Алкогольное поражение системы органов дыхания

Изменение в системе дыхания связаны с двумя основными моментами:

1. Токсическое действие этанола и ацетальдегида на легочную ткань, возникающее в процессе их выделения. Повреждающее действие этанола и его метаболитов на клетки альвеол, трахеи и бронхов способствует развитию эмфиземы легких и бронхоэктазов.

2. Повышенная вероятность аспирации пищевых масс, которая связана с нарушением перистальтики пищевода, акта глотания, возникновением желудочно-пищеводных рефлюксов и рвоты. Аспирированная пища, являясь источником инфекции, вызывает развитие пневмоний, чему способствует и иммунодепрессивное состояние организма, возникающее под действием этанола и его метаболитов. Такие пневмонии чаще развиваются в верхних отделах правого легкого, что связано с более легкой аспирацией пищи в правый бронх на фоне горизонтального положения лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения. Характерным является затяжное течение и развитие таких осложнений как абсцесс, плеврит и высокая смертность.

Алкогольное поражение нервной системы

Алкогольная болезнь проявляется множеством неврологических симптомов, в основе которых лежат: 1/. нарушения метаболизма клеток головного мозга, приводящие к их дистрофии и некрозу; 2/. повышенная секреция жидкости сосудистыми сплетениями желудочков мозга под действием алкоголя, ведущая к увеличению внутричерепного давления; 3/. демиелинизация нервных стволов.

Выделяют несколько синдромов алкогольного поражения нервной системы.

1. Абстинентный синдром. К концу фазы элиминации этанола накапливается избыток норадреналина и дофамина, уменьшается образование тормозного медиатора – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), снижается уровень ацетилхолина. Выход из состояния опьянения в условиях дефицита ГАМК, с потерей в это время компенсирующего действия самого этанола, ведет к развитию возбуждения многих структур, что проявляется тяжелыми вегетативными нарушениями, а в более тяжелых случаях - делирием, галлюцинациями, бессонницей, судорогами.

2. Синдром лобной атрофии. Атрофический процесс захватывает всю кору головного мозга. Наиболее ранимой является лобная кора. Развитию атрофических процессов способствует повышение внутричерепного давления, обусловленное гидроцефалией, развивающейся преимущественно в боковых и третьем желудочках. Атрофия лобных долей проявляется алкогольной деградацией личности.

3. Синдром мозжечковой деградации.

В наибольшей степени процессу атрофии подвержены червь и прилегающие полушария мозжечка. Вследствие такой топографии поражения мозжечка развивается неустойчивая походка с широко расставленными ногами. Часты падения, атаксия.

4. Алкогольная полинейропатия. Наблюдается двустороннее симметричное поражение периферических нервов. При этом разрушаются как аксоны (под влиянием токсического действия ацетальдегида), так и их миелиновые оболочки (дефицит витаминов группы В). Этот процесс начинается с дистальных концов самых длинных нервов, постепенно распространяясь на более короткие. Проявления поражения начинаются с чувства онемения, зуда и жжения в стопах, тонических судорог икроножных мышц. В дальнейшем клиническая картина зависит от области поражения. Например, при изменениях в черепных нервах могут развиться дисфагия, дисфония и т.д.

5. Алкогольная амблиопия. Из-за поражения папилломакулярного пучка внутри зрительного нерва может возникнуть двустороннее нарушение центрального зрения. Проявляется затуманиванием зрения и выпадением изображения в центре зрительного образа (появление скотом). Заболевание при непрекращающемся приеме алкоголя прогрессирует до полной потери зрения.