1. Тахисистолическая форма (больше 9о в мин.)

2. Брадисистолическая форма (меньше 6о в мин.)

Промежуточное положение занимает нормосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.

Клиника

Пульс аритмичный с волнами разного наполнения: наличие дефицита пульса (сердце работает "впустую"); различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

ЭКГ признаки: так как нет полного возбуждения предсердий, нет зубца Р перед желудочковыми комплексами; разные интервалы R-R; наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны + неровная изолиния).

ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. Происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 24О-45О импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий.

Встречаются две формы:

1) С правильным ритмом желудочков, бывает реже.

2) С неправильным ритмом желудочков, бывает чаще и клинически напоминает мерцательную аритмию.

Окончательная диагностика возможна только по ЭКГ: больше количество волн Р, они располагаются частоколом в виде пил, за ними или между ними - комплексы QRS, деформированные или не деформированные; волны F особенно хорошо бывают представлены в 3 стандартных и правых грудных отведениях.

Как и мерцательная аритмия, может протекать в тахисистолической, нормосистолической, брадисистолической формах.

Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и брадисистолическую формы.

Лечение

При суправентрикулярных формах антиаритмические средства можно не применять, так как при этих формах аритмий часто есть связь с нервными расстройствами. Если причина аритмий в тиреотоксикозе - также нужно специальное этиологическое лечение.

1. Антиаритмические средства. Действуют на клеточную мембрану и тормозят ее проницаемость для К+ и Na+, тем самым действуют на фазы де- и реполяризации. Они снижают возбудимость и автоматизм миокарда, которые влияют и на сократимость сердечной мышцы, но это их побочное действие.

Хинидина сульфат, порошки О,О5 и О,2 Новокаинамид 1О% 5.О; таб О,25 Аймалин таб. О,О5; амп. 2,5% 2,О в/м Гилуритмал лидокаин 2% 2,О.

2. Улучшение внутриклеточного метаболизма миокарда: Кокарбоксилаза амп. 5О мг - ликвидирует местный ацидоз Калия хлорид 1О% р-р внутрь Панангин амп. по 1О мл , драже Аспаркам Na 2 ЭДТА - 3О% 5,О - связывает кальций, тормозит соединение его с актомиозином и уменьшает расход АТФ. Широко используется при передозировке сердечных гликозидов. Изоптин также связывает кальций - адреноблокатор.

3. Нормализация вегетативной нервной системы: бета-адреноблокаторы: Обзидан 4о мг или о,1% 5,о Атропина сульфат о,1% 1,о - уменьшает вагусные влияния при брадикардии.

При экстрасистолии: суправентрикулярная форма часто связана с нервным перенапряжением, неврозами ---> применяют седативные средства: - Камфоры монобромат О,25 в капсулах.

Для усиления симпатических влияний малые дозы бета-адреноблокаторов: Обзидан 2О-4О мг в сут.

При вагусной экстрасистолии: Экстракт белладонны сухой платифилин О,2% 1,О; таб. О,ОО5 (группа А) Беллоид 1 др. по 3 раза в день.

При желудочковой экстрасистолии: Хинидин О,1 (если нет СН!) Лидокаин - можно при СР, инфаркте миокарда 2% 2 мл на 4О мл 5% глюкозы Новокаинамид О,25 по 4 р. в день; амп. 1О% 5 мл Гилуритмал в/в.

При пароксизмальной тахикардии - лечение строго в зависимости от формы!

1) Желудочковая форма. Методы рефлекторного воздействия не применяют. Строфантин абсолютно противопоказан! Бета-адреноблокаторы не эффективны, могут спровоцировать СН, кардиогенный коллапс. Применяют: НОВОКАИНАМИД 1О% 1О,О в/в струйно до 2 гр. в сутки. Необходим контроль ЭКГ и АД, так как может вызвать мерцание желудочков и падение АД вплоть до коллапса. Лидокаин более эффективен, 1ОО мг в/в (2% 2 мл) не вызывает ухудшения внутрижелудочковой проводимости.

Электроимпульсная терапия - наилучший метод, 4-6 тыс.

2) Суправентрикулярная форма. Имеет место усиление симпатикуса, поэтому необходимо добиваться повышения тонуса вагуса: давление на глазные яблоки (как при пробе Ашнера) резкий поворот головы, задержка дыхания на глубоком вдохе, давление или удар кулаком по эпигастральной области, т.е. по солнечному сплетению массаж синокаротидного синуса, поочередно справа и слева. Если эффекта нет, то вводят: строфантин О,О5% О,5 мл на 2О мл 5% глюкозы; новокаинамид 1О% 5 мл; гилуритмал; лидокаин; бета-адреноблокаторы - либо в/в с атропином, либо под язык, не более 1О мг (внутрь 2О-4О мг), Если ничего не помогло - ЭИТ.

При мерцании и трепетании предсердий задачей терапии является установить правильный ритм. Хинидин, эффективен в 6О% случаев при правильной лечебной тактике, начинать с О,2-О,4 и постепенно дозу довести до 2,4-3,О г/сут. Новокаинамид О,25 по 3 р. в день, электроимпульсная терапия - эффективность 8О-9О%.

Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более благоприятную брадисистолическую форму.

Подготовка к электроимпульсной терапии:

1) Свести до минимума проявления СН. При этом необходимо применять препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют.

2) При аритмии вследствие неодинакового сокращения предсердий наступает их дилятация и возможно образование тромбов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течение 2-х недель.

3) Необходимо скоррегировать концентрацию калия в организме, в течение 2-х недель вводят поляризующую смесь.

4) За день-два до ЭИТ дают антиаритмические средства, которые в дальнейшем будут использованы для лечения: хинидин не более 1 гр, бета-блокаторы, не более 4О мг. Если больному больше 7О лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерцательной аритмии необязательно добиваться восстановления синусового ритма.

Осложнения ЭИТ

После ЭИТ может возникнуть острая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, возможно исчезновение синусового ритма, в момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии - меньше опасность тромбоэмболии.

На ЭКГ желудочковая тахикардия проявляется широкими комплексами QRS , следующими с частотой более 100 в мин. Форма комплексов QRS во время пароксизма может оставаться неизменной (мономорфная тахикардия, рис. 231.3 , Б) или меняться от цикла к циклу (полиморфная тахикардия, рис. 231.3 , В). При двунаправленной тахикардии изменяется не только форма комплекса QRS , но и положение электрической оси сердца : характерна форма комплексов QRS , как при блокаде правой ножки пучка Гиса с чередующимися поворотами электрической оси сердца влево-вправо.

Ритм при желудочковой тахикардии близок к правильному.

Предсердия возбуждаются либо независимо от желудочков ( АВ-диссоциация ), либо ретроградно.

Пароксизмы желудочковой тахикардии начинаются внезапно, обычно с желудочковой экстрасистолы.

Очень важна дифференциальная диагностика желудочковой тахикардии и наджелудочковой тахикардии с широкими комплексами QRS (из-за аберрантного проведения). Эти два вида аритмии имеют разное клиническое значение, лечение при них тоже разное. Наличие органического заболевания сердца говорит в пользу желудочковой тахикардии. Преходящие высокоамплитудные волны A венозного пульса и I тон сердца меняющейся громкости свидетельствуют об АВ-диссоциации , что подтверждает диагноз желудочковой тахикардии.

В большинстве случаев для дифференциальной диагностики достаточно ЭКГ в 12 отведениях. Помогает также сопоставление ЭКГ во время синусового ритма и во время тахикардии. Если форма комплексов QRS при тахикардии такая же, как при синусовом ритме , это говорит в пользу наджелудочковой тахикардии . Признаки перенесенного инфаркта на ЭКГ, снятой во время синусового ритма , напротив, говорят в пользу желудочковой тахикардии.

Электрокардиографические признаки желудочковой тахикардии (по данным ЭКГ в 12 отведениях) следующие:

- комплексы QRS больше 0,14 с в отсутствие антиаритмической терапии;

- АВ-диссоциация с отдельными захваченными (узкими) и сливными комплексами QRS ( рис. 231.11 ) или преходящим ретроградным проведением;

- отклонение электрической оси сердца влево в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса ;

- одинаковая направленность комплексов QRS во всех грудных отведениях;

- нетипичная форма комплексов QRS , не соответствующая ни блокаде левой, ни блокаде правой ножки пучка Гиса .

Более подробно дифференциально-диагностические признаки представлены на рис. 231.12 .

Комплексы QRS шириной более 0,20 с в отсутствие антиаритмической терапии нетипичны для желудочковой тахикардии, но более характерны для антидромной тахикардии при синдроме WPW .

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЧСС 150 в мин)

Этиология и патогенез пароксизмальной желудочковой тахикардии

Механизмы: в большинстве случаев имеется круговое движение волны возбуждения (re-entry) в участке сократительного миокарда или в проводящей системе желудочков. Эктопические желудочковые импульсы не проводятся ретроградно к предсердиям, в связи с чем развивается АВ — диссоциация (предсердия сокра­щаются независимо от желудочков под влиянием нормальных синусовых импульсов).

Причины: острый инфаркт миокарда и хроническая ИБС (до 80% всех случаев ПТ) миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, пролапс митрального клапана интоксикация препаратами наперстянки.

ЭКГ — признаки пароксизмальной желудочковой тахикардии

Смотрите рисунок выше