Эндокринная система.
Задача 1.
Больной М., 22 лет, жалуется на головную боль, боли в конечностях, чрезмерно большой рост, раздражительность, повышенную утомляемость, импотенцию. Родился нормальным ребёнком, но с одного года стал быстро расти. В 9 лет его рост был уже 180 см. Близкие отмечают, что ребёнок рос неинициативным, заторможенным. Объективно: Рост 230 см., вес 120 кг., конечности непропорционально длинные, имеется кифоз позвоночника. Границы сердца расширены. АД 135 и 80 мм Hg. Рентгенография черепа обнаружила увеличение турецкого седла. В крови повышено содержание соматотропного гормона.
Как объяснить гигантизм больного? Какие гормоны выделяют эозинофильные и базофильные клетки аденогипофиза? Каковы функции эндокринной системы?
1. Гигантизм больного объясняется повышенной секрецией соматотропного гормона вследствие эозинофильной опухоли аденогипофиза. Эозинофильные (ацидофильные) клетки синтезируют соматотропин и лактин, базофильные клетки - адренокортикотропин, тиреотропин, гонадотропины (фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны). Функция эндокринной системы заключается в гуморальном взаимодействии органов, тканей и клеток, а также их взаимодействия с нервной системой.
Задача 2.
Больной Л., 30 лет, поступил в эндокринологический институт с жалобами на головные боли, сонливость, изменение внешности, увеличение рук и ног. Заболел 2 года назад, когда появились в области скуловых костей и лба тянущие боли, боли в конечностях. Вскоре начали грубеть черты лица, увеличился размер рук и ног, появились жажда, повышенный аппетит, изменилось половое чувство. Объективно: лицо грубое, надбровные дуги и скулы выступают. Нижняя челюсть, нос и уши увеличены. Язык с трудом помещается во рту. Голос хриплый. Кожа утолщена. На ней много угрей и гнойничков. Волосы грубые. Границы сердца расширены во все стороны. АД 160 и 95 мм Hg. Печень и почки увеличены, безболезненны при пальпации. При рентгенографии черепа обнаружено увеличение размеров турецкого седла. Содержание сахара в крови повышено до 11 м Моль/л., причём введение инсулина не снижает его. Имеется выраженная глюкозурия. В крови увеличено содержание соматотропного гормона и значительно изменено содержание гонадотропных гормонов.
Как объяснить разрастание конечностей, увеличение языка и внутренних органов? Как влияет соматотропный гормон на белковый, углеводный и жировой обмен? Каковы механизмы действия гормонов?
2. Разрастание конечностей, увеличение языка и внутренних органов объясняется гиперпродукцией соматотропного гормона в том возрасте, когда все органы и системы организма сформировались, стабилизировались и больше не растут. СТГ стимулирует синтез белка в органах и тканях, вызывает перерождение островков Лангерганса в поджелудочной железе у взрослых и усиливает секрецию инсулина у молодых, усиливает мобилизацию жира из депо и использование его в энергетическом обмене. Различают 4 типа влияния гормонов: метаболическое (действие на обмен веществ), морфогенетическое (стимуляция формообразовательных процессов, дифференцировки, роста, метаморфоза), кинетическое (включающее определенную деятельность исполнительных органов), корригирующее (изменяющее интенсивность функции органов и тканей).
Задача 3.
Больная Н., 25 лет, поступила в эндокринологическую клинику с жалобами на маленький рост и отсутствие признаков полового созревания. Родилась доношенным ребёнком с нормальным весом и ростом. С 2-3 лет без видимой причины стала отставать в росте. В школе уже с 1 класса резко отличалась от сверстников. Объективно: рост 105 см. Сложена пропорционально. Умственное развитие нормально. Половые органы инфантильны. Грудные железы не развиты. Волосы растут только на голове. При рентгенографии черепа над турецким седлом обнаружена обызвествлённая опухоль. Основной обмен понижен на 5 %. В моче не найдены ни эстрогенные, ни андрогенные половые гормоны, содержание 17-кетостероидов уменьшено.
Как объяснить карликовый рост и инфантилизм больной? Почему изменён обмен вещест? Механизм действия соматотропного гормона?
3. Карликовый рост, инфантилизм и измененный обмен веществ объясняются резко уменьшенным или вообще прекращенным синтезом гормонов аденогипофиза. Основными функциями соматотропного гормона (гормона роста) являются усиление биосинтеза РНК и белков, стимуляция глюконеогенеза, усиление мобилизации жира из депо.
Задача 4.
Больная Ф., 27 лет, лечится в эндокринологическом отделении по поводу базофильной аденомы передней доли гипофиза. Жалуется на головные боли, ожирение, жажду, нарушение менструального цикла. Объективно: больная среднего роста, лицо круглое, лунообразное. Кожа красная, тёмно-фиолетового. В области лица, шеи, груди и верхней части живота имеются отложения жира. На животе обнаруживаются широкие атрофические полоски пурпурного цвета. Границы сердца расширены влево. АД 170 и 100 мм Hg.
Кровь: Hb-80 г/л, Эритр.-5*1012/л., Лей –8,5*109/л. Лейкоцитарная формула: М-0, П-4, С-73, Э-1. Б-1. Л-12. мон.-9. В крови увеличено содержание сахара. Экскреция натрия с мочой понижена, экскреция калия повышена. В моче много 17-кетостероидов. На рентгеновских снимках костей обнаружены участки разрежения костного вещества.
Как объяснить особенности внешнего вида больной? Как объяснить изменения со стороны крови и мочи?
4. Внешний вид больной, изменения со стороны крови объясняются повышением синтеза и секреции АКТГ, который вызывает увеличение продукции глюко- и минералокортикоидов, влияющих на белковый, жировой, углеводный и минеральный обмены
Задача 5.
Больная З., 25 лет, жалуется на слабость, нестерпимую жажду и частое, обильное выделение мочи. Заболела 2 месяца назад после перенесённого сотрясения мозга. Заболевание быстро прогрессирует. Больная среднего роста, правильного телосложения. Кожа и слизистые сухие. Потоотделение отсутствует. Со стороны внутренних органов патологии не обнаружено. Больная за сутки выделяет около 30 л. мочи с удельным весом 1001-1005. Моча светлая, прозрачная, без патологических изменений. При пробе с сухоядением удельный вес мочи не превышает 1008. После введения препарата нерогипофиза диурез резко уменьшился.
Каков механизм развития полиурии у больной? Какие гормоны выделяются задней долей гипофиза? Каков механизм их действия? Какой вариант лечения можно предложить этой больной?
5. Вследствие черепно-мозговой травмы у больной нарушен синтез АДГ (вазопрессина). Кроме него в нейрогипофизе выделяется окситоцин, стимулирующий гладкую мускулатуру матки. АДГ в больших количествах оказывает прессорный эффект и ведет к повышению артериального давления. В физиологических количествах он дает лишь антидиуретический эффект и не влияет на тонус сосудов. В связи с поражением нейрогипофиза данной больной можно предложить заместительную терапию вазопрессином.
Задача 6.
Петя Т., 12 лет, обратился к врачу с жалобами на ожирение, головные боли, общую вялость, запоры. Два года назад перенёс закрытую травму черепа. С тех пор появилась прожорливость. Стал быстро прибавлять в весе. В школе стал невнимательным. В умственном отношении развивается нормально. Объективно: имеется выраженное ожирение с равномерным распределением жира по всему телу. Вес 70 кг., рост 140 см. Лицо круглое. Кожа тонкая, нежная, с хорошо просвечивающимися венами. Половые органы недоразвиты. Яичко с правой стороны не прощупывается. Волосы редкие. Шелковистые. Содержание сахара натощак в крови 3,05 мМоль/л. Толерантность к углеводам повышена. При рентгенографии черепа обнаружено недоразвитие придаточных пазух. Турецкое седло не изменено.
Какова возможная причина ожирения ребёнка? Почему у ребёнка недоразвиты половые органы? Каким образом гипоталамус оказывает влияние на гипофиз?
6. Черепно-мозговая травма привела к разрушению вентромедиальных ядер гипоталамуса, где находится центр насыщения. Доминирование центра голода вызвало булимию (бычий аппетит). Помимо центра насыщения оказались повреждены зоны, в которых вырабатывался гонадолиберин (гонадотропин-рилизинг-фактор), что привело к недоразвитию половых органов. Таким образом, гипоталамус, являющийся высшим подкорковым центром нервной регуляции, воздействует на продукцию гипофизом тропных гормонов посредством высвобождающих факторов — либеринов (рилизинг-факторов).
Задача 7.
Больной Д., 30 лет, жалуется на резкую слабость, утомляемость. Одышку и сердцебиение при физической нагрузке, отсутствие аппетита, боли в подложечной области, судороги в мышцах конечностей. Считает себя больным 2 года. Заболевание неуклонно прогрессирует. Месяц назад после небольшого ожога правой кисти у больного развилось тяжёлое шокоподобное состояние Объективно: больной истощён, апатичен, с трудом одевается и принимает пищу. Температура 36,00С. Кожа на открытых местах, в области поясницы, на мошонке, вокруг сосков имеет грязно-бурый цвет. Слизистая дёсен и щёк, а так же коньюктива глаз дымчатого цвета. Мышцы дряблые. Границы сердца сужены. Пульс 56/мин., слабого наполнения. АД 80 и 60 мм Hg.
Желудочный сок: общая кислотность-20 ед., свободной кислоты нет.
Кровь: Hb-62 г/л, Эритр.- 3,7*1012/л., Лей –5*109/л., лейкоцитарная формула: М-0, С-36, Э-10, Б-1, Л-45, Мон.-7. Содержание сахара крови 2.9 мМоль/л. Количество натрия и хлора в моче понижено, калия – увеличено. Суточный диурез – 1 л. В моче увеличено содержание натрия и креатина.
Какие виды обмена веществ изменены у больного и почему? Какие гормоны выделяют надпочечники? Как объяснить развитие шокоподобного состояния у больного после небольшого ожога?
7. У больного изменены все виды обмена веществ вследствие поражения пучковой зоны коры надпочечников и снижении секреции глюкокортикоидов (болезнь Аддисона, бронзовая болезнь). В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются альдостерон и дезоксикортикостерон — минералокортикоиды, влияющие на минеральный обмен в пучковой зоне — гидрокортизон (кортизол), кортизон, кортикостерон — глюкокортикоиды в сетчатой зоне - андрогены, эстрогены, прогестерон - половые гормоны. Тяжелое шокоподобное состояние у больного развилось вследствие недостаточности глюкокортикоидных гормонов, повышающих сопротивляемость организма различным вредным воздействиям, обладающих противовоспалительным и возбуждающим действием.
Задача 8.
Больной М., 40 лет, лечится в эндокринологической клинике по поводу первичного альдестеронизма. Жалуется на периодически возникающие приступы мышечной слабости и параличи мышц конечностей, головные боли, жажду. Низкого роста, атлетического телосложения. Границы сердца расширены влево. АД 180 и 100 мм Hg. В крови повышено содержание натрия и понижено содержание калия. Особенно резко выражена гипокалиемия в периоды мышечной слабости. Коэффициент Na/К мочи понижен. Экскреция альдостерона с мочой повышена.
Как объяснить параличи мышц, гипертонию у больного? Как влияют гормоны коры надпочечников на вводно-солевой обмен? Как влияют гормоны коры надпочечников на развитие воспалительного процесса?
8. Минералокортикоиды участвуют в регуляции обмена натрия и калия. Гиперминералокортикоидемия способствует задержке натрия в организме и выведению калия. Избыток натрия и недостаток калия приводит к замещению внутриклеточного калия натрием (вызывает мышечную слабость) и водородом, что приводит к внутриклеточному ацидозу и внеклеточному алкалозу. Это в свою очередь вызывает тетанию. Задержка в организме натрия и воды вызывает гиперволемию, артериальную гипертонию, усиление отека тканей, возникающего при воспалении, а также некоторые другие его проявления. Поэтому минералокортикоиды называют провоспалительными гормонами
Задача 9.
Больная М., 18 лет, поступила в эндокринологический институт на обследование. Рост 110 см. обращает на себя внимание непропорциональность телосложения (короткие конечности, большая голова) и резкая умственная отсталость. Кожа сухая, бледная, шелушащаяся, тестовато - студенистой консистенции. Веки отёчные, глазная щель узкая. Нос имеет седловидную форму. Язык толстый, с трудом помещается во рту. Волосы сухие, ломкие, растут клочьями. Больная косноязычна. Умственное развитие на уровне годовалого ребёнка. Вторичные половые признаки развиты слабо. Температура тела 350С. Больная родилась нормальным доношенным ребёнком. Через некоторое время мать стала замечать, что ребёнок вял, безучастен, отстаёт в росте. Ходить больная начала в 4 года, говорить в 3 года, родничок у неё закрылся в 5 лет. До настоящего времени больная не может себя самостоятельно обслуживать, неопрятна.
Какая форма нарушения функций щитовидной железы развилась у больной? Как объяснить карликовый рост у больной? Как объяснить кретинизм у больной? Назовите механизм действия горионов щитовидной железы?
9. В результате резкой недостаточности щитовидной железы у больной развился кретинизм. Все клинические признаки объясняются тем, что гормоны тироксин и трийодтиронин оказывают стимулирующее действие на энергетический обмен. Действие гормонов осуществляется путем непосредственной стимуляции процессов митохондрального окисления. Они ускоряют развитие организма, оказывают стимулирующее влияние на ЦНС.
Задача 10.
Больная С., 32 лет, поступила в терапевтическую клинику с жалобами на общую вялость, сонливость, ослабление памяти, частые головные боли, запоры. Постоянно мёрзнет. Пополнела несмотря на ухудшение аппетита. Год назад больной была произведена субтотальная, субфасциальная резекция щитовидной железы по поводу опухоли. Объективно: упитанность больной повышена. Кожа сухая, отёчна, шелушиться. Волосы на голове редкие, ломкие. Лицо одутловатое. Глазные щели узкие. Выражение лица тупое. Движения вялые скованные. Дыхание 12/мин. Пульс 64/мин, слабого наполнения. В крови значительно увеличено содержание холестерина. Температура тела по вечерам не превышает 35,80С Основной обмен понижен на 25%.
Как объяснить изменения со стороны кожи и развитие гипотермии у больной? Каков механизм изменений со стороны центральной нервной системы? Какие гормоны выделяет щитовидная железа и каков механизм их действия?
10. B результате субтотальной резекции щитовидной железы у больной резко понизились синтез и секреция йодосодержащих гормонов, что повлекло за собой развитие микседемы (слизистого отека), значительное понижение основного обмена. При этом тонус центральной нервной системы значительно снижается, рефлексы становятся вялыми, отмечаются вялость, апатия, сонливость, снижение интеллекта, В щитовидной железе вырабатываются 2 йодсодержащих гормона — тироксин, трийодтиронин и тиреокальцитонин — кальцийсберегающий гормон, способствующий образованию костной ткани и поглощению кальция из крови.
Задача 11.
Больная к., 18 лет, обратилась к врачу с жалобами на появление озноба на шее. Других жалоб не предъявляет. Живёт в верховьях Амура. Питается в основном растительной пищей (капуста, картофель). Два года назад после гриппа перенесла тяжёлую пневмонию. Лечилась сульфаниламидными препаратами. Увеличение щитовидной железы заметила 1,5 года назад. Больная среднего роста, правильного телосложения. На шее имеется диффузное увеличение щитовидной железы. Со стороны внутренних органов отклонений не обнаружено. Содержание органического йода в крови и основной обмен несколько снижены. Усвоение радиоактивного йода щитовидной железы ускорено.
Каковы вероятные причины и каков механизм развития зоба у больной?
11. У больной развился эндемический зоб вследствие недостатка йода в продуктах питания, а также избыток пищи, богатой струмогеструмогенами (капуста), под влиянием которых уменьшаются включение йода в щитовидную железу и биосинтез тиреоидных гормонов.
Задача 12.
Больная Ш., 47 лет, жалуется на бессонницу, раздражительность, чувство жара, потливость, повышенную утомляемость. Температура тела повышается по вечерам до 37,30С. Больная очень подвижна много и быстро говорит. Глазные щели широко раскрыты. Резко выражено пучеглазие, мигание редкое. Взгляд испуганный. Кожа тонкая, влажная. Лицо розовое. Упитанность понижена. На шее диффузно увеличена щитовидная железа. Отмечается тремор пальцев рук. Сухожильные рефлексы усилены. Пульс 98/мин., АД 130 и 50 мм Hg. Со стороны крови обнаружена лейкопения ( 3,8*109/л.). с относительным лимфоцитозом ( лимфоцитов 46%).
Как действуют гормоны щитовидной железы на белковый, жиро - липоидный и углеводный обмен? Как действуют гормоны щитовидной железы энергетический обмен?
12. В данном случае имеет место диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова). Избыток гормонов щитовидной железы приводит к усилению энергетического обмена, усилению расходования белков, жиров и углеводов. Преобладают процессы гликогенолиза, липолиза, дезаминирования.
Задача 13.
Больная М., 30 лет, лечится в терапевтическом отделении по поводу сахарного диабета. Жалуется на повышенную утомляемость, жажду, усиленный аппетит, упорный фурункулёз. Больная среднего роста, пониженной упитанности. Кожа сухая со следами фурункулов. На спине гнойничковая сыпь. Под кожей век у верхнего угла глаза симметрично расположены желтоватые узелки (ксантомы). Границы сердца несколько расширены влево. Тоны чистые. АД 140 и 90 мм Hg. Печень выходит из под реберного края, безболезненна при пальпации. Содержание сахара в крови натощак 16 мМоль/л., значительно увеличено содержание жира и холестерина. Резервная щёлочность крови 40 об.% СО2. рН 7,2. Суточный диурез 5 л. Удельный вес мочи 1030. В моче сахар (%), ацетоуксусная и бета - оксимасляная кислоты.
Какие показатели отличаются от нормальных? О каких физиологических сдвигах в организме свидетельствуют эти показатели? Механизм действия гормонов поджелудочной железы?
13. Повышено артериальное давление, резко увеличен тощаковый сахар крови, жир, холестерин. Снижена резервная щелочность крови и рН. Значительно увеличен суточный диурез, высок удельный вес мочи, в моче присутствуют сахар, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты. Изменение показателей крови и мочи свидетельствует о нарушении углеводного и жирового обменов. Инсулин способствует повышению проницаемости клеточных мембран для глюкозы и в некоторой степени для аминокислот, способствует синтезу гликогена. Глюкагон стимулирует переход гликогена печени в глюкозу, а также расщепление жира в жировой ткани. Повышает сократительную функцию миокарда.
Задача 14.
Больной Р., 32 лет, поступил в нервную клинику по поводу замкнутости, раздражительности, извращённости поведенческих реакций. Из анамнеза известно, что 6 мес. Назад после тяжёлой травмы больному вынуждены были удалить оба яичка. В настоящее время половая потенция у больного полностью отсутствует. Больной среднего роста, правильного телосложения. Грудные железы увеличены. Во рту много кариозных зубов. Кожа дряблая. На лице, в подмышечных впадинах, на туловище волос нет. На лобке оволосение по женскому типу. Половые органы уменьшены в размере. Мошонка сморщена, дипегментирована. Предстательная железа не пальпируется. Со стороны внутренних органов патологии не обнаружено. В крови значительно увеличено содержание фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. Содержание 17-кетостероидов (17-КС) в моче понижено.
Как объяснить
Особенности внешнего вида больного? Как объяснить повышенное содержание в крови гонадотропных гормонов и понижение содержания в моче 17-КС? Какие гонадотропные гормоны выделяет передняя доля гипофиза и какова их биологическая роль?
14. Изменения внешнего вида больного объясняются операцией кастрации, произведенной после полового созревания. Поэтому сохранились независимые половые признаки. Недостаток или отсутствие половых гормонов вызывает, в соответствии с механизмом обратной связи, усиление секреции гонадотропных гормонов гипофиза - фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ), регулирующих деятельность половых желез. Уменьшение количества половых гормонов приводит к снижению концентрации 17-КС в моче, поскольку они являются структурной основой андрогенов.