Литература Основная:

1. Гребнев, А.Л. Пропедевтика внутренних болезней: учебник / А.Л. Гребенев. М., 2001. 520 с.

2. Милькаманович, В.К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней: руководство для студентов и врачей. / В.К. Милькаманович. Минск: ООО Полифакт-Альфа, 1994. 672 с.

3. Мухин, Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник / Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. М., 2002. 530 с.

4. Царев, В.П. Внутренние болезни: учеб.-метод. пособие. / В.П. Царев, И.И. Гончарик. Минск: Высш. шк., 2006. 317 с.

Дополнительная:

5. Методика подготовки к экзаменам на кафедре пропедевтики внутренних болезней: метод. рекомендации / В. П. Царев, С. А. Казаков, В. В. Марущак. Минск: БГМУ, 2006. 24 с.

6. Схема учебной истории болезни по пропедевтике внутренних болезней: метод.рекомендации / В.П. Царев [и др.]. Минск: БГМУ, 2006. 19 с.

7. Царев, В.П. Пропедевтика внутренних болезней: клинико-лабораторная диагностика: учеб.-метод. пособие. / В.П. Царев. Минск: Высш. шк., 2005. 158 с.

Общий клинический анализ крови.

Знание нормальных и патологических показателей общего анализа крови, правильная трактовка его результатов необходимы врачу в процессе диагностики, выбора тактики лечения, для своевременного осуществления профилактических мероприятий.

При исследовании показателей общего клинического анализа крови необходимо кроме количественной характеристики форменных элементов производить качественную оценку морфологического состава кровяных клеток, что позволяет выявить у больного патологию кроветворной системы, установить клинический вариант патологического процесса, его выраженность, степень эффективности лечения (исследуя показатели в динамике) и прогноз. Качественная характеристика предусматривает знание морфологической картины клеточных элементов периферической крови здорового человека, и его органов кроветворения, поскольку в патологических условиях последние насыщают кровь своей продукцией в большом количестве. Для правильной интерпретации всего вышеизложенного необходимы современные знания о кроветворении.

Источником кроветворной ткани является мезенхима, которая производит родоначальную клетку для всех форменных элементов крови – стволовую кроветворную клетку. Стволовая клетка в фазе покоя круглая, похожа на малый лимфоцит, а в фазе деления на бластную клетку. Диаметр стволовой клетки равен 8-10 мкм. Ядро клетки светло-пурпурное, круглое, с одним или двумя ядрышками, цитоплазма узкая, светло-голубая, без зернистости.

Стволовая клетка представляет I класс полипотентных клеток-предшественниц. При своем делении стволовые клетки могут воспроизводить себе подобных и дифференцироваться в более зрелые клетки II класса (полустволовые или частично дифференцированные).

Существует две разновидности II класса частично дифференцированных кроветворных клеток: первая – предшественница лимфопоэза, вторая – предшественница миелопоэза. Морфологически они выглядят как клетки I класса.

Клетки II класса так же могут воспроизводить себя и дифференцироваться в более зрелые клетки III класса монопотентных (унипотентных) клеток-предшественниц. Последние морфологически не отличаются от клеток I и II класса, но четко дифференцированы. Среди них различают клетки-предшественницы В-лимфоцитов, клетки-предшественницы Т-лимфоцитов, клетки образующие колонию в культуре (моно- и гранулоцитарного ряда), тромбоцитопоэтинчувствительные и эритроцитопоэтинчувствительные клетки III класса унипотентных клеток – предшественниц. Каждая названная клетка в своем дальнейшем развитии определяет формирование клеток определенного направления. Клетки-предшественницы Т- лимфоцитов превращаются в Т-лимфоциты, клетки-предшественницы В-лимфоцитов в В-лимфоциты и плазматические клетки, эритропоэтинчувствительные клетки в эритроциты, тромбоцитопоэтинчувствительные в тромбоциты, клетки, образующие колонии в культуре – в моноциты и гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы). При делении унипотентных клеток-предшественников (III класс) возникает IV класс морфологически распознаваемых пролиферирующих клеток.

К клеткам IV класса относятся миелобласты, плазмобласты, лимфобласты, эритробласты, мегокариобласты и монобласты. При их дальнейшем развитии из них образуется V класс пролиферирующих созревающих клеток (пролимфоциты, проплазмоциты, премегакариоциты, мегакариоциты, пронормоциты, промиелоциты, миелоциты, мегамиелоциты,пронормоциты), которые не способны к самоподдержанию. В результате их деления возникает

VI класс, класс зрелых клеток, к ним относятся плазмоциты, моноциты, лимфоциты, базофилы, эозинофилы, палочко- и сегментоядерные нейтрофилы, ретикулоциты, тромбоциты и эритроциты. Все эти клетки в определенном количестве присутствуют в норме в периферической крови, клетки I-V классов появляются в периферической крови при заболеваниях кроветворной ткани (лейкозы, анемии).

У здорового человека клеточный состав крови довольно постоянный, хотя и подвержен некоторым изменениям в ходе различных физиологических процессов. При заболеваниях система крови реагирует количественными и качественными изменениями всех своих клеточных элементов, что выражается изменениями морфологической структуры костного мозга и клеточного состава крови. Патологический процесс может касаться как кроветворения, так и кроверазрушения, затрагивая при этом определенную группу клеток крови или целый его клон. В связи с этим все болезни крови делят на гемобластозы, анемии, геморрагические диатезы.

Гемобластозы в свою очередь делят на 2 большие группы: лейкозы и гематосаркомы. Лейкозы – опухоли из кроветворных клеток с первичной локализацией в костном мозге, гематосаркомы – вне его. Различают острые и хронические лейкозы.

Острые лейкозы – опухоли, при которых лейкозные клетки утратили способность к дифференцировке и созреванию. Морфологический субстрат острых лейкозов – лейкемические бластные клетки.

Хронические лейкозы – заболевания, при которых опухолевые клетки сохраняют способность к дифференцировке и созреванию. Морфологический субстрат хронических лейкозов – созревающие и зрелые клетки. Их разделяют на 2 группы: опухоли, состоящие из клеток костномозгового происхождения (миелопролиферативные заболевания) и из клеток лимфоидной системы (лимфопролиферативные заболевания).

К острым лейкозам относят миелобластный, лимфобластный, миеломонобластный, гистомонобластный, промиелоцитарный, эритромиелоз, эритролейкоз, недифференцируемый вариант острого лейкоза, плазмобластный и мегакариобластный.

К хроническим лейкозам относят миелопролиферативные заболевания: хронический миелолейкоз, доброкачественный сублейкемический миелоз, хронический эритромиелоз, эритремию, хронический мегакариоцитарный лейкоз, хронический моноцитарный лейкоз, парапротеинемический гемобластоз (миеломная болезнь); лимфопролиферативные заболевания: хронический лимфолейкоз, лимфатический фиброз, болезнь Сезари, хронический эозинофильный лейкоз, хронический базофильный лейкоз, волосатоклеточный лейкоз, пролимфоцитарный хронический лимфолейкоз.

К гематосаркомам относят болезнь Ходжкина или лимфогранулематоз и нелимфогранулематозные (неходжкинские) лимфомы.

Анемии могут быть вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии), нарушенного кровообразования (железодефицитные анемии, В₁₂ (фолиево)-дефицитные анемии и гипопластические анемии) и чрезмерного кроверазрушения (гемолитические анемии).

Геморрагические диатезы делят на три группы, в зависимости от основного механизма, приводящего к кровоточивости.

1. Геморрагические диатезы, обусловленные изменением тромбоцитов

(тромбоцитопеническая пурпура и геморрагическая тромбоцитемия).

2. Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением плазменных факторов свертывания (гемофилия, фиброгенопения, афибриногенемии и т. д.).

3. Геморрагические диатезы, обусловленные поражением сосудов

(геморрагический васкулит – болезнь Шенлейн-Геноха, геморрагическая телеангиоэктазия – болезнь Рандю-Ослера и др.).

Порядок исследования: