1. По топографо-анатомическому принципу:

радикулиты (воспаление корешков);

фуникулиты (воспаление канатиков);

плекситы (воспаление сплетений);

мононевриты (воспаление периферических нервов);

полиневриты (множественное воспаление периферических нервов).

2. По этиологии:

инфекционные;

инфекционно-аллергические (при детских экзантемных инфекциях: корь, краснуха и др.);

токсические;

аллергические (вакцинальные, сывороточные и др.);

дисметаболические (при дефиците витаминов, при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет) и др.);

дисциркуляторные (при ревматических и других васкулитах);

идиопатические и наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари и др.);

компрессионно-ишемические поражения отдельных периферических нервов,

вертеброгенные поражения (костные, дисковые, суставные, мышечные и сухожильно-связочные образования).

3. По патогенезу и патоморфологии:

невриты (радикулиты);

невропатии (радикулопатии);

невралгии.

Невралгия – это болезненные ощущения в зоне иннервации определенных нервов и образовании пусковых зон кожи и слизистых оболочек, раздражение которых, например, прикосновение вызывает очередной приступ боли.

Наиболее частыми симптомами поражения периферической нервной системы являются:

• чувствительные нарушения (боли, онемения, ощущение распирания, «ползание мурашек», повышение или снижение чувствительности определенных зон),

• двигательные расстройства (слабость, нарушение двигательной функции конечностей, мышц лица и глаз),

• вегетативные нарушения (сухость или влажность кистей и подошв, похолодание конечностей).

Выделяют следующие варианты патологических процессов в периферических нервах.

1. Валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва)

2. Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия)

3. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия)

22.Морфологическая характеристика острых бронхитов.Современная классификация пневмоний.

Морфологическая характеристика и осложнение острой очаговой пневмонии.

Острый бронхит—это воспаление бронхов.Оно может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней,в частности пневмонии, хр.гломерулонефрита с почечной недостаточностью(уремический острый бронхит)

Этиология и патогенез:Большую роль играют бактерии,кот.вызыватострые респираторные заболевания,так же имеют значение воздействия на дыхательную систему физических(сухой или холодный воздух),химических(вдыхание паров хлора,окислов азота,сернистого газа)факторов,пыли. В ответ на патогенное воздействие усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов,а это ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия,оголению слизистой оболочки бронхов,проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Пат.ан.:Слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей,возможны мелкие кровоизлияния,изъязвления.В провете бронхов много слизи.В слизистой оболочке бронхов развиваются разл.формы катара(серозный,слизистый,гнойный,смешанный),фибринозное или фибринозно-геморрагич.воспаление,возможна деструкция стенки бронха,иногда с изъязвлением его слизистой—деструктивно-язвенный бронхит.В бронхиолах острое воспаление—бронхиолит—может быть продуктивным,что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами,макрофагами.плазматич.клетками,пролиферации эпителия.В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка(эндобронхит)или слизистая оболочка и мышечный слой(эндомезобронхит).В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов(панбронхит и панбронхиолит),при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань(перибронхит).

Оложнения:часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов,что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронх.дерева и развитию воспаления легочной ткани(бронхопневмония).При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления воспаленияне только на перибронхиальную ткань,но и на межуточную ткань легкого(перибронхиальная межуточная пневмония0

Исход.:часто зависит от глубины поражения стенки бронха.Серозный и слизистый катар бронхов легко обратимы.Деструкция стенки бронха(гнойный катар,деструктивный бронхит и бронхиолит)способствует развитию пневмонии.При длительнои воздействии патогенного фактора бронхит становится хроническим.

Классификация пневмоний.

По нозологической хар-ке и патогенезу:1.первичные как самостоятельное заболевание или как прявление другой болезни,имеющее нозологическую специфику(напр.,чумная,гриппозная пневмония).2.Вторичные острые пневмонии(чаще это осложнения др.заболеваний)

По особенностям клинико-морфологич.проявлений острые пневмонии могут касаться:1) первичной локализации воспаления в легких(паренхиматозная, интерстициальная пневмония, бронхопневмония);2)распространенности воспаления(милиарная пневмония, сегментарная, полисегментарная. долевая пневмония); 3)характера воспалит.процесса(серозная,серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая, гнойная, фиброзная, геморрагическая)

Острая очаговая Пневмония - за­болевание, объединяющее группу различных по этиологии, па­тогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественньш поражением их респираторных отделов.

Серьёзными осложнениями пневмонии могут являться: абсцесс и гангрена лёгкого, плеврит, эмпиема плевры, обструкция, острая дыхательная недостаточность, эндокардит, перикардит, менингит, отёк лёгких, сепсис.

Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани — пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные.

23.Морфологическая характеристика и осложнения лобарной пневмонии(крупозной)

Лобарная(долевая)пневмония—острое инфекц-аллергич.заболевание при котором поражается 1 или неск.долей легкого

Морфогенез,пат.ан.:Стадии:

1)Стадия прилива продолжается сутки и хар-ся резкой гиперимией и микробным отеком пораженной доли;в отечной жидкости находят большое число возбудителей.Отиечается повышение проницаемости капилляров,начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено,резко полнокровно. 2)Стадия красного опеченения возникает на 2день болезни.На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов,кот.накапливаются в просвете альвеол.К ним примешиваются нейтрофилы,меж клетками выпадают нити фибрина.В экссудате альвеол обнаруживается большое кол-во пневмококков,Отмечается фагоцитоз их нейтрофилами.Лимфатич.сосуды,кот.расположены в межуточной ткани легкого,расширены,переполнены лимфой.Ткань легкого темно-красного цвета,приобретает плотность печени(красного опеченения легкого).регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатич.узлы увеличены,полнокровны. 3)Стадия серого опеченения(4-6 день болезни).В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы,кот.вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки.Можно видеть,как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую.Число эритроцитов,кот.подвергаются гемолизу,уменьшается,снижается интенсивность гиперимии.Происходит фибринолитическое воздействие нетрофилов на выпавший фибрин,которая,начавшись в стадии серого опеченения,в дальнейшем увеличивается.Доля легкого в данной стадии увеличена,плотная,тяжелая,на плевре значительные фибринозные наложения(плевропневмония).На разрезе легкое серого цвета,с зернистой поверхности стекает мутная жидкость.Лимфатич.узлы корня легкого увеличены,бело-розовые;при их гистологич.исследовании находят картину острого воспаления. 4)стадия разрешения (9-11 день).Фибринозный экссудат под влиянием протеолитич.ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию.Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков;экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого с мокротой.Фибринозные наложения на плевре рассасываются.Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинической безлихорадочного течения болезни. Иногда схема течения—серое опеченение предшествует красному.Иногда очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого(центральная пневмония),кроме того,он может появлятся то в одной,то в другой доле(мигрирующая пневмония). К общим проявлениям относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов,их полнокровие,гиперплазия селезенки и костного мозга,полнокровие и отек головного мозга.В шейных симпатических ганглиях—резкая гиперимия,лейкоцитарнрая инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток. Осложнения.различают легочгые и внелегочные. Легочные—развиваются в связи с нарушением фиюринолитической функции нейтрофилов.При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации,т.е.прорастают грануляционной тканью,кот.созревая,превращается в зрелую волокнистую соед.ткань.Этот процесс наз.карнификацией.легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань.При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого.Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные—наблюдаются при генерализации инфекции.При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастенит и перикардит,при гематогенной—перитонит,метастатические гнойники в головном мозге,гнойный менингит,острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит,чаще правого сердца,гнойный артрит.

24.Морфологическая характеристика и осложнения интерстициальной пневмонии. Морфологическая характеристика острых деструктивных процессов в легких.

Интерстициальная(межуточная)пневмония хар-ся развитием воспалит.процесса в межуточной ткани(строме) легкого.Она может быть как характерным морфологическим проявлением ряда заболеваний(напр.,ОРВИ),так и осложнением воспалит.процессов легкого. Пат.ан.: В зависимости от особенностей локализации воспалит.процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную интерстициальную пневмонию.Каждая может быть как острой, так и хронич. Перибронхиальная—обычно возникает как проявление ОРВИ или как осложнение кори. Воспалит. процесс начинается в стенке бронха(панбронхит)переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки,вследствие чего они утолщаются. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами. Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, кот.вызвано обычно стрепто- или стафилококком, на межлобулярные перегородки—со стороны легочной ткани, висцеральной плевры(при гнойном плеврите)или медиастинальной плевры(при гнойном медиастените). Иногда воспаление принимает хар-р флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется «расслоение»легкого на дольки—расслаивающая(секвестирующая)межуточная пневмония. Межлобулярная пневмония, кот.возникает при гнойном медиастените—плеврогенная. Она имеет длит.течение. Воспаление переходит на межальвеол. перегородки, перибронхиальную и периваскулярную соед. ткань, охватывает интерлобарную плевру, переходит на клетчатку средостения. Развивается хронич.интерлобит и медиастенит, кот ведет к фиброзу и утолщению пораженных тканей. При хронич.течении межлобулярной пневмонии на месте разрушенных межлобулярных перегородок появляется грубоволокнистая соед.ткань,что ведет к перилобулярному фиброзу,сдавлению долек,ателектазам,а затем к пневмофиброзу,бронхоэктазам и пневмоциррозу.Межлобулярная межут.пневмония часто возникает в окружности острых и хронич.абсцессов.При этом она развивается по ходу лимфатич.сосудов межлобулярных перегородок,отводящих от абсцессов инфицированную лимфу. Лимфангит и лимфостаз завершаются межлобулярным фиброзом. Межальвеолярная (интерстициальная)пневмония может присоединяться к любой острой пневмонии и иметь в этих случаях острое течение и преходящий хар-р. При хронич.течении межальвеолярная пневмония может быть морфологической основой интерстициальных болезней. легких.

Острые деструктивные процессы в легких—это абсцесс и гангрена легкого. Абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное,так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный—возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, чаще стафило-и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани,за кот.следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротич. масса выделяется через бронхи с мокротой,образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое кол-во гноеродных микробов. Острый абсцесс легкого чаще локал-ся во2,6,8,9и10сегментах,где обычно расположены очаги острой бронхопневмонии. Часто абсцесс сообщается с просветом бронхов(дренажные бронхи),через кот. гной выдел-ся с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появл-ся при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с дальнейшим развитием в ней некроза,нагноения и формированием полости—абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом,так и уплотненной легочной тканью.Данные абсцессы обычно множественные. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно,но чаще принимает хронич.течение. Гангрена легкого—наиболее тяжелый вид острых деструктивных изменений легких.Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов.Легочная ткань подвергается влажному некрозу,становится серо-грязной,издает дурной запах.Гангрена легкого обычно ведет к смерти

25.Определение и классификация хронических неспецифических заболеваний органов дыхания. Морфологическая характеристика и осложнение хронического бронхита.

К хр.неспецифическим заболеваниям легких(ХНЗЛ) относят хр.бронхит, эмфизему легких,б ронх.астму, хр.абсцесс, хр. пневмонию, интерстициальные бол-ни легких, пневмосклероз(пневмоцирроз). Механизмы развития эти заболеваний: Бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный. В основе бронхитогенного-нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Пневмониогенный механизм связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хр.необструктивных заболеваний легких., в кот.входят хр.абсцесс и хр.пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяется развитием хр.интерстициальных заболеваний легких(разл.формы фиброзного(фиброзирующего)альвеолита или пневмонита).В итоге все 3 механизма ведут к развитию склероза(пневмоцирроза),вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности. Хр.бронхит—хр.воспаление бронхов,кот.возникает в рез-те затянувшегося острого бронхита(напр.,после перенесенной кори или гриппа)или же длительного воздействия на слизистую бронхов биологич.,физ.и химических факторов(возбудители инфекций, курение, охлаждение дыхат.путей,з апыление). Хр бронхит инфекц.этиологии может в начале иметь локальный хар-р. При этом стенка бронхов утолщается,окружается прослойками соед.ткани,иногда отмечается деформация бронхов.При длительном лечении бронхита могут возникать бронхоэктазы. Микроскопически в бронхах могут преобладать явления хронического слизистого или гнойного катара с наростающей атрофией слизистой, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматич. эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток либо в стенке бронха и особенно в слизистой резко выражены клеточная воспалит.инфильтрация и разростание грануляционной ткани в просвет бронха в виде полипа—полипозный хр.бронхит.При созревании и разростании в стенке бронха соед. ткани мышечн.слой атрофируется и бронх подвергается деформации—деформирующий хр.бронхит. При хр.бронхите нарушается дренажная функция бронхов,что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах,закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений:ателектаз(активное спадение респираторного отдела легких из-за обтурации или компрессии бронхов),обструктивная эмфизема, хр.пневмония, пневмофиброз.

26.Морфологическая характеристика хронической обструктивной эмфиземы. Морфологическая характеристика и осложнения бронхоэктатической болезни.

Эмфизема легких—заболевание,кот хар-ся избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Виды эмфиземы: Хр.диффузная деструктивная; р. очаговая (перифокальная,рубцовая); викарная(компенсаторная); первичная(идиопатическая)панацинарная; старческая; межуточная. Хр.дифузная обструктмвная эмфизема легких.Морфология:Легкие увеличины в размерах,прикрывают своими краями переднее средостение, вздуты ,бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалит.инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мяшечного слоя, особенно в мелких бронхах. Если преобладают изменения бронхиол, то расширяются проксимальные отделы ацинуса(респираторные бронхиолы 1 и 2 порядков)—это центроацинарная эмфизема. Если воспалит.изменения в основном в крупных бронхах расширяется весь ацинус—это панацинарная эмфизема. Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению эластич.волокон,расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Из-за этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капилярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется и это ведет к образованию альвеолярно-капилярного блока. В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллаген.волокна, развивается интракапиллярный склероз. Так,при данной патологии возникает гипертензия малого круга кровообращения,кот ведет к гипертрофии правого сердца(легочное сердце).К легочной недостаточности присоединяется сердечн.недостаточность,кот на определенном этапе становится ведущей. Морфология бронхоэктатич бол-ни. Бронхоэктатич. бол-нь—это комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов. Бронхоэктазы—это расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, кот .могут быть врожд. или приобретенными. Врожденные встречаются редко. Иногда образуются кисты(кистозное легкое),так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Приобретенные бронхоэктазы—это следствие хр.бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии,в участках ателектаза(активного спадения респираторного отдела легких из-за обтурации или компрессии бронхов)и коллапса(спадение респираторных структур легкого из-за механич.его сдавления со стороны плевральной полости). При диффузном расширении просвета бронха образуются циллиндрич. бронхоэктазы. Расширенные на фоне воспаления бронхиолы наз. бронхиолоэктазы. Чаще они множественные, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид(сотовое легкое).Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием,но иногда многослойным плоским,возникшим в рез-те метаплазии.В стенке бронхоэктаза—хр.воспаление,эластич. и мыш.волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соед.тканью. В области бронхоэктаза—гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется: в ней появляются очаги воспаления(абсцессы, участки организации экссудата),поля фиброза.В сосудах развивается склероз,что ведет к гипертензии малого круга и гипертрофии правого желудочка(легочное сердце).У больных появляется гипоксия с дальнейшим нарушением трофики тканей.Характерно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног, пальцы в виде барабанных палочек).Если бронхоэктазы существуют длительно,то может возникнуть амилоидоз.

27.Морфологическая характеристика и осложнение бронхиальной астмы.

Бронх.астма—заболевание,при кот.наблюдаются приступы экспираторной одышки,вызванные аллергич.реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов. Этиология,патогенез,классификация:факторы,кот.вызывают бронх.астму это в основном экзогенные факторы при значимой роли наследственности. Причинами,кот.вызывают повторные приступы бронх.астмы,явл-ся инфекционные заболевания(особенно верхн.дыхат.путей),аллергич.риносинусопатии,воздействия внешней среды,воздействия веществ,кот.взвешанны в воздухе(комнатная и производственная пыль,дым,различн.запахи),метеорологические(повышенная влажность,туманы)и психогенные факторы,употребление некот.пищевых продуктов и лекарств. При преобладании того или иного причинного фактора различают инфекционную, аллергическую, прфессиональную, психогенную формы бронх.астмы,а так же,бронх.астму,кот.вызвана воздействием окруж.среды.Но ведущими формами явл-ся атопическая и инфекционно-аллергическая. Атопич.бронх.астма возникает при воздействии на организм через дыхат.пути аллергенов разл.происхождения.Инфекционно-аллергич.форма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хронич.бронхолегочными заболеваниями,кот.вызваны инфекц.агентами.Патогенез этих форм сходен.Аллергич.реакции при бронх.астме связаны с клеточными антителами—реагинaми(IgE).Приступ бронх.астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках(лаброциты,базофилы)антителами. Пат.ан.:Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми(развиваются в момент приступа)и хроническими(следствие повторных приступов и длит.течения болезни).В остром периоде(во время приступа)в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости.Развиваются отек слизистой и подслизистого слоя,инфильтрация их лаброцитами,базофилами,эозинофилами,лимфоидными и плазматич.клетками.Баз.мембрана бронхов утолщается и набухает.Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами.В просвете бронхов всех калибров скапливается слизистый секрет слоистого вида с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия,кот ообтурирует просвет мелких бронхов. В рез-те аллергич.воспаления создается функциональная и механич.обструкция дыхат.путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости.В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема,появляются фокусы ателектаза,наступает дыхат.недостаточность,что может привести к смерти больного во время приступа бронх.астмы. При повторяющихся приступах со временем в стенке бронхов развиваются диффузное хронич.воспаление,утолщение и гиалиноз баз.мембраны,склероз межальвеолярных перегородок,хронич.обструктивная эмфизема легких.Происходит запустевание капиллярного русла,появл-ся вторичная гипертония малого круга кровообращения,кот.ведет к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге—к сердечно-легочной недостаточности.

28.Морфологическая характеристика идиопатического легочного фиброза.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Идиопатический криптогенный фиброзирующий альвеолит (синонимы: Скеддинга синдром, фиброз легких диффузный интерстициальный прогрессирующий, Хаммена - Рича болезнь) - заболевание, характеризующееся диссеминированным поражением легких с развитием прогрессирующего фиброза, приводящего к альвеолярно-капиллярному блоку и резкому снижению диффузионной способности легких с нарастающей легочной недостаточностью.

Острую форму идеопатического фиброзирующего альвеолита впервые описали Хаммен и Рич в 1935 и 1944 гг., похожее заболевание - Риндфляйш в 1897 г. («кистозный фиброз легких») и Хассельман в 1915 г. («ретикулярный лимфангоит»), идеопатический фиброзирующий альвеолит часто сочетается с различными системными заболеваниями: артритом ревматоидным, волчанкой красной системной, дерматомиозитом, склеродермией системной, Съегрена синдромом, нейрофиброматозом. В связи с этим существует точка зрения о необходимости разграничения идеопатического фиброзирующего альвеолита как самостоятельной нозологической формы (изолированный идеопатический фиброзирующий альвеолит) и синдрома Хаммена - Рича, возникающего при др. заболеваниях. Отмечена частая связь идеопатического фиброзирующего альвеолита с раком бронхов. В последние годы число больных идеопатическим фиброзирующим альвеолитом увеличивается.

Этиология идеопатического фиброзирующего альвеолита

Этиология идеопатического фиброзирующего альвеолита не известна. Некоторые авторы (в том числе Хаммен и Рич) считают, что заболевание имеет вирусную этиологию, др. расценивают его как последствие рецидивирующей бактериальной легочной инфекции, третьи склоняются к полиэтиологичности идеопатического фиброзирующего альвеолита.

Патогенез идеопатического фиброзирующего альвеолита

Патогенез заболевания не ясен. Высказывались предположения о нарушении секреции сурфактанта, роли генетических факторов, но они не доказаны. Наиболее признана гипотеза об иммунологических механизмах заболевания. Существует мнение о связи идеопатического фиброзирующего альвеолита с иммунокомплексным повреждением ткани. Возможен дефект функциональной активности Fc-фрагмента иммуноглобулина G, что способствует длительной персистенции циркулирующих иммунных комплексов.

У значительной части больных идеопатическим фиброзирующим альвеолитом сыворотке крови обнаружены факторы ревматоидные и аутоантитела (в основном антиядерные), относящиеся к иммуноглобулину М при низких титрах и к иммуноглобулину G - при высоких. Титры аутоантител гораздо выше при сочетании идеопатического фиброзирующего альвеолита с системными заболеваниями соединительной ткани. Выявлены также антимитохондриальные антитела и антитела против гладкой мускулатуры. Механизмы образования и значение аутоантител точно не установлены. Обсуждается их возможная роль в поддержании активности процесса, формировании и фиксации ИК, индуцирований реакций гиперчувствительности замедленного типа. Значительная степень лимфоцитарной инфильтрации тканей легких может свидетельствовать об участии в патогенезе идеопатического фиброзирующего альвеолита клеточных реакций, однако в данном случае не ясна природа антигенов. Вероятно, ими являются аутоантигены (клеточные ядра, ДНК, нуклеопротеиды). Это подтверждается наличием аллергизации лимфоцитов больных идеопатическим фиброзирующим альвеолитом к нефракционированным ядрам, ДНК и коллагену (выявлен синтез лимфокинов на коллаген типа I). Предполагается функциональный дефект лимфоцитов Т, в частности Т-супрессоров. К др. возможным механизмам прогрессирующего фиброза легких при идеопатическом фиброзирующем альвеолите относят: дефекты регуляции активности фибробластов; качественные изменения коллагена интерстициальной ткани легких; нарушения в системе коллаген - коллагеназа - ингибиторы коллагеназы; дефект механизмов клиренса легких с накоплением внутри альвеол различных ингалированных частиц и макрофагов, выделяющих коллагенстимулирующий фактор под воздействием противолегочных антител. Сочетание со многими системными заболеваниями, значительная частота выявления антиядерных антител и ревматоидного фактора сближают идеопатический фиброзирующий альвеолит с аутоиммунными процессами. Поэтому часть авторов рассматривают изолированный идеопатический фиброзирующий альвеолит как аутоиммунную патологию, ограниченную поражением легких.

Патоморфология идеопатического фиброзирующего альвеолита

Для идеопатического фиброзирующего альвеолита характерны уплотнение и утолщение межальвеолярных перегородок с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, пролиферация фибробластов, облитерация альвеол фиброзной тканью, прогрессирование фиброза вплоть до фиброзно-кистозного перерождения легких, что обусловливает снижение диффузионной способности легких и определяет клиническую картину болезни. Наблюдается гиперплазия эпителия бронхиол, иногда к ней присоединяется гипертрофия гладких мышц. По морфологическим признакам выделяются две формы идеопатического фиброзирующего альвеолита: муральная и десквамативная. При муральной форме преобладает фиброзирование межальвеолярных перегородок, при десквамативной - десквамация альвеолярных клеток, в первую очередь альвеолоцитов II типа. В чистом виде они не встречаются, чаще всего наблюдаются сочетанные формы с преобладанием одной из них.

29.Морфологическая характеристика рака легких.

Прикорневой(центральный)рак—45-50% всех случаев рака легкого. Развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начального части сегментарного бронха, первоначально в виде небольшого узелка(бляшки)или полипа.а в дальнейшем,в зависимости от хар-ра роста(экзо-,эндофитный),приобретает форму эндобрахиального диффузного,узловатого,разветвленного или узловато-разветвленного рака.часто и рано,не достигая больших размеров,осложняется сегментарным или долевым ателектазом,кот. практически всегда сопровождает прикорневой рак. Ателектаз ведет к нарушению дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэктазов и так маскирует маленький рак бронха. Из крупного бронха опухоль при эндофитном росте распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку, плевру. Развивающийся при этом плеврит носит серозно-геморрагич. или геморрагич.хар-р. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного,реже—железистого или недифферинцированного. Перифирический рак.Возникает в слизистой периферического отдела сегментарного бронха,его более мелких ветвей и бронхиол,редко—из альвеолярного эпителия.Он долгое время растет экспансивно в виде узла,достигая иногда больших размеров(диаметром до5-7мм). Часто рак развивается из области рубца(капсула заживших туберкулезных очагов,зарубцевавшийся инфаркт легкого)вблизи плевры в любом участке легкого,может перейти на плевру, из-за чего она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморрагич. или геморрагич. эксудат, кот.сдавливает легкое. Иногда самым ранним проявлением небольшого периферич.рака явл-ся многочисленные гематогенные метастазы.периферический рак имеет строение железистого,реже—плоскоклеточного или недифферинцированного. Смешанный(массивный)рак легкого. Это мягкая белесоватая. часто распадающаяся ткань, кот.занимает всю долю или даже все легкое.Чаще имеет строение недифферинцированного или аденокарциномы.

Микроскопически: в деффиренцированном раке легкого сохраняются признаки ткани, из кот. он происходит: слизеобразование—в аденокарциноме,кератинообразование—в плоскоклеточном раке. Плоскоклеточный(эпидермоидный)рак может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированным. Для высокодифференцир-го хар-но обр-е кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин(плоскоклеточный рак с ороговением), для умереннодиффер-го—митозы и полиморфизм клеток, некоторые из кот. содержат кератин, для низкодиффер-го—еще больший полиморфизмклеток и ядер(наличие полигональных и веретенообразных клеток),много митозов,кератин только в отдельнгых клетках. Аденокарцинома легкого может иметь различн.степень дифференцировки. Высокодиффер-ая—сост.из ацинарных,тубулярных или сосчковых структур,кот.продуцируют слизь;умереннодиффер-ая—имеет железисто-солидное строение, в ней большое число митозов, к слизеобразованию способны лишь некот.клетки;низкодиффер-аф—сост.из солидных структур,ее полигональные клетки способны продуцировать слизь.Разновидность аденокарциномы—бронхиолярно-альвеолярный рак. Недиффер-ый анапластический рак легкого бывает мелко-и крупноклеточным.Мелкоклеточный—сост. Из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами,клетки растут в виде пластов или тяжей. Мелкоклеточный рак может сопровождаться артериальной гипертонией.В таких случаях такой рак рассматривают как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак сост.из крупных полиморфных,нередко гигантских многоядеоных клеток,кот.неспособны продуцировать слизь. Железисто-плоскоклеточный рак(смешанный)—это сочетание 2 форм—аденокарциномы и плоскоклет. рака. Карцинома бронхиальных желез, имеющая аденоидно-кистозное или мукоэпидермоидное строение,встречаетс достаточно редко.

30.Болезни пищевода: морфологическая характеристика. Морфологическая характеристика хронического гастрита.Патоморфология язвенной болезни. Осложнения язвенной болезни.

Дивертикул пищевода—ограниченное слепое выпячивание его стенки, кот. может состоять из всех слоев пищевода(истинный дивертикул),только слизистого и подслизистого слоя, кот. выпячиваются через щели мышечного слоя(мышечный).По локализации и топографии различают фврингоэзофагальные, бифуркационные, эпинефральные и множественные дивертикулы, а по происхождению—спаечные(возникают вследствие воспалит.процессов в средостении)и релаксационные(в их основн—локальное расслабление стенки пищевода). Дивертикул пищевода может осложнится воспалением его слизистой оболочки—дивертикулитом. Причины обр-я: врожденные(неполноценность соед.и мышечн.тканей стенки пищевода,глотки)и приобретенными(воспаление,склероз,рубцовые сужения,повышение давления внутри пищевода. Эзофагит—воспаление слизистой пищевода—чаще развивается вторично при многих заболеваниях. Бывает острым и хронич. Острый—при воздействии хим,термич.,механич.факторов,при некот.инфекц.заболеваниях(дифтерия,скарлатина,тифы),аллергич.реакциях. Может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным,язвенным,гангренозным.особая форма острого эзофагита—перепончатый,когда происходит отторжение слепка слизистой пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита,кот.развивается при химич.ожогах,обр-ся рубцовые стенозы пищевода. При хронич.эзофагите,развитие кот.связано с хронич. раздражением пищевода(действие алкоголя,курения,горячей пищи)или нарушением кровообращения в его стенке(венозн.застой при сердечн.декомпенсации,портальной гипертензии),слизистая гиперимирована и отечна,с участками деструкции эпителия,лейеоплакии и склероза.Для специфического хронич.эзофагита,кот.встреч-ся при туберкулезе и сифилисе,хар-на морфологич.картина соответствующего воспаления.В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит,при кот.находят воспаление,эрозии и язвы(эрозивный,язвенный эзофагит)в слизистой нижнего отдела пищевода из-за регургитации в него желудочного содержимого(регургитационный,пептический)эзофагит. Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней трети его,что соответствует уровню ьифрукации трахеи. Значительно реже—в начальной части и у входа в желудок. Пат.ан.:Макроскопические формы:кольцевидный плотный,сосочковый и изъязвленный.Кольцевидный плотный рак—опухолевое образование,кот циркулярно охватывает стенку пищевода на опред.участке.просвет пищевода сужен.При распаде и изъязвлении опухоли прходимости пищевода восстанавливается. Сосочковый рак—легко распадается,в рез-те чего обр-ся язвы,кот.проникают в соседние органы и ткани.Изъязвленный рак—раковая язва,овальной формы,вытянутая вдоль пищевода.Макроскопич.формы:карцинома in situ,плоскоклеточный рак,аденокарцинома,железисто-плоскоклеточный,железисто-кистозный,мукоэпидермальный и недифферинцир.рак. Метастазирование рака пищевода—в основном лимфогенным путем.

Гастрит—воспалит. забол-е слизистой желудка. Бывает острый и хронич. Хронич.поверхностный гастрит хар-ся дистрофич.изменениями поверхностного(ямочного) эпителия. В одних участках он уплощвется,приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией,в других—высокий призматич.с повыш. секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез,уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной к-ты париетальными клетками и пепсиногена—главными клетками.собственный слой слизистой отечен,инфильтрирован лимфоцитами,плазматич.клетками,единичными нейтрофилами. Хронич.атрофич.гастрит—появляется атрофия слизистой,ее желез,которая определяет развитие склероза.Слизистая истончается,кол-во желез уменьшается.На месте атрофированных желез разрастается соед.ткань.Сохранившиеся железы расположены группами,их протоки расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. Из-за мукоидизации желез секреция пепсина и хлористоводородной к-ты нарушается.Слизистая инфильтрировано лимфоцитами,плазматич.клетками,единичн.нейтрофилами.К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия,причем метаплазии подвергается и поверхн. И железистый эпителий.Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника,они выстланы каемчатыми эпителиоцитами,появл-ся бокаловиднве клетки и клетки Панета(«энтеролизация»слизистой оболочки). Главные, добавочные и париетальные клетки желез исчезают,появляются кубические клетки,кот.свойствены пилорическим железам. Образуются псевдопилорич.железы.К метаплазии эпителия присоед-ся его дисплазия различн.степени.Изменения слизистой могут быть умеренно(Умеренный атрофич.гастрит)или выраженными(выраженный).По признакам активности различают:активный(обострение)и неактивный(ремиссия)хронич.гастрит.Для обострения хар-ны отек стромы,полнокровие сосудов,выраженная клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого кол-ва нейтрофилов,иногда появл-ся крипт-абсцессы и эрозии.При ремиссии этих признаков нет. Степени тяжести:легкая,умеренная и тяж..Так,в основе хронич.гастрита лежат как воспалит.,так и адаптивно-репаративные процессы слизистой желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».Недифференцир.клетки,кот.в норме занимают глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез,при хронич.гастрите появляются на желудочных валиках,в области тела и дна желез. Из-за ярко выраженных процессов репарации и структурообразования,кот.ведут к клеточной атипии,гастрит может быть фоном для развития рака жел-ка.

Язвен.бол-нь желудка—хронич.,циклически текущее заболевание,основными клиническим и морфологич.проявлением которого является рецидивирующая язва жел-ка или ДПК. По локализации язвы и особенностям патогенеза различают язв.бол-нь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне или теле жел-ка, но есть и сочетанные формы. Пат.ан.:Морфологич.субстрат язв.бол-ни—хронич.рецидивирующая язва.При формировании она проходит стадии:эрозии и острой язвы(это позволяет считать эрозию,острую и хронич.язвы стадиями морфогенеза язв.бол-ни).Эрозии—дефекты слизистой ,кот не проникают за мышечную пластинку слизистой.Эрозии чаще острые.Они обычно поверхностные и образуются в рез-те некроза участка слизистой с последующими кровоизлияниями и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин,а в ее краях—лейкоцитарный инфильтрат.В желудке могут возникать множественные эрозии,кот. обычно легко эпителизируются.Но при развитии язв.бол-ни некоторые эрозии не заживают.Некрозу подвергается не только слизистая ,но и более глубокие слои стенки желудка,развиваются острые пептическаие язвы,кот имеют неправильную округл.или овальную ф-му. Глубокие дефекты слизистой часто имеют воронкообразную ф-му:основание воронки обращено к слизистой,а верхушка—к серозной оболочке.Острые язвы жел-ка чаще локал-ся по малой кривизне жел-ка,в антральном и пилорич.отделах. Ф-ма ее овальная или округлая,размеры от неск.мм до 5-6см.Она проникает в стенку жел-ка,иногда доходя до серозного слоя. Дно гладкое, иногда шероховатое,края валикообразно приподняты,плотные,омозоленные.Край,кот.обращен к пищеводу,подрыт и слизистая нависает над дефектом.Край,кот.обращен к привратнику,пологий,иногда имеет вид террасы,ступени кот.образованы слоями стенки жел-ка—слизистой,подслизистой и мыш.слоем. Серозная оболочка в обл.язвы утолщена,часто спаяна с прилежащими органами—печенью,поджелуд.железой,сальником,поперечно-ободочной кишкой. Микроскопия.:В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань.Слизистая по краям утолщена,гиперплазирована.В обл.дна—разрушенный мыш.слой и замещающая его рубцовая ткань,причем дно может быть покрыто слоем эпителия. Нервн.волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофии и распаду. В период обострения в обл.дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза.На поверхности некротич.масс—фибринозно-гнойный или гнойный экссудат.Зона некроза отграничена грануляц.тканью с тонкостенными сосудами и клетками(в основном эозинофилами).За грануляционной тканью,глубже лежит грубоволокнитая рубцовая ткань, фибриноидные изменения стенок сосудов,часто с тромбами в их просвете,а так же мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. Морфогенез и пат.ан.хронич.язвы ДПК сходны с таковыми при хронич. язве жел-ка.Хронич.язва ДПК чаще обрауется на передней или задней стенке луковицы(бульбарная язва)и гараздо реже ниже луковицы(постбульбарная язва).Чаще встречаются множественные язвы ДПК, кот. располагаются напротив друг друга(целующиеся язвы). Осложнения:1)язвеннодеструктивные(кровотечение,прободение,пенетрация)2)воспалительные(гастрит,дуоденит,перигастрит,перидуоденит)3)язвенно-рубцовые(сужение входного и выходного отделов жел-ка,сужение просвета ДПК,деформация ее луковицы 4)малигнизация язвы5)комбинированные осложнения. Кровотечение—чаще всегоВозникает из-за разъедания стенки сосудов—аррозивное кровотечение,поэтому оно происходит в период обострения.Прободение—ведет к перитониту

31.Рак желудка. Макроскопические и гистологические формы. Особенности метастазирования.

Рак желудка — одна из наиболее часто встречающихся злокачественных опухолей человека. По статистике заболеваемости рак желудка занимает первое место во многих странах, в частности, в скандинавских странах, в Японии, в Украине, в России и других странах СНГ. Вместе с тем, в США в последние двадцать лет произошло заметное снижение заболеваемости раком желудка. Аналогичная тенденция отмечена во Франции, Англии, Испании, Израиле и др. Многие специалисты считают, что это произошло благодаря улучшению условий хранения продовольствия с широким использованием холодильных установок, что позволило уменьшить потребность в консервантах. В этих странах снизилось потребление соли, соленых и копченых продуктов, повысилось употребление молочных продуктов, экологически чистых, свежих овощей и фруктов.

Высокая заболеваемость раком желудка в выше приведенных странах, за исключением Японии, по мнению многих авторов, обусловлена употреблением в пищу продуктов, содержащих нитраты. Из нитратов путем преобразования в желудке образуются нитрозамины. Прямое локальное действие нитрозаминов, как полагается, является одной из наиболее важных причин возникновения, как рака желудка, так и рака пищевода. Высокая заболеваемость раком желудка в Японии связана с потреблением больших количеств копченой рыбы (содержащей полициклические углеводы), а не благодаря высокому содержанию нитрозаминов в продуктах.

В настоящее время рак желудка стал выявляться чаще в молодом возрасте, в возрастных группах 40-50 лет. Наибольшую группу среди рака желудка составляют аденокарциномы и недифференцированные раки. Раки возникают, как правило, на фоне хронических воспалительных заболеваниях желудка.

К предраковым состояниям относят хронический атрофический гастрит, в генезе которого играет роль Helicobacter pylori, аденоматозные полипы. К предраковым гистологическим изменениям слизистой оболочки желудка относят неполную кишечную (толстокишечную) метаплазию и тяжелую дисплазию. Вместе с тем, некоторые авторы считают, что рак желудка может развиться и de novo, без предшествующих диспластических и метапластических изменений.

Вопрос о гистогенезе рака желудка спорен. Существует несколько гипотез об источниках возникновения различных гистологических типов рака желудка.

Локализация. Чаще всего рак в желудке возникает в пилорическом отделе, затем на малой кривизне, в кардиальном отделе, на большой кривизне, реже — на передней и задней стенке, очень редко — в области дна.

Макроскопические формы. Чаще всего рак желудка имеет язвенную форму с бугристыми приподнятыми или плоскими краями, иногда в сочетании с инфильтрирующим ростом — язвенно-инфильтративный рак, на втором месте стоит диффузный рак (форма инфильтрата) (с ограниченным или тотальным поражением желудка). Значительно реже в желудке бывает рак в виде узла (бляшковидный, полипозный, грибовидный).

Гистологические типы. Самым частым гистологическим типом рака желудка является аденокарцинома. Из недифференцированных раков встречаются солидный и перстневидноклеточный рак. По соотношению стромы и паренхимы чаще встречаются скиррозные раки.

Метастазирование рака желудка осуществляется — лимфогенным, гематогенным и имплантационным (контактным) путем. Особое значение имеют лимфогенные метастазы в регионарные лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны желудка, в лимфоузлы большого и малого сальника. Они появляются первыми и определяют объем и характер оперативного вмешательства. К отдаленным лимфогенным метастазам относятся метастазы в лимфоузлы ворот печени (перипортальные), парапанкреатические и парааортальные. К важнейшим по локализации относят лимфогенные метастазы:

«вирховские метастазы» — в надключичные лимфоузлы (чаще в левые) (ортоградные);

«крукенбергский рак яичников» — в оба яичника (ретроградные);

«шнитцлеровские метастазы» — в брюшину заднего дугласова пространства и лимфоузлы параректальной клетчатки (ретроградные).

Кроме того, возможны лимфогенные метастазы в плевру, легкие, брюшину, хотя в последнюю они чаще бывают имплантационными при прорастании опухолью серозной оболочки стенки желудка.

Гематогенные метастазы в виде множественных узлов обнаруживаются в печени, легких, костях.

Имплантационные метастазы проявляются в виде множественных различной величины опухолевых узлов в париетальной и висцеральной брюшине, которые сопровождаются фибринозно-геморрагическим экссудатом.

Осложнения. К частым осложнениям рака желудка следует отнести:

истощение (кахексия), которое обусловлено нарушением питания и интоксикацией;

хроническое малокровие, связанное с голоданием (нарушено усвоение пищи), мелкими частыми кровопотерями, нарушением выработки антианемического фактора (фактор Кастла), опухолевой интоксикацией, метастазами в костный мозг (нарушение гемопоэза);

общее острое малокровие, которое может возникнуть в результате разъедания крупных сосудов и служить причиной смерти;

перфорация опухолевой язвы желудка и развитие перитонита;

флегмона желудка в результате инфицирования;

развитие желудочной и кишечной непроходимости, возникающей при прорастании и сдавлении просвета привратника и кишки (чаще ободочной);

развитие механической желтухи, портальной гипертензии, асцита в результате прорастания опухолью головки поджелудочной железы, желчных протоков, воротной вены или сдавления их метастазами в лимфоузлы ворот печени.

32.Патоморфология неспецифического язвенного колита.Патоморфология болезни Крона. Опухоли кишечника.

Неспецифический язвенный колит - хроническая рецидивирующая болезнь характерихующаяся воспалением толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и склеротической деформацией стенки толстого кишечника. Болезнь достаточно распространённая, встречается чаще у молодых женщин.

Патологическая анатомия. Процесс начинается в прямой кишке и постепенно доходит до слепой. Поэтому встречается как изолированные воспаления отделов толстой кишки, так и тотальное поражение всей толстой кишки. Морфологические проявления зависят от течения болезни: острое или хроническое.

Неспецифический язвенный колит острая форма характеризует острое прогрессирующее течение и обострение хронических форм. Стенка кишечника толстой кишки отечна, гиперемированна с множественными кровоизлияниями и поверхностными язвами неправильной формы, которые могут сливаться и образовывать обширные изъязвления. Островки сохранившейся слизистой оболочки напоминают полипы.

Язвы могут достигать в подслизистого и мышечного слоя, где развивается фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенки. Часто развивается перфорация кишки и кровотечение. Глубокие язвы формируют карманы с некротическими массами, при отторжении которых происходит истончение стенки кишки с расширением просвета (токсическая диллятация). Отдельные язвы подвергаются гранулированию, грануляции разрастаются и образуются полиповидные выросты – гранулематозные псевдополипы. Вся стенка толстого кишечника особенно слизистая обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазмацитами, эозинофилами. Обострение сопровождается обильным инфильтрированием нейтрофилами, которые скапливаются в криптах, образуются крипт-абсцессы.

Хроническая форма характеризуется резкой деформации кишки, которая становится короче; резким утолщением и уплотнением стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение просвета. Процессы репарации и склероза преобладают над воспалительно-некротическими изменениями. Происходит рубцевание и гранулирование язв, однако эпителизация язвенных дефектов неполная, из-за формирования обширных полей рубцевания и хронического воспаления. Образование множественных псевдополипов является проявлением извращенной репарации. В сосудах находят продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета. Фибриноидный некроз встречается редко. Воспаление при неспецифическом язвенном колите носит продуктивный характер и проявляется в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазмацитами. Продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами.

Неспецифический язвенный колит осложняется кровотечением, перфорацией стенки кишки и перитонитом, стенозированием просвета кишки, полипозом кишечника, развитием рака, анемией, амилоидозом и даже сепсисом.

Болезнь Крона – это хроническое воспалительное заболевание, поражающее весь желудочно-кишечный тракт: от полости рта до анального отверстия. В отличие от язвенного колита, при болезни Крона все слои стенки кишки вовлекаются в воспалительный процесс. Воспаление в большинстве случаев сначала возникает в подвздошной кишке, а затем переходит на другие отделы кишечника. При этом симптомы острого илеита (воспаления подвздошной кишки) неотличимы от симптомов острого аппендицита, поэтому больных часто оперируют и во время операции ставят истинный диагноз.

Болезнь Крона – это достаточно редкая патология. Обычно заболевание начинается в возрасте 20 – 40 лет, но может возникнуть и в детском возрасте. Мужчины по статистике болеют чаще женщин.

Предрасполагающими факторами развития болезни служат:

• Перенесенная вирусная инфекция (корь);

• пищевая аллергия;

• стресс и психическое перенапряжение;

• курение;

• наследственная предрасположенность.

Учитывая, что болезнь Крона может поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта, картина заболевания носит весьма многогранный характер и зависит от локализации основного очага воспаления. В клинической картине можно выделить местные, общие и внекишечные проявления болезни.

Общие симптомы возникают из-за расстройств иммунной системы и наличия интоксикации. К ним относят лихорадку с ознобами, похудение, слабость и недомогание.

При лихорадке, которая может быть вызвана гнойными осложнениями болезни Крона, температура достигает 39 - 40°С.

Нарушение всасывания питательных веществ, микроэлементов, витаминов, желчных кислот из-за протяженного воспаления стенок кишечника приводит к нарушению обмена веществ, потери массы тела, остеопорозу (потери прочности костной ткани), образованию холестериновых камней в желчном пузыре.

Основными местными проявлениями болезни являются боли в животе, диарея с примесью крови в кале.

Боли в животе могут быть неинтенсивными, схваткообразного характера с ощущением тяжести и вздутия. Часто боли локализуются в правом нижнем квадранте живота, порой их невозможно отличить от таковых при аппендиците.

Жидкий стул с примесью крови - постоянный симптом, его частота колеблется от 3 до 10 раз в сутки. После стула боль в животе уменьшается.

Внекишечные проявления заболевания связаны с иммунологическими расстройствами и включают в себя:

• артропатия – несимметричное поражение крупных суставов, сопровождающееся болью и ограничением подвижности;

• сакроилеит – воспаление крестцово-подвздошного сочленения с интенсивными болями в области крестца;

• снижение зрения;

• кожная сыпь (узловатая эритема, гангренозная пиодермия);

• язвы в ротовой полости.

• с возможным развитием рака.

Опухоли кишечника.

• доброкачественные

1. аденома (локализируется в прямой, сигмовидной, слепой, тонкой. По макроскопии и гистологии выделяют тубулярную, тубуловорсинчатую, ворсинчатую.Ворсинчатая представляет собой мягкую ткань красно-розового цвета с ворсинчастой поверхностью, имеет железистое строение.)

2. рак прямой кишки ( развивается на фоне хронического язвенного колита, полипоза, ворсинчатой опухоли)

3. рак тонкой кишки (вызывает затруднения оттока желчи, что бывает причиной подпеченочной желтухи и осложняется воспалением желчных потоков.)

• злокачественные

В зависимости от характера роста:

• экзофитные (бляшкоподобный, полипозный,крупноузловой)

• эндофитные(язвенный, диффузно-инфильтративный)

По гистостроению:

• аденокарцинома

• плоскоклеточный

• желез-плоскоклеточный

• недифференциированный

• неклассифицированный

Метастазы в регионарные лимфоузлы и печень.

33.Клинико-морфологические формы аппендицита. Осложнения аппендицита.

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

Этиология и патогенез:

Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка и энтерококк.

Патогенетические теории аппендицита:

1.Застой в просвете отростка кишечного содержимого – связанный с нарушением перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, способствует первичной инвазии собственной флоры. Возникающее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование сначала очагового(первичный аффект), а затем диффузного(флегманозный аппедницит) гнойного воспаления.

2.Ангионевротическая теория – аутоинфекция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и резкому нарушению питания отростка развитию дистрофических и некробиотических изменений в его тканей, что обеспечивает инвазию инфекта и развитие гнойного воспаления.

Острый аппендицит.

1.Простой острый аппендицит – развивается в течение первых часов от начала приступа. Она заключается в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скопление сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Расстройство крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса.

2. Острый поверхностный аппендицит – появление фокусов экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Отросткок становится набухшим, серозная оболочка – полнокровна, тусклая.

Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, то развивается острый деструктивный аппендицит.

3.Деструктивный аппендицит –

Флегманозный аппендицит – к концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка, размеры его увеличиваются, серозная оболочка становится тусклой и полнокровной, на поверхности появляется фибринозный налет, стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована.

Апостематозный аппендицит – развивается, если на фоне гнойного воспаления появляются множественные мелкие гнойнички(абсцессы).

Флегманозно-язвенный аппендицит – развивается, если к флегманозному присоединяется ихъязвление слизистой оболочки.

Гангренозный аппендицит(вторичный) – возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани, в том числе и на брыжейку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии. При это отросток утолщен, серозная оболочка покрыта грязно-зеленым фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщенаЮ серо-грязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена.

Осложнения: перфорация стенки отростка, перитонит, эмпиема, распространение воспаления на соседние органы

Хронический аппендицит.

Развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.

Воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает и превращается в рубцовую. Возникает склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями образуются спайки.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту – развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез – слизь, то говорят о мукоцеле.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами.

Осложнения аппендицита:

1) перфорация стенки отростка и развитие перитонита

2) переход воспаления на окружающие ткани и слепую кишку

3) развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки, воротной вены

4) пилефлебитические абсцессы печени

5) спайки с окружающими тканями

6) отдаленные абсцессы (в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах)

34.Морфологическая характеристика, прогноз жирового гепатоза. Определение, морфологическая характеристика, прогноз токсичной дистрофии печени.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени) – хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез:

- Токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарствыа)

В результате хронической алкогольной интоксикации, развивается алкогольный стеатоз печени. Установлено

непосредственное влияние этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В

результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жирового депо повышается, а

использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицериды являются инертными

соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность

стеатоза печени при алкогольной интоксикации.

- Эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение)

- Нарушения питания (недостаток липотропных факторов, употребление избыточного количества жиров и углеводов)

- Гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии)

Патологическая анатомия:

Печень при стеатозе большая, желтая или кросно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной.

Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (дессеминированное ожирение), группы гептоцитов (зональное ожирение), или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение гепатоцитов развивается преимущественно центролобулярно, в других случаях (белково-витаминная недостаточность, ожирение) – перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточные жировые кисты, вокруг которой разрастается соединительная ткань.

Различают три стадии:

1. Простое ожирение (деструкция гепатоцитов не выражена, мезенхимально-клеточная реакция отсутствует).

2. Ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов в сочетании с мезенхимально-клеточной реакцией.

3. Ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (необратимая стадия, предцирротическая).

Токсическая дистрофия печени - клинико-морфологический синдром, характеризующийся обширным (массивным или субмассивным) некрозом печени, сопровождающимся развитием печеночной недостаточности.

Патоморфология печени при токсической дистрофии:

• 1. стадия желтой дистрофии (до конца 2-ой недели): в первые дни - жировая дистрофия гепатоцитов (печень увеличена в объеме, ярко-желтая), затем - прогрессирующий некроз и аутолиз клеток печени, захватывающий все отделы долек (печень уменьшается, дряблая, серая); формирование на месте погибших клеток печени жиро-белкового детрита, придающего специфическую желтую окраску печени

• 2. стадия красной дистрофии (3-я неделя): печень уменьшается в размерах, красная за счет рассасывания некротических масс на месте погибших клеток и обнажения стромы с резко полнокровными сосудами.

Общие изменения при токсической дистрофии печени:

• 1. желтуха (из-за повышенного содержания билирубина в крови)

• 2. геморрагический синдром (из-за нарушений в системе свертывания крови)

• 3. некроз эпителия почечных канальцев

• 4. дистрофические изменения во внутренних органах.

Причины смерти:

• 1. смерть от печеночной недостаточности при быстром прогрессировании процесса

• 2. постнекротический цирроз печени и смерть от вторичной печеночной недостаточности

• 3. присоединение недостаточности других жизненно важных органов (ОПН, ОСН)

35.Морфогенез, формы, морфологическая характеристика острого гепатита.Морфологическая характеристика хронического гепатита, степень активности и хронизации.

Гепати́т — общее название острых и хронических диффузных (то есть, в отличие от очаговых, распространяющихся на весь орган) воспалительных заболеваний печени различной этиологии.

Клинико-анатомические формы вирусного гепатита:

• 1. острые: а) острая циклическая б) безжелтушная в) некротическая (молниеносная) г) холестатическая

• 2. хронический вирусный гепатит

Патоморфология острых формы ВГ:

а) острая циклическая (желтушная):

1. стадия разгара: большая красная печень (увеличена, красная, плотная):

• диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация портальной и внутридольковой стромы, перипортальные ступенчатые некрозы

• полиморфизм гепатоцитов, гидропическая и балонная дистрофия

• очаговые и сливные некрозы гепатоцитов

• разрушение пограничной пластинки

• холестаз