Изменение метаболических процессов в воспаленной ткани. Влияние очага воспаления на организм. Местные и общие признаки при остром воспалении, механизм развития лихорадочной реакции при воспалении. Принципы терапии (этиотропная, патогенетическая, саногенетическая, симптоматическая терапия).

альтерация – повреждение ткани, нарушение в ней питания и обмена веществ, ее структуры и функций. Альтеративно-дистрофические реакции проявляются местным повреждением ткани и расстройством тканевого метаболизма (дистрофией). Первичная альтерация. Воспаление всегда начинается с повреждения ткани. После воздействия этиологического фактора в клетках происходят структурные, а также метаболические изменения. Они бывают разными в зависимости от силы повреждения, от вида клеток. Вторичная альтерация. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии).

Альтеративные изменения при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ, приводит к накоплению кислых продуктов, увеличению осматического давления. Белкевая и жировая дистрофия. Изменение митохондрий, лизосом, рибосом. Повышение обмена веществ за счет углеводов. нарастают процессы гилколиза.в очаге нарастает содержине жирных кислот, полипептидов, аминокислот, приводит к ацидозу.

Влияние очага воспаления на организм.1. Изменение в количестве и составе белков крови, ее ферментов и витаминов. 2 Дегенеративные изменения паренхиматозных органов. 3 Лейкоцитоз. 4 Лихорадка. 5 Иммунологические сдвиги.

Местные и общие признаки при воспалении: жар, краснота, припухлость и боль, неспособность к функциональной деятельности пораженного орган. Развитие лихорадочных реакций при воспалении. образующиеся при воспалении пирогены воздействуют прежде всего на активированные лейкоциты, которые синтезируют ИЛ-1 (а также ИЛ-6, и другие биологически активные вещества), стимулирующий образование ПГЕ2, под влиянием которого изменяется деятельность центра терморегуляции. Принципы терапии. 1. Удаление инфекции.2. противовирусное, антимикробное и антигрибковое действие. 3.применение антибиотиков.4.устранение болевого синдрома. 5. понижение температуры тела.

118.Фагоцитоз как защитная реакция организма при воспалении. Заслуги И.И. Мечникова в учении о фагоцитозе. Классификация фагоцитов. Роль макрофагов и микрофагов в развитии воспаления; объекты фагоцитоза. Фагоцито́з— процесс, при котором специальные клетки крови и тканей организма (фагоциты) захватывают и переваривают возбудителей инфекционных заболеваний и отмершие клетки. Осуществляется двумя разновидностями клеток: циркулирующими в крови зернистыми лейкоцитами (гранулоцитами) и тканевыми макрофагами. Открытие фагоцитоза принадлежит И.И. Мечникову, который выявил этот процесс, проделывая опыты с морскими звёздами и дафниями, вводя в их организмы инородные тела. Например, когда Мечников поместил в тело дафнии спору грибка, то он заметил, что на нее нападают особые подвижные клетки. Когда же он ввел слишком много спор, клетки не успели их все переварить, и животное погибло. Клетки, защищающие организм от бактерий, вирусов, спор грибов и пр. Мечников назвал фагоцитами. Фагоциты делятся на две группы: циркулирующие и тканевые. К циркулирующим фагоцитам относятся все гранулоциты и моноциты . К тканевым фагоцитам относятся макрофаги соединительной ткани , купферовские клетки , дендритные клетки селезенки и дендритные клетки лимфоузлов , клетки Лангерганса , альвеолярные макрофаги легких и интерстициальные макрофаги легких , клетки микроглии и другие. Мечников определил что важнейшим проявлением воспаления является фагоцитоз - функция нейтрофилов (микрофагов) и моноцитов (макрофагов). Он изучил 4 фазы фагоцитоза: фаза приближения: лейкоцит выходит из сосуда и приближается к объекту фагоцитоза (хемотаксис). Хемотаксис лейкоцита вызывают хемоаттрактанты - лейкотриены, компоненты системы комплемента, простогландины. фаза прилипания (контактная)

фаза погружения: происходит обволакивание и погружение объекта внутрь фагоцита. Образуется особая вакуоль, где скапливается лизосомы. фаза переваривания. Результатом этого внутриклеточного переваривания может быть 2 варианта исхода:Адекватное дозированное освобождение лизосомальных ферментов - ведет к разрушению только объекта фагоцитоза, а сам фагоцит остается интактным. Чрезмерное выделение лизосомальных ферментов, что ведет к разрушению как объекта фагоцитоза, так и самого фагоцита.

К объектам фагоцитоза относятся чужеродные частицы, имеющие в себе набор АГ.

120.Механизмы киллинга и переваривания фагоцитируемого объекта

Процессы киллинга во всех антигенперерабатывающих клетках обеспечи-ваются при участии кислородзависимых и кислороднезависимых бактери-цидных систем. Кислородзависимые системы обеспечиваются миелоперок-сидазой, продуктами дыхательного взрыва, возникающего при активации фа-гоцитов: Н2О2, супероксидным анион-радикалом, гидроксильным радика-лом, синглетным кислородом, галогенами. Кислороднезависимые системы включают в себя лизоцим, лактоферрин, щелочную фосфатазу, катионные белки, кислую среду фагосом. При утрате жизнеспособности патогенных агентов антигенпере-рабатывающие клетки обеспечивают их переваривание за счет выделения в фагосому содержимого лизосом. В процессе слияния фагосомы и лизосомы формируется фаголизосома, где проявляют разрушающее действие различ-ные гидролитические ферменты: протеазы, амилазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы, ДНК-азы, РНК-азы, глюкозидазы и др. Общими св-ми профессиональных фагоцитов, или антиген-перерабатывающих клеток, являются секреция биологически активных со-единений на фоне антигенной стимуляции, а также представление антигенов лимфоцитам. Однако последнее осуществляется профессиональными фаго-цитами менее эффективно, чем антигенпредставляющими макрофагами. К антигенпредставляющим макрофагам относят клетки Лангерганса, ин-тердигитирующие клетки тимуса, фолликулярные дендритные клетки заро-дышевых центров лимфатических узлов. Отличительными признаками иммунных аксессоров (антигенпред-ставляющих клеток) являются их низкая способность к фагоцитозу, отсутст-вие в цитоплазме лизоцима, наличие S-100 протеина и АТФ-азы, способность представлять антиген лимфоидным клеткам. Касаясь локализации антигенпредставл-щих клеток, клетки Лангерганса локализованы в супрабазальном слое эпидермиса, составляя до 2% всех эпидермальных клеток, а также в эпителии слизистой полости рта, пищевода, легких, влагалища, шейки матки, конъюнктивы. В небольшом кол-ве клетки Лангерганса выявляются в тимусе, лимфати-ческих узлах, селезенке. Клетки Лангерганса являются основными клетками, регулирующими ин-тенсивность иммунного ответа в коже. Они относятся к линии дендритных клеток в связи с их способностью образовывать длинные цитоплазматиче-ские отростки, посредством которых происходит контакт с другими клетка-ми. Другой разновидностью антигенпредставляющих клеток являются фолли-кулярные дендритные клетки, локализующиеся в зародышевых центрах и первичных лимфоидных фолликулах лимфоузлов, а также селезенке. Интердигитирующие клетки, а также клетки Лангерганса располагаются в паракортикальных зонах лимфоузлов и соответствующих Т-зависимых зонах селезенки, миндалин, мозговом веществе тимуса. В небольшом количестве они содержатся практически во всех органах и тканях. К числу антигенпредставляющих клеток могут быть отнесены также В-лимфоциты и эндотелий сосудов. Самыми эффективными антигенпредставляющими Кл-ми явл дендритн кл, способн представить АГ в первичн иммунном ответе. Источником происхожд дендритных клеток явл стволовая кроветворн кл и общий для Т- и В-лимфоцитов предшественник. Дендритные кл обеспеч индукцию иммун ответа на экзоген и эндогенн АГ. Дендритные клетки первыми связывают антигенные вещества, проникая через барьер кожи, возможно, и слизистых; прочно фиксируют антиген на своей поверхности; обеспечивают неглубокий эндоцитоз и частичное ферментативное расщепление антигена. Сконцентрировав антиген на клеточной мембране, дендритные клетки поступают в циркуляцию, затем распространяются в лимфатические узлы для представления и распознавания антигена лимфоцитами. Завершен фагоцитоз Поглощённые фагоцитами бактерии погибают и разрушаются. некотор бактерии, снабжённые капсулами или плотными гидрофобными клеточн стенками, могут быть устойч к действ лизосомальных ферментов; др часть патогенов способна блокир слиян фагосом и лизосом и возбудитель выживает в цитоплазме поглотившей его клетки.

121.ФАГОЦИТОЗ И ИММУННЫЕ Р-ИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ. В очаге воспаления главная ф-я лейкоцитов заключается в том, чтобы поглощать и переваривать инородные частицы (фагоцитоз). Все фагоцитирующие клетки И.И.Мечников разделил на микро-и макрофаги. Первые (полиморфно-ядерные лейкоциты) фагоцитируют микроорганизмы, вторые (моноциты, гистиоциты) поглощают и более крупные частицы, в том числе клетки и их обломки. Различают четыре стадии фагоцитоза: приближение (хемотаксис), прилипание, поглощение, переваривание. Первая стадия (хе­мотаксис). Хемотаксис имеет знач-е на всех этапах эмиграции лейкоцитов, особенно во время движения в экстравазальном пространстве и в ткани, в которой отсутствуют сосуды (роговица). Если воспаление вызвано инфекционным агентом, то для хемотаксиса большое знач-е имеют продукты ж/д м/о, а также в-ва, образующиеся в результате взаимодействия антигена и антитела. В хемотаксисе лейкоцитов большое знач-е имеет система комплемента. Это прежде всего компоненты комплемента СЗ и С5. Лейкотаксически активные компоненты комплемента СЗ и С5 могут образовываться под влиянием различных ферментов: трипсина, тромбина, плазмина. Вторая стадия фагоцитоза — прилипание объясняется способностью фагоцитов образовывать тонкие цитоплазматические выпячивания, которые выбрасываются по направлению к объекту фагоцитоза и с помощью которых осущ-ся прилипание. Определенное знач-е при этом имеет поверхностный заряд лейкоцитов. Лейкоциты с отрицательным зарядом лучше прилипают к объекту с положительным зарядом. Описано специальное в-во, которое стимулирует фагоцитоз. Это тафтсин (тетрапептид), который синтезируется в селезенке и активируется на клеточной мембране. Третья стадия фагоцитоза - поглощение объекта лейкоцитами -может происходить двумя способами: 1) контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект; 2) фагоцит прикасается к объекту своими длинными и тонкими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивается в сторону объекта и обволакивает его. И в том, и в другом случае инородная частица окружена цитоплазматической мембраной и вовлечена внутрь клетки. В итоге образуется своеобразный мешочек с инородным телом (фагосома). Четвертая стадия фагоцитоза — переваривание. Лизосома приближается к фагосоме, их мембраны сливаются, образуя единую вакуоль, в кот-ой находятся поглощенная частица и лизосомальные ферменты (фаголизосома). В фаголизосомах устанавливается оптимальная для действия ферментов реакция (рН около 5,0) и начинается переваривание поглощенного объекта.

122.Типовые нарушения микроциркуляции (определение понятия микроциркуляция). Внутрисосудистые, трансмуральные и внесосудистые расстройства микроциркуляции, этиологические факторы, патогенез и основные признаки. Сладж-феномен, причины, механизмы, проявления. микроциркуляция- упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови(обеспечивающий обмен кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, БАВ), перемещение жидкости во внесосудистом пространстве. причины расстройства м\циркуляции.1)расстройства центрального и регионарного к\обращения(сердечн недостат-ть, патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия). 2)изменения вязкости и объема крови и лимфы(гемо и лимфоконцентрации: гипогидротация организма с развит полицитемической гиповолемии; полицитемией гиповолемией; гемо и лимфоделюцией: гипергидротация с развитием олигоцитемической гиперволемии, панцитопения, повышенная агрегация и агглютинация форменных элементов, дессиминированное свертывание белков крови, тромбооразование, фибринолиз) 3)повреждение стенок сосудов МЦР;

Все нарушения м\циркуляц делят на : 1)внутрисосудистые: а)замедление тока крови\лимфы вплоть до стаза - обусловлено расстройством гемо и лимфодинамики(сердечн нед, венозн гиперемия, ишемия), увеличение вязкости крови(при длит рвоте, диарее, плазморагии), значительн сужение сосуда.Б) чрезмерное ускорение тока крови\лимфы-нарушение гемодинамики(артер гипертония), снижение вязкости крови в следствии гемоделюции(водное отравление, почечная недостат) В) нарушение ламинарности тока крови\лимфы -изменен вязкости крови(в рез образов агрегатов клеток крови), повреждение стенок микрососудов(васкулиты, атеросклероз)Г) чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови-происходит открытие артериовенулярных шунтов и сброса крови из артериол в венулы, минуя трофическую зону микроциркуляторного русла. Это происходит при спазме артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров. увеличение уровня катехоламинов в крови, чрезмерное повышение тонуса симпат нервнн сист, гипертонический криз.2)трансмуральные расстройства : а) нарушение объема тока жидкости – увеличение объема транспортируемой жидкости, обусловлено увеличением проницаемости сосуд-й стенки. Уменьшение объема транспортируемой жидкости происходит из-за снижен проницаемости стенок сосудов обусловлен утолщением или уплотнением ее. Б) изменение величины транспорта форменных элементов – из-за повышения проницаемости или нарушен целостности сосудист стенки.3) внесосудистые: замедление тока жидкости во внесосудистом пространстве. Это приводит к увеличению или уменьшению объема межклеточной жидкости. Увеличение связанно с нарушение оттока жидкости из интерстициального пространства(воспаление, аллергические реакции, рост новообразований). Это приводит к – увеличен продуктов нарушенного и нормального метаболизма, накопление ионов приводит к отеку тканей, проведения импольсов возбуждения, активации БАВ, нарушение трансмембранного обмена кислорода и углекисл газа. Уменьшение объема межклеточной жидкости сочетается с замедлением ее оттока (гипогидротация организма,снижение лимфообразования, уменьшение эффективности процесса фильтрации жидкости в артериолах и прекапиллярах). Основными особенностями сладж-феномена считают прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Сладж-феномен можно считать разновидностью стаза. Вызываются : нарушением центральной гемодинамики(при сердечн недостаточн, венозном застое.), повышение вязкости крови, повреждение стенки сосудов. Адгезию, агрегацию и агглютинацию обеспечивает: активация форменных элементов с высвобождением физиологически активных веществ. Снятие отрицательного поверхностного заряда клеток. Уменьшение величины поверхностного заряда клеток. Последствия: нарушение тока крови внутри сосудов, расстройство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови, нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий, развитие гипоксии и ацидоза. Это все приводит к капилляротрофической недостаточности

123. Местные расстройства кровообращения. Типовые формы местных нарушений кровообращения. Артериальная гиперемия, ишемия, венозная гиперемия, стаз (ишемический и застойный), их виды, причины и механизмы развития, внешние проявления, последствия.

Местные расстройства кровообращения – нарушение кровообращение в пределах отдельных органов. К местным нарушениям кровообращения относятся: артериальное полнокровие; венозное полнокровие; стаз крови; кровотечение и кровоизлияние; тромбоз; эмболия; ишемия (местное малокровие); инфаркт. Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Различают физиологическую и патологическую гиперемию.

Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения. виды патологической артериальной гиперемии:1.Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев. Примером таких расстройств могут служить острая красная волчанка, при которой на лице выступают участки гиперемии в виде симметрично лежащей бабочки или покраснение лица и конъюнктивы глаза при многих острых инфекциях. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. 2.Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. 3. Постанемическая гиперемия развивается в тех случаях, когда фактор (например, опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью. 4. Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок. 5.Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления. 6.Гиперемия на почве артериовенозного шунта возникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену. Опасность этой гиперемии определяется возможностью разрыва такого соустия и развития кровотечения.венозная гиперемия развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Исходя из этиологии и механизма развития, различают: 1. обтурационную венозную гиперемию, обусловленную закупоркой просвета вены тромбом, эмболом (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен при которой будет развиваться мускатная печень; цианотическая индурация почек при тромбозе почечных вен); 2. компрессионную венозную гиперемию, наблюдающуюся при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью; 3.коллатеральную венозную гиперемию, которая может наблюдаться при закрытии крупного магистрального венозного ствола, например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене (тромбоз воротной вены, цирроз печени). Симптомы: гипоксия –нарушения нормальной функции органа. Проницаемость стенок капилляров увеличивается. Отек тканей. Объем органа увеличивается. Синюшность органа из за востановленого гемоглобина. Исход. Местное венозное полнокровие – процесс обратимый, если причина своевременно устранена.

Стаз – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах. Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики – это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический — следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока.

Исход. Стаз – явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу. Клиническое значение. Стазы и престатические состояния наблюдаются при ангионевротических кризах (гипертоническая болезнь, атеросклероз), при острых формах воспаления, при шоке, при вирусных заболеваниях, таких как грипп, корь. Стаз может вести к развитию микроинфарктов. Обширные стазы в очагах воспаления несут с собой опасность развития омертвения тканей. Местное малокровие (ишемия) - это уменьшение кровенаполнения органа, вследствие недостаточного притока артериальной крови или его полного прекращения. По причине оно может быть: 1.ангиоспастическое может быть вызвана действием на сосудосуживающие нервные элементы стенки артерии различных факторов, в том числе травм, холода, химических веществ гормональной природы (катехоламины, вазопрессин и др.), фармакологических средств растительного, животного, минерального происхождения, бактериальных токсинов Действуют эти факторы непосредственно на вазомоторные центры, на нервный аппарат сосудов и рефлекторно. 2. обтурационное (тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка) 3. компрессионная (сдавление сосуда опухолью, лимфатическими узлами, лигатурой) 4. в результате перераспределения крови (например при удалении асцита, кровь идет в брюшную полость, а в мозгу наступает ишемия). Симптомы: цвет органа бледный, вследствие сужения сосудов, резкое обеднение крови эритрацитами. Объем органа снижен. Давление падает в мелких сосудах, суживая их. Особенно опасна ишемия для цнс, что приводит к расстройствам функций. Ишемия в конечностях приводит к болям, онемению, беганью мурашек. При остром выраженном течении ишемии часто происохдит некроз, при хроническом – атрофия.

124.ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ. Тромбоз— это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Сгустки крови могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) и закупоривающими. Первая разновидность тромбов чаше всего возникает в сердце и стволах магистральных сосудов, вторая — в мелких артериях и венах. В зависимости от того, какие компоненты преобладают в стр-ре тромба, различают белые, красные и смешанные тромбы. Основные факторы тромбообразования в виде триады Вирхова. 1.Повреждение сосудистой стенки, возникающее пол действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCI3, HgCI2, AgN03) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма. Указанными нарушениями, кроме того, сопровождаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические процессы. 2.Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. 3.Замедление кровотока и его наруш-я (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее знач-е, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в 5 раз чаше, чем в артериях, в венах нижних конечностей — в 3 раза

чаше, чем в венах верхних конечностей, а также высокую частоту

тромбообразования при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме. Процесс тромбообразования условно можно разделить на две фазы: фазу адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов (клеточная фаза) и фазу коагуляции (плазматическая фаза свертывания). Эмболия — закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы. В зависимости от хар-ра эмболов различают эмболию экзогенную (воздушную, газовую, плотными инородными телами, бактериальную, паразитарную) и эндогенную, вызванную тромбом, жиром, различными тканями, околоплодными водами, газом (при кессонной болезни). По локализации различают эмболию большого, малого круга кровообращения и системы воротной вены. Во всех этих случаях движение эмболов обычно осущ-ся в соответствии с естественным поступательным движением крови. Отсюда следует, что источником эмболии большого круга кровообращения явл-ся патологические процессы в легочных венах, полостях левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения; малого - патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половине сердца. К. возникновению эмболии воротной вены ведут патологические изменения в бассейне воротной вены. Исключением является ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а силе тяжести самого эмбола. Такая эмболия разв-ся в крупных венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасы­вающего действия грудной клетки. Различают также парадоксальную эмболию, которая наблюдается при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг.

125. . ЛИХОРАДКА ЭТИОЛОГИЯ, ПИРОГЕНЫ. Лихорадка — типический патологический процесс, одним из признаков которого является изменение теплорегуляции и повышение температуры тела. ЭТИОЛОГИЯ Различают инфекционные и неинфекционные причины лихорадки. В процессе эволюции лихорадочная реакция выработалась прежде всего как ответ на проникновение в организм микроорганизмов и их токсинов. В то же время известно, что она может возникнуть и при попадании в организм веществ, не имеющих отношения к инфекции, например, при переливании крови, при введении белков и липидов с целью парентерального питания. Пирогенные вещества. Пирогенными (жаронесущими) веществами называются такие вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. По происхождению пирогенные вещества разделяются на экзогенные (бактериальные, небактериальные) и эндогенные (лейкоцитарные), а по механизму действия — на первичные и вторичные. Первичные пирогены, проникая в организм, еще не вызывают лихорадки, а только инициируют этот процесс, побуждая собственные клетки к выработке специальных белковых веществ (вторичные пирогены), которые в свою очередь воздействуют на механизмы терморегуляции и приводят к лихорадке. Исходным материалом для получения пирогенов как лекарственных средств послужили грамотрицательные бактерии. Лихорадочный процесс всегда проходит 3 стадииI. Стадия повышения температуры. Подъем температуры на этой стадии отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и снижения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения. Увеличение теплопродукции достигается в результате активизации обмена веществ в мышцах (сократительный термогенез) на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. II. Стадия удержания повышенной температуры. После того как в I стадии лихорадки температура повысилась до определенного уровня, она удерживается на нем в течение некоторого времени (дни, часы). Так как при этом повышается теплоотдача, то дальнейшего возрастания температуры не происходит. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов; бледность кожи сменяется гиперемией. Кожа становится горячей на ощупь. Возникает ощущение жара. Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморегуляции. III. Стадия снижения температуры. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. Накопившееся в организме тепло выводится в результате расширения кожных сосудов, появлений обильного пота и частого дыхания. Снижение температуры может быть постепенным, литическим (в течение нескольких суток) или быстрым, критическим От лихорадки следует отличать перегревание или гипертермию. В этих случаях одинаков только конечный результат, проявляющийся повышением температуры тела. Механизм этих состояний не только различен, но прямо противоположен. Во-первых, при перегревании отсутствует влияние пирогенного вещества, а повышение температуры тела является результатом либо внешнего воздействия, ограничивающего теплоотдачу, либо первичного нарушения работы гипоталамуса resp. теплового центра. Перегревание организма в результате задержки тепла в организме наблюдается на производствах с высокой температурой окружающей среды или в районах с жарким климатом. В этих случаях ему способствует усиление теплопродукции в связи с мышечной работой.

126.Основные типы лихорадочных реакций. Виды температурных кривых при лихорадке и их характеристика. Изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке. Значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии.

Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры:1.Постоянная лихорадка (febris continua) — длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C.2.Ремитирующая лихорадка (febris remittens) — значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2°С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр.3.Перемежающая лихорадка (febris intermittis) — характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений.4.Гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) — суточные колебания достигают 3-5°С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток.5.Извращенная лихорадка (febris inversa) — для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам.6.Неправильная лихорадка (febris athypica) — для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности.7.Возвратная лихорадка (febris recurrens) — характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.

При лихорадке происходит изменение обмена веществ (увеличивается распад белка), иногда наступает нарушение деятельности ц.н.с., сердечно-сосудистой и дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта. На высоте лихорадки иногда наблюдаются спутанность сознания, бред, галлюцинации, в дальнейшем потеря сознания. Эти явления не связаны непосредственно с нервным механизмом развития лихорадки; они отражают особенности интоксикации и патогенеза болезни.

Повышение температуры тела при лихорадке сопровождается учащением пульса. Дыхание при повышении температуры тела учащается.Значение лихорадки для организма.Общебиологическое значение лихорадочной реакции. 1. Активация иммунитета (стимуляция фагоцитоза, стимуляция синтеза антител).2. Повышается скорость метаболических процессов - лучшее обеспечение тканей питательными веществами и кислородом.3. Интоксикация, повреждение. Нарушение координирующей роли ЦНС.Если температура тела не выше 39оС и существуют признаки здоровья (нет авитаминоза, гипотрофии) - нет необходимости назначать жаропонижающие средства, которые приводят к подавлению иммунитета.У стариков лихорадка протекает сперто - низкие значения температуры тела. У детей до 3-4 мес - несовершенная температурная реакция. Гипертермия (гиперпирексия) - это патология терморегуляции, организм не справляется с повышенным требованием, это полом терморегуляции. Возникает при внешнем избытке тепла.Лихорадка - особое состояние теплорегуляции. Перегревание - повышение температуры до 39оС, если выше - тепловой удар. Перегревание переносится хуже и чревато серьезными последствиями.Стадии перегревания (гипертермии):1. Стадия компенсации:усиление потоотделения, ЧСС, ЧД, розовые кожные покровы.2. Стадии гипертермии - повышение температуры тела.3. Коматозное состояние (тепловой удар).Солнечный удар - при перегревании волосистой части головы.Рабочая гипертермия - у марафонца - эта реакция на высокие требования к организму, мышцы становятся способными выполнять повышенную нагрузку.Это происходит за счет выделения эндогенных пирогенов и перевода центра терморегуляции на новый уровень функционирования.На эти процессы влияют:1. Состояние ЦНС, эндокринной системы:гиперфункция щитовидной железы - лихорадка протекает с высокими значениями температуры тела.2. Место введения пирогена: при введении п/л, в/в, в полость суставов - различная температурная реакция.Реакция организма на действие пирогенов отличается:природой раздражителя, характером действия, состоянием реактивности организма.В основе жаропонижающией терапии лежит определения вида лихорадки инфекц и не инфекц природы. Т.к. если сбивать лихорадку при инфекц.бол. можно уменьшить функцию фагацитоза.

128. Типовые нарушения водного баланса. Гипергидратация. Этиология, виды гипергидратации (гипоосмолярная, гиперосмолярная, изоосмолярная), патогенез, механизмы компенсации. Принципы устранения. Единой общепринятой классификации наруш водно-электролитного баланса нет. Прежде всего принято делить эти нарушения в завис-ти от изменений объема воды на: 1. Положит водный баланс: (гипергидратация;отеки). 2. Отрицат водный баланс (гипогидратация). Каждая из форм подразд на:1) экстрацеллюлярную; 2) интерацеллюлярную; 3) тотальную. В зависимости от осмотической концентрации гипер- и гипогидратации подразд на: 1) изоосмолярную; 2)гипоосмолярную; 3) гиперосмолярную. ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ. пример: вливание больших кол-в физиологического или рингеровского р-ра в эксперименте или больным в послеоперац периоде. Подобное состояние бывает также при разного видах отека, если вводятся достаточные кол-ва воды и соли. Изоосмолярная гипергидратация не вызывает перераспределения жидкости между внутри- и внеклеточными фазами, осмотические св-а которых не изменены. Увеличение общего объема воды в теле совершается за счет внеклеточной жидкости, отсюда развитие гипертензии. ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.(водное отравление)возникает при избыточном накопл воды без соответствующей задержки электролитов. Это нарушение может возникнуть при проведении перитонеального диализа против гипоосмотического р-ра, когда поступление воды превосходит способность почек к ее выделению, что имеет место при повышенной продукции АДГ или олигоанурии. Она может возникать в результате в/в вливания больших кол-в изотонич р-ра глюкозы, которая быстро потребляется клетками. При водном отравлении вначале падает осмотическая концентрация внеклеточной жидкости благодаря ее разведению избытком воды. Осмотический градиент между "интерстицием" и клетками обуславл передвиж части межклеточной воды в клетки и их набухание. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ. может возникнуть при введении гипертонических р-ров в объемах, превышающих возможность достаточно быстрого выделения их почками, например при вынужденном питье морской воды. При этом происходит передвижение воды из клеток во внеклеточное пр-во, ощущаемое как тяжелое чувство жажды. ОТЕК- типовой патологич процесс характериз-ся избыточным накоплением жидкости в межклет пр-ве, в рез-те нарушения обмена м\у плазмой крови и периваскулярной жидкостью. ВОДЯНКОЙ-называют накопление внеклеточной жидкости в полостях тела, например водянку брюшной полости-асцитом Отечная жидкость называется транссудатом. Общие механизмы развития отеков:1. Повышение гидростатического давления в венозной отделе капилляра. 2. Понижение коллоидно-осмотич давления плазмы крови, и развит гипопротеинемии. 3. Снижение механич противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении. 4. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усил способности белков к связыванию воды (набуханию). 5. Повышение проницаемости гематопаренхиматозного барьера. 6. Нарушение оттока лимфы. 7. Нарушение нейро-эндокринной регуляции функции почек, и прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками. В зависимости от преобладания одного из перечисленных мех-мов _отеки классифицируются . на: 1) механические; 2) гипоонкотические; 3) мембраногенные; 4) осмотические; 5) лимфогенные; 6) смешанные. Этиологическая классификация отеков: 1. Застойные (сердечные). 2. Почечные: а) нефротические; б) нефритические. 3. Воспалительные. 4. Токсические. 5. Голодные или кахектические. 6. Нервнотрофические. 7. Лимфогенные. 8. Эндокринные. 9. Аллергические и анафилактические и т.д.

129.Отеки. Классификация отеков. Этиология и патогенетические факторы развития отеков (роль гидродинамического фактора, лимфогенного, онкотического, осмотического, мембраногенного факторов и их механизмы). Экспериментальные модели. Отёк — избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма. Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, главная причина образования которых — уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембрано-генные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции. Отёк может быть местным, т. е. ограниченным определённой областью тела или органом, и общим. Выраженному общему отёку, определяемому при осмотре и ощупывании (после надавливания остаётся ямка), обычно предшествует значительное накопление жидкости в организме — т. н. предотёк. Отёк при болезнях сердца (наиболее частая причина развития гидростатических отёков) — важнейший показатель сердечной недостаточности. Вначале они возникают на стопах, голенях (при вертикальном положении тела), крестце, пояснице (при горизонтальном положении), позже развивается тотальный отёк подкожной клетчатки (анасарка), жидкость может скапливаться в естественных полостях тела — плевральной (гидроторакс), полости брюшины (асцит), полости перикарда (гидроперикард).Отёк в поздних стадиях циррозов печени (преимущественно гипопротеинемического происхождения) обычно сочетаются с асцитом и располагаются на ногах, пояснице, передней брюшной стенке. Отёк при заболеваниях почек (нефрит и др.) появляются на всём теле, лице, особенно выражены вокруг глаз, они на ощупь мягкие, кожа над ними бледная; в механизме их образования основное значение имеют задержка соли и воды почками, снижение концентрации белков в плазме крови и повышение проницаемости сосудистой стенки. В происхождении отёка при заболеваниях сердца, почек и печени важную роль играют развивающиеся эндокринные сдвиги с увеличением выработки альдостерона, способствующего задержке ионов натрия в тканях, что, в свою очередь, ведёт к задержке жидкости. Одновременно увеличивается выработка антидиуретического гормона, вследствие чего происходит увеличение обратного всасывания воды и солей в почечных канальцах. Гормональные нарушения — решающая причина происхождения отёков при некоторых заболеваниях желёз внутренней секреции. Отёки при длительном голодании в основном гипопротеинемические. Местный отёк при тромбофлебите — следствие нарушения оттока крови по венам ниже места расположения тромба; он плотный, кожа над местом тромбоза нередко воспалена, багрового цвета, ощупывание её болезненно. При нарушении оттока лимфы по лимфатическим путям отёк конечности плотный, кожа бледная. Отёк в зоне воспаления (воспалительный отёк при ожоге, фурункуле, роже и др.) — следствие повышения проницаемости капилляров, притока крови к зоне воспаления; кожа красноватой окраски, ощупывание болезненно. Застойные отеки возникают при флебите, тромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при застое лимфы и обычно имеют ограниченный, местный характер. Сердечные отеки, наблюдающиеся при сердечной деком пенсации, в этих случаях повышается гидростатическое давление в венах, отеки появляются, прежде всего, на нижних конечностях. Однако в дальнейшем выяснилось, что возникающее при сердечной декомпенсации перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени. Именно это и определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков.В развитии почечных отеков при нефротическом синдроме любого гёнеза, характеризующемся потерей большого количества белка с мочой (протеинурия) и обеднением им плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль принадлежит онкотическому фактору — понижается

Дистрофические отеки возникают в связи с недостаточным белковым питанием. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкоти-ческого давления крови. Сюда же относятся кахектические отеки (при истощении).

Воспалительные отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый перифокальный отек), обусловлены повышением проницаемости капиллярных мембран. Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков.

138. Истощение и кахексия. Виды истощения и кахексии, причины и основные звенья патогенеза. Липодистрофии, липидозы, дислипопротеинемии. Атеросклероз факторы риска, причины, основные звенья патогенеза (этап инициации, этап прогрессирования); принципы профилактики и терапии. Кахексия — резкое нарушение питания, сопровождающееся большой потерей веса, исчезновением подкожно-жировой клетчатки и других жировых депо, атрофией мышц, уменьшением размеров внутренних органов. Различают алиментарное истощение, раковую кахексию, церебральную кахексию, гипофизарную кахексию, кахектические проявления некоторых инфекционных болезней. Алиментарное истощение, или голодание, наблюдается при недостаточном поступлении в ор-м питат-х в-в. Постепенно в ор-ме происходит уменьшение жировых запасов и атрофия произвольной мускулатуры. Голодание может разв-ся в тех случаях, когда чел-к не принимает пищу. Но может наблюдаться вынужденное голодание, вызванное, например, раковой опухолью в пищеводе или желудке. Пища не попадает в достаточном кол-ве в ор-м, не переваривается в желудке и постепенно разв-ся голодание, кот-ое приводит к раковой кахексии. Истощения на почве поражения межуточного мозга, когда резко наруш-ся усвоение питат-ых в-в (церебральная кахексия). По той же причине возникает истощение при наличии рубцовых изменений в передней доле гипофиза, что обозначается как гипофизарная кахексия. Атрофии гормонального происхождения возникают при понижении ф-ции щитовидной железы (микседема). Кахексия разв-ся и при некоторых хронич-их инфекциях (туберкулез). Липодистрофии — патологические состояния, характеризующиеся общим (генерализованная липодистрофия) или местным (частичная липодистрофия) уменьшением или увеличением объёма жировой ткани в подкожной клетчатке, с сопутствующими метаболическими аномалиями. Липидозы — группа заболеваний, характеризующихся нарушением липидного обмена и имеющих преимущественно наследственный характер. Большинство липидозов относится к болезням накопления, которые обусловлены отложением аномально больших количеств нерасщепленных продуктов жирового обмена в различных органах и тканях, что приводит к значительному нарушению их функции. В основе липодозов лежит полная или частичная недостаточность лизосомальных ферментов, участвующих в обмене липидов и обусловленная наследственным дефектом соответствующего гена. Дислипопротеинемии— количественные и качественные нарушения состава липопротеинов крови. Основными Д. являются гипер- и гиполипопротеинемии — соответственно повышенное или пониженное содержание в плазме крови липопротеинов одного или нескольких классов; алипопротеинемии — отсутствие липопротеинов одного из классов в плазме крови. Атеросклероз - это хроническое заболевание, которое характеризуется специфическим поражением эластических и мышечно-эластических типов артерий в виде очагового разрастания соединительной ткани в их стенках совместно с липидной инфильтрацией внутренней оболочки, из за чего происходят расстройства кровообращения. В ответ на отложение ХС происходит реактивное разрастание в интиме соед-ой ткани, в результате чего возникают бляшкообразные утолщения интимы с кашицеобразным распадом в центре, суживающие просвет артерий и приводящие к гемодинамическим наруш-ям. Большая роль в мех-ме разв-я болезни принадлежит холестерину, как экзогенному, введенному извне, так и эндогенному, синтезированному в ор-ме. При атеросклерозе нарушен не только холестериновый обмен, но и вообще обмен липидов, в состав кот-ых входят фосфолипиды, нейтральный жир, жирные к-ты. При атеросклерозе наблюдается увел-е конц-ии липопротеинов с низким удельным весом, а также повышение в-липопротеинов. Если увел-е ХС сопровождается одновременным повыш-ем фосфолипидов, то отложения ХС в стенке сосуда не происходит. Биохимическими исследованиями установлено, что в патогенезе атеросклероза большое знач-е приобретают не количественное содержание ХС в крови, а его качественные измен-я и наруш-е его соотношений с другими липидами, а также белками.

Профилактика атеросклероза. Регулярная мышечная деятельность в любых формах. Правильное питание. Исключение систематических стрессовых воздействий. Полное исключение или сведение к минимуму курения табака.

Лечение атеросклероза. Начальные атеросклеротические изменения могут быть устранены при соответствующем лечении. предупредить дальнейшее прогрессирование процесса и улучшить кровоснабжение тканей. медикаментозном лечении атеросклероза.