4. Діагностика артеріальної гіпертензії:

1. Обов'язкові дослідження:

• вимірювання артеріального тиску на обох верхніх кінцівках, а в пацієнтів віком понад 45 років — і на нижніх кінцівках;

• аускультація серця;

• загальиоклінічний аналіз крові;

• загальиоклінічний аналіз сечі (у динаміці);

• аналіз сечі за Аддіс-Каковським (Амбурже, Нечипоренком);

• визначення в крові вмісту йонів калію, натрію, рівня кре-атиніну, глюкози, холестерину, ліпопротеїдів;

• електрокардіографічне дослідження;

• ультразвукове дослідження серця;

• дослідження очного дна.

2. Додаткові методи для виключення захворювань нирок:

• ультразвукове дослідження нирок;

• аналіз сечі за Зимницьким;

• радіоізотопне дослідження нирок;

• агіографічне дослідження нирок;

• екскреторна урографія;

• визначення мікробного числа в сечі і виявлення клітин Штернгеймера-Мельбіна.

3. Для виключення пухлин наднирників:

• ультразвукове дослідження наднирників;

• дослідження екскреції адреналіну і норадреналіну за добу;

• артеріографічне дослідження наднирників;

• комп'ютерна томографія.

Перелік досліджень та заходів щодо виявлення хворих з артеріальною гіпертензією і принципи їх ведення визначені Наказом № 247 МОЗ України від 10.08.98 «Про внесення змін та доповнень в Наказ МОЗ України від 30.12.92 № 206 «Про заходи щодо покращення якості кардіологічної допомоги населенню України».

Результати лабораторних та інструментальних досліджень:

• діагноз артеріальної гіпертензії підтверджують тоді, коли у двох чи більше вимірюваннях зареєстровано рівень артеріального тиску > 160/90 мм рт. ст.

• визначення пульсації великих артерій та вимірювання рівня артеріального тиску на верхніх та нижніх кінцівках дають змогу виключити наявність геодинамічної артеріальної гіпертензії (атеросклероз, коарктація аорти), аускультація серця — клапанні вади;

• електрокардіографічне дослідження дає можливість з'ясувати причини гіпертрофії ліного шлуночка;

• під час дослідження очного дна виявляють симптоми Сал-люса-Гунна і «мідного та срібного дроту»;

• рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини — виявляють гіпертрофію лівого шлуночка, коарктацію аорти,

• клапанні вади серця;

• ультразвукове дослідження серця — дослідити серцеву гемодинаміку, виявити клапанні вади серця;

Лабораторні методи дослідження для діагностики вторинних артеріальних гіпертензій.

• збільшення рівня креатиніну в поєднанні зі змінами в аналізах сечі дають змогу запідозрити хронічний гломерулонефрит або пієлонефрит;

• гіперглікемія в поєднанні з глюкозурією й альбумінурією — діабетичний нефросклероз;

• гіперхолестеринемія, гіперліпідемія - атеросклероз тощо.

Профілактика гіпертонічної хвороби

Гіпертонічна хвороба — найпоширеніша форма артеріальної гіпертензії, за якої спостерігається стійке підвищення АТ до 160/96 мм рт.ст. (21,3/12,8 кПа) та більше.

На частку первинної (есенціальної) гіпертензії припадає 80—90 % гіпертензивних станів: на ниркові форми — 15 %, на ендокринні та стенотичні — 5 %. За даними ВООЗ, у економічно розвинутих країнах у ЗО % дорослого населення визначають підвищені показники артеріального тиску. Значне поширення хвороби, високі показники втрати здоров'я та працездатності, розвиток порушень мозкового кровообігу та хронічної серцевої недостатності, на які припадає до половини загальної смертності від серцево- судинних захворювань, робить актуальними ранні діагностики, профілактику та лікування гіпертонічної хвороби.

Чинники ризику. Виділяють екзогенні та ендогенні чинники ризику гіпертонічної хвороби. Серед екзогенних чинників важливе місце посідають тривалі й часті психо­емоційні стреси, травми черепа і контузії, малорухомий спосіб життя, куріння, зловживання алкоголем, споживання солі в надмірній кількості, надлишкова маса тіла, прийом препаратів, що підвищують АТ (нестероїдні протизапальні засоби, оральні контрацептиви, адреноміметичні препарати, трициклічні антидепресанти, інгібітори моноаміноксидази).

До ендогенних чинників зараховують спадкову обтяженість; «випадкове» і періодичне підвищення АТ, а також АТ у межах «пограничної зони», гіперліпідемію та цукровий діабет, особливо в молодому віці, вік понад 40 років, порушення функцій гіпоталамуса, надниркових залоз та обміну речовин, вагітність, клімакс.

Для раннього розпізнавання гіпертонічної хвороби використовують активний метод, за допомогою якого виявляють здорових осіб з чинниками ризику, субклінічні та приховані форми захворювання, клінічно манїфестовані форми артеріальної гіпертензії.

Класифікація.

Згідно з класифікацією, яка запропонована Комітетом експертів ВООЗ, виділяють три стадії артеріальної гіпертензії:

1. АТ коливається у межах від 160/95 до 170/105 мм рт.ст., але об'єктивних проявів органічних змін з боку серця, мозку та нирок немає.

2. АТ коливається в межах від 180/105 до 200/115 мм рт.ст. та є об'єктивна симптоматика з боку внутрішніх органів (гіпертензивна ангіопатія судин очного дна, гіпертрофія лівого шлуночка, клінічні та електрокардіографічні ознаки ІХС, транзиторне порушення мозкового кровообігу, порушення функції нирок).

3. АТ перевищує 200/115 мм рт.ст., в клінічній картині переважають ускладнення гіпертонічної хвороби — порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда, аритмії, серцева та ниркова недостатність.

Результати численних досліджень продемонстрували, що у разі підвищення систолічного і діастолічного АТ понад 120/80 мм рт.ст. вірогідно збільшується ризик щодо виникнення порушень мозкового кровообігу, інфаркту міокарда та ниркової недостатності.

Тому Національний інститут здоров'я США (1993) пропонує іншу градацію АТ:

1. стадія (м'яка АГ): систолічний тиск 140-159 мм, а діастолічний — 90—99 мм рт.ст.;

2. стадія (помірна АГ): систолічний і діастолічний тиск в межах 160-179/100-109 мм рт.ст.;

3. стадія (тяжка АГ): систолічний та діастолічний тиск в межах 180-209/110-119 мм рт.ст.;

IV стадія (дуже тяжка АГ) — тиск понад 209/119 мм рт.ст.

Стандарти обстеження. Для активного розпізнавання початкових та прихованих форм гіпертонічної хвороби потрібні (ретельне та багаторазове вимірювання АТ у різних ситуаціях (під час праці після стресових подій) або із застосуванням різноманітних функціональних проб. Найінформативнішими є ортостатична проба та проба з фізичним навантаженням (на велоергометрі або після 20 присідань за 30 с). Проби з фізичним навантаженням дають змогу виявити такі типи реакцій:

• гіпертонічний — систолічний і діастолічний тиск підвищується і за 3 хв не повертається до норми;

• нормотонічний — тільки систолічний тиск підвищується і повертається до початкових значень за 3 хв;

• дистонічнии — характеризується підвищенням систолічного та зниженням діастолічного тиску;

• гіпотонічний — систолічний тиск майже не змінюється, а діастолічний зменшується.

Для диференціальної діагностики з іншими патологічними станами треба вимірювати АТ на всіх кінцівках, досліджувати судини очного дна, визначати систолічний під час аускультації над нирковими артеріями.

Стандартний план клініко-лабораторних та інструментальних досліджень у хворих на артеріальну гіпертензію включає:

• рентгенографію органів грудної клітки в передньо-задній і бічній проекціях;

• ЕКҐ;

• визначення в крові вмісту креатиніну, сечовини, сечової кислоти, холестерину, ліпідів, електролітів (№, К, СІ, карбонати);

• проведення коагулограми, визначення рівня глюкози в крові, білкових фракцій;

• загальний аналіз крові;

• визначення кількості добової сечі, а також вмісту в ній білка, сечовини , електролітів, підрахунок формених елементів за методом Аддіса—Каковського або Нечипоренка.

Діагностичні критерії.

Клінічна симптоматика залежить від стадії захворювання. Тривала гіпертензія може бути безсимптомною, хоча інколи дає про себе знати появою головного болю, запамороченням, появою темних «мушок» перед очима, схильністю до серцебиття, загальною слабкістю.

Друга стадія артеріальної гіпертензії характеризується змінами з боку серця, мозку, нирок, очного дна, периферичних судин. Порушення мозкового кровообігу виникають під час гіпертонічного кризу або в пізніх стадіях артеріальної гіпертензії, призводять до розвитку малого або великого інсульту з розладами рухової і чутливої сфер, переважно кінцівок, порушенням мови, знепритомненням та іншою неврологічною симптоматикою. З боку серця спостерігаються ознаки коронарної та серцевої недостатності, які за ослаб­лення лівого шлуночка можуть призвести до серцевої астми та набряку легенів.

Зміни з боку нирок проявляються спочатку зменшенням ниркового кровоплину, а з часом розвиваються протеїнурія, мікроальбумінурія, гіперкреатинінемія—як наслідок затримки азотистих шлаків.

З'являються геморагії та ексудати у сітківці, ретинопатія, набряк соска зорового

нерва.

Ураження периферичних судин зумовлює переміжну кульгавість, зникнення пульсу на одній або кількох великих судинах кінцівок.

У клінічній картині гіпертонічної хвороби III стадії переважають порушення мозкового, коронарного, ниркового кровоплину. Можуть розвинутися інсульт, стенокардія, аритмія; прогресує серцева та нирксдаа недостатність.

Під час інструментального дослідження (балістокардіографія) відзначають зниження скоротливої функції міокарда. З боку ЕКГ виявляють ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, зміщення інтервалу 5Т від ізолінії, іноді — порушення ритму серця та провідності.

Артеріальна гіпертензія може ускладнюватися гіпертонічними кризами, які різко погіршують прогноз захворювання. Розрізняють кризи І та П типів. Криз І типу найчастіше зустрічається в ранніх стадіях гіпертонічної хвороби і характеризується швидким підйомом АТ, що супроводжується головним болем, серцебиттям, збудженням хворого, пітливістю, неприємними відчуттями в ділянці серця і навіть страхом смерті. Криз II типу розвивається переважно в пізніх стадіях захворювання (II—III) і характеризується поступовим підвищенням АТ, запамороченням, головним болем, іноді блюванням на тлі вираженої загальмованості. Можливі тимчасові зменшення гостроти зору та порушення мозкового кровообігу.