Система кровообращения.
Задача 1.
При врачебном осмотре спортсменов у тяжелоатлета М., 20 лет, были обнаружены изменения со стороны сердца. Верхушечный толчок хорошо виден, сотрясает грудную клетку. Обращает на себя внимание пульсация сонных артерий на шее. Границы сердца расширены вверх и вниз, первый тон на верхушке ослаблен. Имеется ослабление второго тона на аорте. В пятой точке (Боткина Эрба, в месте прикрепления к грудине III реберного хряща) отчётливо выслушивается длительный, дующего характера диастолический шум. Пульс 90/мин., быстрый, высокий. АД 125 и 50 мм Hg. Со стороны других внутренних органов изменений не обнаружено. Жалоб спортсмен не предъявляет. Тяжёлой атлетикой занимается 2 года. Из анамнеза известно, что в детстве болел ревматизмом.
Какие показатели отличаются от нормальных? Как объяснить увеличение размеров сердца у юноши? Какие компенсаторные механизмы включаются при нарушении кровообращения?
1. У данного больного тахикардия и низкое диастолическое давление. Вследствие ревматического поражения аортального клапана у больного развилась его недостаточность. Часть крови, выброшенной левым желудочком в аорту, возвращается назад через неплотной закрывающийся клапан. Чтобы выбросить увеличенный объем крови (поступающая из предсердия + возвращающаяся), миокард левого желудочка должен сокращаться с большей силой. Длительная нагрузка на миокард приводит к его физиологической гипертрофии.
Задача 2.
Больная У., 46 лет, с юности страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшемся на почве ревматизма. В течение многих лет чувствовала себя удовлетворительно. В нынешнем году после перенесённой ангины состояние больной резко ухудшилось. Жалуется на одышку, сердцебиение, боли в груди, кровохаркание, отёки.
Объективно: кожа и видимые слизистые синюшные. Границы сердца расширены во все стороны. Верхушечный толчок разлитой, слабый. У верхушки выслушиваются систолический и диастолический шумы. Второй тон на лёгочной артерии усилен и расщеплён. Пульс 90/мин., неритмичный. АД125 и 85 мм Hg, венозное давление 200 мм Н2О. В лёгких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, болезненна при пальпации. На ногах выраженные отёки. Лабораторное исследование обнаружило увеличение ОЦК и увеличение количества эритроцитов. Исследование с помощью механокардиографа показало уменьшение ударного объёма сердца.
Какие показатели недостаточности кровообращения имеются у больной? Какие рефлекторные и гуморальные механизмы обеспечивают у неё поддержание артериального давления на нормальном уровне?
2. Тахикардия, высокое центральное венозное давление, увеличение печени, отеки на ногах, увеличенный ОЦК — являются показателями недостаточности кровообращения у больной. Растяжение полых вен и правого желудочка приводит к учащению и усилению сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа). Повышенное растяжение стенок желудочков вследствие увеличенного кровенаполнения также ведет к усилению сокращения миокарда (закон Франка-Старлинга). Срабатывание этих двух механизмов вызывает повышение давления в артериальной системе малого круга, что в свою очередь сопровождается расширением сосудов большого круга, увеличением селезенки (рефлекс Парина), увеличением количества крови в большом и соответственным уменьшением его в малом круге кровообращения. Ухудшение кровоснабжения органов подключает несколько гуморальных механизмов, направленных на увеличение объема циркулирующей крови и усиление сердечной деятельности. Увеличивается секреция вазопрессина и альдостерона, повышается тем самым реабсорбция воды и натрия в почках. Ишемия почечной ткани вызывает увеличение выработки ренина и включение системы ренин—ангиотензин.
Задача 3.
Больная К., 30 лет, поступила в терапевтическое отделение с жалобами на одышку, давящие боли в области сердца и правом подреберье. Температура тела 38,20С. Объективно: больная бледная, губы цианичны. Яремные вены набухают. Границы сердца расширены во все стороны. При перкуссии сердце имеет форму трапеции. Верхушечный толчок не определяется, Тоны глухие, прослушиваются с трудом. Пульс 116/мин., слабого наполнения. АД 90 и 65 мм Hg. Печень выступает из под реберного края на 2 поперечных пальца, болезненна при пальпации. Живот вздут, на ногах отёки.
Кровь: Hb-130 г/л, Эритр.-4*1012/л., Лей –20*109/л., СОЭ – 24 мм/час. На ЭКГ отмечается очень низкий вольтаж всех зубцов. Рентгенологическое исследование обнаружило растянутый перикардиальный мешок в виде гомогенной тени. На основании проведённого обследования поставлен диагноз: « Экссудативный перикардит».
Какие показатели отличаются от нормальных? Каких случаях развивается недостаточность венозного притока к сердцу? Какие Вы знаете реакции (рефлексы) сердечно-сосудистой системы при увеличении притока в правые отделы сердца, либо при повышении давления в лёгочной артерии?
3. Тахикардия, снижено артериальное давление, значительный лейкоцитоз, увеличена СОЭ. К недостаточности венозного притока к правому желудочку приводят все случаи, сопровождающиеся падением артериального давления в большем круге или сужение непосредственно полых вен (перикардиты, опухоли и т. д.). Увеличение притока в правые отделы сердца сопровождается учащением и усилением сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа, закон Франка-Старлинга). Повышение давления в системе легочной артерии вызывает падение артериального давления в большом круге кровообращения и увеличение селезенки (рефлекс Парина), застой в легочных венах приводит к сужению артериол малого круга (рефлекс Китаева).
Задача 4.
Учащаяся мед. училища Т., 17 лет, впервые присутствуя на хирургической операции, внезапно испытала чувство дурноты, которое сопровождалось тошнотой, шумом в ушах, головокружением и привело к потере сознания. Объективно: кожные покровы очень бледны. Конечности на ощупь холодные. Зрачки сужены. Роговичный рефлекс отсутствует. Тоны сердца глухие. Пульс 40/мин., слабого наполнения и напряжения. АД 70 и 30 мм Hg. Дыхание редкое.
Опрыскивание лица холодной водой и вдыхание паров нашатырного спирта быстро привели пострадавшую в чувство.
Назовите факторы, определяющие величину артериального давления. Какие следует применить препараты по механизму действия для повышения АД?
4. Артериальное давление определяется: а) величиной периферического сопротивления и б) величиной работы сердца. Исходя из этого можно применить норадреналин, преимущественно увеличивающий периферическое сопротивление или адреналин, увеличивающий, в основном, работу сердца, либо их аналоги.
Задача 5.
Больной И., 45 лет, поступил в клинику с жалобами на упорные головные боли, нарушение зрения и периодически появляющееся неменее в пальцах рук. Считает себя больным более 2 лет. Развитие заболевания связывает с постоянными переживаниями на почве неудавшейся семейной жизни. Много курит, очень любит солёную пищу. При объективном исследовании сердца обнаружены расширение сердца влево за счёт гипертрофии левого желудочка и значительный акцент второго тона на аорте. АД 180 и 110 мм Hg. Функция почек не нарушена.
Какие физиологические механизмы регуляции артериального давления нарушились у данного больного? Какова роль гормонов мозгового слоя надпочечников в регуляции сосудистого тонуса?
5. Постоянные переживания приводят к увеличенному выбросу в кровь катехоламинов, вызывающих повышение артериального давления. Гипернатриемия вследствие злоупотребления соленой пищей, ведет к отеку сосудистой стенки и повышению возбудимости. Адреналин и норадреналин являются прессорными гормонами. Они вызывают экстренную перестройку функций, направленную на улучшение взаимодействия организма с окружающей средой, повышение работоспособности в чрезвычайных условиях.
Задача 6.
Больной З., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на головную боль, общую слабость. Несколько лет назад перенёс острый нефрит. В моче имеется большое количество белка и эритроцитов. В крови умеренно увеличено содержание остаточного азота и мочевины. АД 160 и 95 мм Hg.
Почему у больного повышено артериальное давление? Какие факторы определяют величину артериального давления? Как участвуют почки в регуляции артериального давления?
6. Причиной повышения артериального давления у данного больного явилось заболевание почек. В юкстагломерулярных нефронах вырабатывается ренин, превращающий ангиотензиноген крови в ангиотензин I, который, проходя с кровотоком через легкие, трансформируется в ангиотензин II, являющийся наиболее сильным из всех вазопрессоров. Впоследствие ангиотензин II переходит в ангиотензин III, который вызывает усиление реабсорбции натрия. Гипернатриемия ведет к повышению ригидности сосудистой стенки, сужению просветa ее в результате отека, росту АД.
Задача 7.
Больная В., 20 лет, поступила в клинику с жалобами на головные боли, сонливость, апатию, рост волос на лице, отложение жира в области груди и живота, расстройство менструального цикла.
Объективно: границы сердца расширены влево. АД 200 и 110 мм Hg. При исследовании крови и мочи обнаружены гипергликемия и глюкозурия. На рентгенограмме черепа в области турецкого седла деструктивные изменения, что позволяет предположить наличие опухоли передней доли гипофиза.
Каков возможный механизм развития гипертонии? Какова роль эндокринной системы в регуляции тонуса сосудов? Какова роль гормонов мозгового слоя надпочечников в регуляции сосудистого тонуса?
7. Повышенная продукция АКГТ вследствие наличия гормонпродуцирующей опухоли гипофиза привела к увеличению секреции глюко- и минералокортикоидов, избыток которых вызвал весь описанный симптомокомплекс. Эндокринная система обеспечивает пролонгированные реакции повышения и понижения тонуса сосудов. Гормоны мозгового слоя надпочечников обеспечивают наиболее быстрое срабатывание эндокринной системы, направленное на экстренное повышение артериального давления и усиление сердечной деятельности.
Задача 8.
Больной Р., 22 лет, лечится в терапевтическом отделении по поводу гипертонической болезни. Жалуется на сильные головные боли. Живёт и работает в прекрасных условиях. Никаких психических травм в анамнезе не отмечает. Потребляет пищу с очень большим количеством поваренной соли. Мать и сестра больного страдают гипертонической болезнью. При объективном исследовании обнаружено расширение границ сердца влево и акцент второго тона на аорте. АД 170 и 100 мм Hg. Других изменений не найдено.
Каковы причина и условия, обеспечивающие развитие заболевания? Каков возможный механизм повышения АД у больного? Какую роль в организме играет ринин-ангиотензин-альдостероновая система? Какова роль ионов натрия в процессе деполяризации мембраны?
8. Злоупотребление поваренной солью больным, имевшим наследственную предрасположенность, послужило пусковым фактором для развития гипертонической болезни. Гипернатриемия вызывает повышение возбудимости, отек сосудистой стенки и повышение АД вследствие сужения просвета сосудов. Повышенная возбудимость приводит к тому, что симпатическая нервная система реагирует на более слабые раздражители, нежели обычные, что в свою очередь, увеличивает секрецию катехоламинов и повышает артериальное давление. Ухудшение кровоснабжения почек, их ишемия стимулирует выработку ренина в ЮГА и реагирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.