Острая сердечная недостаточность

Основная причина - уменьшение массы функционирующего миокарда, снижение систолической функции левого желудочка. Особенно возрастает риск ОСН при наличии предшествующего поражения миокарда.

Клиника: удушье, беспокойство, вынужденное положение отропноэ, на этапе интерстициального отека – жесткое дыхание, возможно, сухие хрипы в легких, на этапе альвеолярного отека легких - влажные хрипы.

Классификация Т.Killip для оценки степени тяжести ОСН:

1 - признаков СН нет;

2 - умеренная СН (влажные хрипы не более чем над 50% легких);

3 - отек легких (влажные хрипы более чем над 50% легких);

4 - шок (САД < 90 мм рт.ст., признаки гипоперфузии периферических участков тела, включая снижение температуры, повышенную влажность кожи, уменьшение мочеотделения и спутанное сознание).

Неотложная помощь при отеке легких

1. Придать положение полусидя с опущенными ногами.

2. Обеспечить дыхание 100% кислородом.

3. Наркотические анальгетики в/в (морфин 1 мл, промедол 1 мл).

4. Петлевые диуретики в/в: фуросемид 40 мг, если эффект отсутствует в течение 20 минут дозу удвоить.

5. При систолическом АД выше 100 мм рт. ст на догоспитальном этапе начать прием нитроглицерина под язык - по одной таблетке каждые 5-10 мин (или аэрозоль) до появления возможности выполнения в/в инфузии нитратов.

Инфузия нитратов (перлинганит 0,1%) осуществляется под контролем АД: доза титруется до снижения систолического АД на 10-15%, но не ниже 90 мм рт. ст. При гипертоническом кризе, осложнившемся отеком легких, предпочтение отдается нитропруссиду натрия.

6. При отеке легких на фоне низкого сердечного выброса и гипотонии: добутамин 250 мг в 250 мл NaCl со скоростью 5 мкг/(кг/мин) до стабилизации АД на минимально возможном уровне.

7. В случае тахиаритмии, осложнившейся отеком легких, ЭИТ

8. ИВЛ при наличии показаний:

- падение насыщения артериальной крови О₂ до 90%;

-падение напряжения О₂ в артериальной крови до 60 мм.рт.ст на дыхании 100% кислородом;

-клинические проявления гипоксии мозга (сонливость, заторможенность),

-прогрессирующее увеличение напряжения СО₂ в артериальной крови,

-нарастание ацидоза.

9. Может использоваться пеногашение - вдыхание О₂, увлажненного спиртом.

Кардиогенный шок

Истинный кардиогенный шок (Killip IV) обусловлен резким снижением сократительной способности миокарда. Диагноз шока правомочен при наличии:

1. Стойкого, сохраняющегося более 30 мин снижения систолического АД до 70 мм. рт. ст и ниже.

2. Уменьшения пульсового АД до 20 мм рт. ст. и менее;

3. Олигурии (с выделением не более 20 мл мочи в течение часа) или анурии;

4. Периферических симптомов шока (бледные и холодные на ощупь кожные покровы, усиленное потоотделение, цианоз; заторможенность и дезориентация, слабый пульс, тахикардия ит.д.)

При ИМ помимо истинного шока могут встречаться другие виды шока: рефлекторный, аритмический медикаментозно-обусловленный. При рефлекторном шоке основное значение в оказании неотложной помощи будет иметь быстрое и полноценное обезболивание, аритмический шок является абсолютным жизненным показанием для проведения ЭИТ или ЭКС.

Терапия кардиогенного шока:

-инфузия допамина (2,5-5 мкг/кг/мин) или добутамина (4-20 мкг/кг мин)

-коррекция метаболических нарушений (поддержание кислотно-основного равновесия- лечение ацидоза бикарбонатом натрия 1 ммоль/кг, нормализация электролитный нарушений- введение глюкозо-калиево-магниевой смеси);

-дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (режим постоянного положительного давления или неинвазивная вентиляция с положительным давлением) или дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией (при наличии признаков слабости дыхательных мышц, при тяжелых нарушениях дыхания, у пациентов без сознания, при необходимости санации бронхиального дерева);

-внутриаортальная баллонная контрпульсация (используется при отсутствии быстрого ответа на введение жидкости и инотропную поддержку или в качестве подготовки к коронарной ангиографии и реваскуляризации);

-хирургическое лечение (реваскуляризация миокарда, коррекция анатомических дефектов, реконструкция клапанов, механические средства временной поддержки кровообращения).

Нарушения сердечного ритма и проводимости.

Ранние аритмии развиваются вследствие изменений рефрактерности и проводимости ишемизированного миокарда, снижения порога фибрилляции желудочков, изменения вегетативной регуляции сердца.

Реперфузионные аритмии возникают при возобновлении коронарного кровотока в пораженном участке миокарда в результате хирургического вмешательства, тромболитической терапии или спонтанного тромболизиса.

Поздние аритмии (после первых 2-3 сут заболевания) обычно проявляются вследствие систолической или диастолической дисфункции миокарда, нарушений проводимости, триггерной активности или патологического автоматизма в зоне поражения.

Купирование пароксизма желудочковой тахикардии

При систолическом АД менее 90 мм рт. ст. показано выполнение ЭИТ.

При систолическом давлении более 90 мм рт. ст.:

1. Лидокаин 80 мг в 20 мл физиологического раствора в/в струйно за 3-5 мин.

2. При неэффективности в течение 10 мин – лидокаин - 120 мг в 50 мл физиологического раствора со скоростью 17 капель/мин. в/в (2мг/мин).

3. При неэффективности в течение 20 мин – амиодарон 300 - 450 мг (5 мг/кг) в/в медленно в течение 3-5 мин, затем в/в капельно в дозе 5 мг/кг в 250 мл 5% раствора глюкозы.

4. При неэффективности в течение 15 мин - ЭИТ.

Разрывы сердца

Ранние разрывы возникают в первые дни заболевания на границе между пораженным и непораженным (сокращающимся) миокардом (первые 3-е суток).

Поздние разрывы встречаются редко и развиваются на фоне нарастающего растяжения поврежденного участка сердечной мышцы (развивающейся аневризмы).

Незавершенные разрывы часто приводят к кровоизлиянию в субэпикардиальные слои миокарда и образованию ложных аневризм.

Внутренние разрывы – дефект межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярных мышц

Наружные разрывы – при наличии трансмурального инфаркта, с развитием тампонады.

Острая аневризма сердца

Аневризма сердца представляет собой ограниченное диффузное мешковидное ил грибовидное выбухание (как в систолу, так и в диастолу) участка стенки левого желудочка.

Аневризма обычно образуется в остром, значительно реже - в подостром периоде ИМ при наличии трансмурального поражения миокарда. Аневризма ухудшает гемодинамику и увеличивает опасность развития тромбоэмболий.

Диагностические признаки аневризмы включают:

1. наличие прекардиальной пульсации кнутри от верхушечного толчка, не совпадающей с верхушечным толчком (симптом коромысла);

2. аускультативную триаду (усиленный I тон, пансистолический шум; III тон);

3. ЭКГ - признаки острой стадии трансмурального ИМ без динамики;

4. рецидивирующие пароксизмы желудочковой тахикардии;

5. симптомы застойной сердечной недостаточности.

Тромбоз левого желудочка

При ИМ из-за повреждения эндокарда и акинезии участка сердечной мышцы появляются условия для тромбообразования в полости поврежденного желудочка.

Тромбы в левом желудочке служат источником тромбоэмболических поражений артерий большого круга кровообращения. Тромбы в правом желудочке - источник тромбоэмболий в артерии малого круга (в т.ч. ТЭЛА).

Эпистенокардический перикардит

В первые дни ИМ некроз субэпикардиальных слоев сердечной мышцы может сопровождаться реактивным перикардитом (Кернига). Боль носит постоянный тупой характер, усиливается при дыхании, иногда при наклоне вперед, может ослабевать в полусидячем положении и в положении лежа на спине. Шум трения перикарда не всегда двухфазный, чаще выслушивается на ограниченном участке, может сохраняться в течение 3-10 дней, но нередко исчезает уже через несколько часов. Эпистенокардический перикардит нередко сопровождается нарушениями сердечного ритма, в том числе наджелудочковыми, в происхождении которых может играть роль раздражение стенки предсердия воспалительным процессом в перикарде.

Тромбэндокардит

Клиника: длительный субфебрилитет, резистентный к антибактериальным препаратам, слабость, потливость, упорная тахикардия, признаки ХСН, достоверным признаком считается наличие тромбоэмболий по большому кругу, в анализе крови – ускорение СОЭ. Основной метод диагностики – ЭХО КС.