Гладкая мышечная ткань эпидермального происхождения

Гладкие миоциты: строение и функционирование

1. Мембранные системы гладких миоцитов

а) Гранулярная ЭПС. I. В гладких миоцитах часто хорошо выражена гранулярная ЭПС (3). Это связано с тем, что данные клетки, помимо сократительной функции, могут выполнять и другую – синтетическую. А именно: подобно фибробластам, синтезировать компоненты межклеточного вещества – протеогликаны, коллаген, эластин и пр.

II. Данная функция является очень важной и заметной, например, у гладких миоцитов в стенке разнообразных сосудов.

III. Не исключено, что в миоцитарных комплексах существует функциональная специализация миоцитов: одни выполняют преимущественно сократительную функцию, а другие – преимущественно синтетическую функцию.

б) Системы транспорта ионов Са²⁺.

I. В то же время гладкие миоциты не содержат тех специфических мембранных систем, которые характерны для поперечнополосатых мышечных тканей. Имеются в виду Т-трубочки и L-канальцы с терминальными цистернами.

II. Поэтому по-другому решается проблема повышения в клетке концентрации ионов Са²⁺ при возбуждении: эти ионы поступают в цитозоль не столько из эндоплазматического ретикулума, сколько из межклеточной среды.

A) В ходе этого транспорта ионов Са²⁺ плазмолемма образует многочисленные впячивания – кавеолы, которые превращаются в пузырьки.

B) Кроме того, в плазмолемме имеются Са²⁺-каналы, которые (наряду с Nа⁺-каналами) открываются лишь при возбуждении клетки или при действии на мембранные рецепторы определенных регуляторов.

2. Сократительный аппарат. Гладкие миоциты содержат тонкие миофиламенты и (в несобранном виде) компоненты толстых миофиламентов.

а) Тонкие (актиновые) миофиламенты состоят только из актина (т. е. не содержат тропонин и тропомиозин) и прикрепляются к т.н. плотным тельцам (аналогам телофрагмы), которые либо связаны с плазмолеммой, либо находятся в цитоплазме.

б) Толстые же (миозиновые) миофиламенты в состоянии покоя, видимо, диссоциированы на фрагменты или даже отдельные молекулы миозина и поэтому не имеют фиксированного положения.

Соответственно, в покое в клетках нет миофибрилл (отчего клетки не имеют поперечной исчерченности).

3. Плотные тельца – специфические компоненты цитоскелета гладкого миоцита. Они делятся на два вида: плотные пластинки плазмолеммы и плотные тельца цитоплазмы.

а) Плотные пластинки плазмолеммы – пучки тонких микрофиламентов (из т. н. немышечного актина), которые идут под плазмолеммой вдоль длинной оси клетки на некотором расстоянии друг от друга и формируют «ребристый» каркас миоцита.

Лишь в промежутках между пластинками плазмолемма способна образовывать кавеолы.

б) Плотные тельца цитоплазмы имеют овальную форму. Они связаны нитями немышечного актина в цепочки, которые тоже расположены вдоль длинной оси миоцита и зафиксированы, видимо, с помощью промежуточных филаментов, идущих от телец к плазмолемме и прочим структурам.

Несмотря на разное строение, плотные пластинки плазмолеммы и плотные тельца цитоплазмы содержат отчасти те же белки (α-актинин и пр.), что и телофрагма в поперечнополосатых мышечных тканях (п. 11.2.2.3). Поэтому подобно телофрагме плотные тельца и пластинки служат (как уже было сказано) местом фиксации тонких миофиламентов.

4. Процесс сокращения

а) Поступление ионов Са²⁺. Под влиянием нервного импульса из внешней среды в клетку тем или иным способом (с помощью кавеол или через Са²⁺-каналы) начинают поступать ионы Са²⁺.

Это происходит значительно медленней, чем выход Са²⁺ из цистерн в поперечнополосатых мышечных тканях. Поэтому сокращения гладкой мускулатуры развиваются не так быстро, как в тех тканях.

б) Фосфорилирование миозина. Еще одно отличие от тех же тканей состоит в том, что в гладких миоцитах ионы Са²⁺влияют на состояние не тонких, а толстых миофиламентов. Причем это происходит опосредованным способом, а именно: ионы Са²⁺, связавшись с белком кальмодулином, активируют миозинкиназу (более точно – киназу легких цепей миозина), которая фосфорилирует молекулы миозина.

В итоге миозин начинает объединяться в толстые миофиламенты, а последние – взаимодействовать с тонкими миофиламентами.

в) Взаимодействие миофиламентов. Толстые миофиламенты внедряются между тонкими – образуются временные миофибриллы.

Далее, как обычно, миофиламенты перемещаются навстречу друг другу (за счет образования и разрыва мостиков и гидролиза АТФ). В результате плотные тельца сближаются, что и означает сокращение миоцита.

В сокращенном состоянии гладкие миоциты могут пребывать достаточно долго без заметного утомления. Это объясняется тем, что часть миозиновых мостиков сохраняется и после дефосфорилирования миозина.

г) Выход из сокращения совершается тоже медленно. Его инициирует удаление ионов Са²⁺ из клетки Са²⁺-насосами.

После этого начинает преобладать активность миозинфосфатазы (точнее, фосфатазы легких цепей миозина). Происходит дефосфорилирование миозина. Но и далее, как уже было сказано, еще какое-то время могут сохраняться некоторые миозиновые мостики.

Тем не менее со временем толстые миофиламенты распадаются на фрагменты или даже на молекулы миозина. Клетка возвращается в расслабленное состояние.