Алкогольное поражение мочевыделительной системы

При алкогольном поражении почек выделяют три вида его проявлений: некронефроз, гломерулонефрит, пиелонефрит. Однократный приём алкоголя вызывает протеинурию. При алкогольном отравлении – может развиться некронефроз. Алкогольный некронефроз или алкогольная токсическая нефропатия характеризуется протеинурией (до 1 г/л), микро-, и реже макрогематурией. Изменения обусловлены непосредственным токсическим воздействием алкоголя и ацетальдегида на почечную ткань, а также нарушением микроциркуляции. Поражаются канальцы почек, клубочковый аппарат, как правило, не изменяется. В эпителии канальцев наблюдаются дистрофические изменения вплоть до развития некрозов, слущивание клеток эпителия в просвет канальцев с образованием зернистых цилиндров. В ряде случаев возможно развитие острой почечной недостаточности.

Алкогольный гломерулонефрит развивается при хронической алкогольной интоксикации в сочетании с алкогольным поражением печени. Эта форма заболевания опосредуется через иммунную систему, вызывая поражение почек иммунными комплексами. В роли антигена выступает печёночный алкогольный гиалин. Кроме последнего в иммунных комплексах в клубочках обнаруживаются иммуноглобулины А и М, а также фракция комплемента С₃. Иммунные комплексы откладываются в мезангии, субэндотелиально, или (реже) субэпителиально.

Алкоголизм может сопровождаться инфекцией мочевых путей и развитием пиелонефрита. Это обусловлено снижением функции иммунной защиты под воздействием алкоголя.

Алкогольный синдром плода

Алкогольный синдром плода (алкогольная эмбриофетопатия) – сочетание специфических уродств и умственной отсталости детей, родившихся у родителей, злоупотреблявших спиртными напитками. Алкоголь и ацетальдегид свободно (путём прямой диффузии) проникает к плоду, оказывая при этом неблагоприятное воздействие на интиму сосудов плаценты. Часть сосудов при этом запустевает, что нарушает питание плода и ведёт к самопроизвольным абортам, внутриутробной гибели плода и рождению недоношенных детей. Особенности кровообращения плода увеличивают степень его поражения алкоголем. После прохождения через плаценту этанол и ацетальдегид попадают в пупочную вену. Из пупочной вены 60-80% крови по воротной вене направляется в печень, а 20-40%, минуя печень через венозный (аранциев) проток сразу попадает в нижнюю полую вену. Вследствие вышеперечисленного достаточно большое количество этанола и его метаболитов, сразу достигает сердца и мозга плода. Алкоголь, проходящий через печень также недостаточно обезвреживается. Активность ферментов-окислителей в печени плода составляет всего 20% активности ферментов взрослых людей. Алкоголь и его метаболиты, выделяясь почками плода попадают в амниотическую жидкость, после чего могут им заглатываться и всасываться в кишечнике. Всё вышеперечисленное создаёт условия для более длительной циркуляции алкоголя в крови плода и усиливает его токсический эффект.

Основными клиническими проявлениями алкогольного синдрома плода являются: внутриутробная гипотрофия, нарушения строения черепа, пороки развития и уродства, а также повреждение мозга, сопровождающееся нарушением интеллекта. У детей с алкогольным синдромом плода в результате внезапного лишения их алкоголя сразу после рождения наблюдается развитие характерных симптомов абстиненции: возбуждение, повышенная реакция на раздражители (звуковые), дрожание пальцев рук, судороги, вздутие живота, рвота.

Гипотрофия новорождённых в значительной степени объясняется нарушением обмена веществ, гипоксией и накоплением недоокисленных продуктов. Нарушения строения черепа достаточно специфичны и получили название «лицо ребёнка с алкогольным синдромом» Для него характерны: малые размеры головы (до 1/3 от нормальных), недоразвитие лицевой части черепа, уши неправильной формы, низкий лоб, укорочение глазной щели, нос короткий, курносый, с утопленным основанием и широкой плоской переносицей. У многих детей отмечается характерная выпуклость верхней губы с узкой красной каймой (рот рыбы). Часто наблюдаются волчья пасть и заячья губа. Изменения строения конечностей проявляются в неполном и разгибании в локтевых суставах, деформации и укорочении конечностей. Пальцы одинаковой длины, сращены по всей длине или имеют высокую перепонку («лягушачья лапа»). Аномалии развития костей выражаются в сращении последнего шейного позвонка с первым грудным, что вызывает ограничение движения головы («человек без шеи»).

Пороки развития внутренних органов проявляются незаращением межжелудочковой перегородки, боталлова протока, формированием трёхкамерного («лягушачьего») сердца, диафрагмальными грыжами, катарактой, выпячиванием хрусталика и радужной оболочки (колобома). Врождённое слабоумие в форме идиотии 33% случаев связано с алкоголизмом родителей. Таким образом, алкогольный синдром плода отличается клиническим разнообразием и плохим прогнозом в соматическом, психическом и социальном плане.

Зависимость между концентрацией этанола в крови и моче и клиническими проявлениями интоксикации

Концентрация этанола, мг%		Стадия алкогольного опьянения	Клинические проявления
в крови	В моче
10-50	10-70	Трезвое состояние	Слабое влияние на большинство людей
40-100	30-140	Эйфория	Снижение самоконтроля и времени реакции (на 20%)
100-200	75-100	Возбуждение	Нарушение координации, потеря критики, удлинение времени реакции (на 100%)
200-300	300-400	Спутанность сознания	Дезориентация, неясная речь, нарушение чувствительности, потеря памяти
300-400	400-600	Ступор	Нарушение способности стоять или идти
> 500	> 600	Кома	Нарушение дыхания, подавлены все рефлексы
> 2000	> 2400	Смерть	Респираторный паралич