3.4. На основе теоретических знаний по теме.

Уметь (овладеть методиками):

• Собрать анамнез заболевания.

• Провести дифференциальную диагностику между гнойными заболеваниями различного генеза и инфекционными заболеваниями;

• Поставить диагноз заболевания.

• Определить консервативную или оперативную тактику лечения заболевания.

3. (Междисциплинарная интеграция).

№ п/п	Дисциплины	Знать	Уметь
1	2	3	4
И.Предыдущие дисциплины
1.	Анатомия, топографическая анатомия	Строение кожи, легких, печени, селезенки, желудка, кишечника, Пути возможного движения гнойного экссудата по анатомическим каналам	Установить источник воспаления, Провести дифференциальную диагностику между гнойными заболеваниями различного генеза и другими инфекционными заболеваниями; место проведения разреза.
2.	Фармакология	Механизм действия антибактериальных препаратов

5. Содержание темы:

Этиология и патогенез инфекционных заболеваний, которые могут иметь хирургические осложнения. Классификация. Диагностика. Дифференциальная диагностика .

Этиология и патогенез.

Хирургические осложнения инфекционных заболеваний в хирургической практике занимают одно из важных мест. Чаще всего эти осложнения возникают у больных имеющих специфические инфекции: туберкулез, ВИЧ-инфекция, брюшной тиф, холера, болезнь Крона, менингококковая инфекция, гельминтозы – (аскаридоз, эхинококкоз, лямблиоз, нематоды), малярия, сибирская язва, болезни крови, сифилис, отравления.

Однако к специфической инфекции очень часто присоединяется и другая инфекция стафилококки, стрептококки, пневмококки, гонококки, кишечная и синегнойная палочка и др., нередко в симбиозе с анаэробными микроорганизмами. Бактерии, которые попали в рану, начинают проявлять свою жизнедеятельность и размножаться в ней в среднем через 6-12 часов. Внедрению инфекции и развитию заболевания,способствуют:

а) наличие в зоне травмы питательной для микроорганизмов среды (кровоизлияния, омертвевшие ткани);

б) одновременное сосуществование нескольких видов микробов (полиинфекция);

в) проникновение микробов повышенной вирулентности, например, загрязнения места повреждения гнойным отделяемым другого больного;

г) слабость иммунологических реакций;

д) нарушение местного и общего кровообращения у больного.

На появление бактерий организм отвечает местной и общей реакцией. Местная реакция тканей выражается прежде всего, изменением кровообращения нервно-рефлекторной природы. Развивается артериальная гипертензия, потом венозный стаз с образованием отека, появляется боль, местное повышение температуры и др. В воспалительном очаге накапливается большое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Общая реакция организма на внедрение специфических и гноеродных микробов возникает одновременно с местной. Степень ее выраженности зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, а также сопротивляемости организма. Особо вирулентные микробы, которые выделяют токсины, обычно вызывают сильную общую реакцию организма. Проявлениями ее являются: лихорадка, головокружение, а иногда и бессознательное состояние, головная боль, общее недомогание, тахикардия, резко выраженные изменения показателей крови, нарушение функции печени, артериального давления, застой в малом круге кровообращения. Больные требуют тщательного обследования для выявления первичного гнойного очага и входных ворот.

Различают гиперэргическую, нормэргическую и гипоэргическую реакции.

Гиперэргическая – процесс с волнообразным течением и несмотря на своевременное, рациональное лечение часто заканчивается летальным исходом.

Нормэргическая – процесс развивается менее бурно, в воспалительный процесс вовлекается меньше тканей, изменения со стороны крови не носят выраженного характера. И этот процесс легче поддается лечению.

Гипоэргическая – воспалительный процесс ограничен только небольшой зоной, меньше отёк. Эти процессы легко поддаются лечению, в случае хороших защитных сил организма, а иначе инфекция принимает затяжной характер.

Классификация. Диагностика. Лечение

При учете особенностей клинического течения и характера изменений в очаге воспаления из всех видов хирургической инфекции выделяют острую и хроническую формы.

1. Острая хирургическая инфекция:

а) гнойная;

б) гнилостная;

в) анаэробная;

г) специфическая (столбняк, сибирская язва, туберкулез, ВИЧ-инфекция, брюшной тиф, холера, болезнь Крона, менингококовая инфекция, гельминтозы – (аскаридоз, эхинококкоз, лямблиоз, нематоды), малярия, болезни крови, отравления.

2. Хроническая хирургическая инфекция:

а) неспецифическая (гноеродная);

б) специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.).

В каждой из перечисленных форм могут быть формы с преобладанием местных проявлений (местная хирургическая инфекция) или с преобладанием общих явлений с септическим течением (общая хирургическая инфекция).

5.1 Туберкулез.

Термин «туберкулез» ввел Лаеннек, происходит от латинского слова, что означает «бугорок».

В 1882 году немецкий исследователь Роберт Кох благодаря своим научным работам дал исчерпывающие доказательства инфекционной природы туберкулеза. Он выделил и описал возбудителя заболевания. Возбудителем туберкулеза принято называть бактерию Коха (БК) или микобактерию туберкулеза (МБТ). Она является представителем большой группы микобактерий, родственных низшим растительным организмам, - лучистым грибам.

Различают несколько видов микобактерий туберкулеза, способных вызвать заболевание у человека: человеческий, бычий, птичий, мышиный и африканский виды.

У людей заболевание в 92-95% случаев вызывает человеческий вид, в 3-5% случаев - бычий вид. Два других – птичий и мышиный для человека почти безопасны. В 1969 году в странах Центральной Африки впервые был выделен от человека подвид микобактерий туберкулеза, названный африканским. В нашей стране на сегодняшний день существует 3 метода выявления туберкулеза: туберкулинодиагностика, флюорографический метод и бактериологическое исследование мокроты.

Туберкулинодиагностика, применяется у детей и подростков до 15 лет. Для этих целей используется единая внутрикожная туберкулиновая проба Манту. Результат пробы оценивается через 72 часа, определяется размер инфильтрата с помощью прозрачной линейки. Реакция может быть отрицательной, сомнительной, положительной, слабоположительной, средней интенсивности и ярковыраженной. Отрицательные пробы наблюдаются у здоровых, не инфицированных туберкулёзом людей.

Основным методом профилактических осмотров населения с 15 лет и старше есть флюрографическое исследование.

Химиотерапия - лечение больных противотуберкулезными препаратами. Она занимает ведущее место в лечении больных туберкулёзом.

1.2. КЛАССИФИКАЦИЯ

Туберкулёз органов дыхания:

• Туберкулёз легких очаговый

• Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов

• Туберкулома легких

• Туберкулёзная интоксикация

• Туберкулёз легких инфильтративный

• Туберкулёз легких кавернозный

• Туберкулёз легких фиброзно-кавернозный

• Туберкулёз легких цирротический

• Туберкулёз верхних дыхательных путей, бронхов.

Туберкулёз органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких.

Туберкулёз лимфатических узлов:

• Туберкулёз периферических лимфатических узлов

• Туберкулёз брыжеечных лимфатических узлов

Костно-суставный туберкулёз:

• плечевого сустава

• локтевого сустава

• тазобедренного сустава

• коленного сустава

• Туберкулёз мозга

• Туберкулёз глаза

• Туберкулёз гортани

• Туберкулёз мочеточника и половых органов

• Туберкулёз надпочечников

• Туберкулёз кишечника

• Туберкулёз кожи

5.3. КЛИНИКА

• Первичный туберкулёз.

Первичный туберкулёз развивается после контакта микроорганизмов с микобактериями туберкулёза. В основном это туберкулёз легких.

• Вторичный туберкулёз.

Вторичный туберкулёз, то есть заболеваемость на туберкулез лиц, которые перенесли в прошлом первичный туберкулёз, может возникать как эндогенным путем, так и вследствие повторного (экзогенного) инфицирования организма.

Клинические признаки туберкулёза.

Из всех органов и систем наиболее часто поражаются туберкулезом легкого, а поражение других органов нередко развивается как осложнение легочного процесса. Раннее выявление туберкулёза является одной из важных задач врача. У детей часто поражаются туберкулезом внешние лимфатические узлы (шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые), а также лимфатические узлы грудной и брюшной полости. При развитии туберкулезного процесса в легком одним из признаков болезни может быть повышение температуры. Высокая температура может держаться 2-3 недели, а потом снизиться до 37,2-37,4 °.В отличие от воспаления легких при туберкулезе снижение температуры не ведет к выздоровлению, а в больного продолжают определяться все или часть прежде указанных симптомов. Глубокие нарушения обменных процессов в организме, нарушение пищеварения, распад белков до конечных продуктов их распада и гибель ткани являются причиной похудения и ослабления организма при легочном туберкулёзе.

6. Лабораторная диагностика.

Лабораторная диагностика туберкулёза включает бактериологическое и батериоскопическое исследования, проведение биологической и аллергической реакции. Предложены также серологические реакции, но практического применения они не нашли.

Брюшной тиф. Паратиф А и В

Острые инфекционные заболевания, вызываемые бактериями сальмонеллами, которые, поражая лимфатический аппарат тонкой кишки, попадают в кровь, и, разносятся по организму, вызывая явления интоксикации, увеличение печени и селезенки, появление розеолёзных высыпаний и угнетение центральной нервной системы.

Причины возникновения

Употребление зараженной воды, пищи. Передается через грязные руки или предметы, инфицированные выделениями больного или носителя.

Развитие заболевания

При попадании через рот в организм человека, возбудители брюшного тифа и паратифов А и В проникают в просвет тонкой кишки, где внедряются в его лимфоидные элементы, размножаются, прорывают лимфатический защитный барьер и попадают в кровь. Разносятся с током крови по организму, оседают в разных органах и вызывают в них дистрофические процессы, а их токсины поражают центральную нервную систему. При попадании возбудителей заболевания в сосуды кожи появляется розеолёзная сыпь. Часть возбудителей из печени, через желчный пузырь с желчью снова попадает в просвет тонкой кишки, где снова внедряется в лимфоидные элементы, вызывая очень быструю гибель их клеток, разрушение и образование язв в стенке кишки за счет аллергической реакции. Вследствие образования язв в стенке возможна перфорация и развитие перитонита, а при разрушении сосудов в зоне образования язв возможно кровотечение.

Симптомы

Скрытый период болезни (инкубационный), до появления первых симптомов, длится от 7 до 25 дней при брюшном тифе и меньше при паратифе. Чаще всего он длится 9-14 дней.

При типичной форме заболевание протекает циклически. Начальный период болезни характеризуется быстрым или медленным развитием синдрома интоксикации (слабость, утомляемость, озноб, головная боль, нарушение сна, постепенное повышение температуры до 40 ° С.), появлением метеоризма, запора. Больной вялый, бледный. Медленно и односложно отвечает на вопросы. Наблюдается несоответствие между пульсом и высокой температурой, его частота уменьшается. Увеличивается печень и селезенка. До конца первой и в начале второй недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы достигают своего максимального развития. На 8-10 день болезни на коже живота и грудной клетки появляется бедная розеолёзная сыпь. Живот вздут, болезненный в правых отделах. Это наиболее опасный период болезни, когда возможны осложнения. Далее наступает период выздоровления, когда восстанавливаются функции организма и происходит освобождение от инфекции.

Диагностика

Диагноз брюшного тифа и паратифа А и В ставится на основании клинической симптоматики, динамики развития болезни и лабораторных данных (бактериологический посев кала, мочи, крови и желчи на специальные среды, а также выявления в крови специфических антител против брюшного тифа и паратифа).

Лечение

Больные подлежат госпитализации в инфекционную больницу в связи с тяжестью состояния, опасностью для окружающих и необходимостью проведения своевременного лечения. Обязательно соблюдение особого режима и диеты. Для лечения применяют антибиотики и антибактериальные средства (левомицетин, таревіт, дордум и др.) При развитии осложнений применяются специальные средства, вплоть до операции.

Профилактика

Большое значение имеет раннее выявление больных и их госпитализация, которая позволяет уменьшить вероятность формирования бактерионосительства и снизить риск заражения окружающих, снизить количество осложнений. Всем лицам, кто был в контакте с брюшнотифозным больным, берут посев кала и на протяжении 21 дня каждый день проводят измерение температуры и осмотр. Необходимо соблюдение личной гигиены. Применяется вакцина, которая дает иммунитет от заболевания на 5 лет.

Холера - острая антропонозная фекально-оральная инфекция, которая вызывается холерными вибрионами; протекает с симптомами водянистой диареи, рвоты с возможным развитием дегидратационного шока.

Относится к особоопасным инфекциям.

Этиология. Возбудитель холеры - холерный вибрион.

Эпидемиология.

Механизм заражения холерой - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой.

Как и для всех кишечных инфекций, для холеры характерно летне-осенняя сезонность.

Патогенез.

Преодолев желудочный барьер, холерные вибрионы быстро контаминируют слизистую оболочку тонкой кишки. Эта инфекция не относится к числу инвазивных - вибрионы локализуются на поверхности слизистой оболочки и в ее просвете. Основное значение в патогенезе холеры играет большое количество экзотоксина, который выделяется вибрионами при их жизнедеятельности.

Клиника.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней, в среднем составляя 2 дня. Различают типичную и атипичную формы холеры. При типичной холере выделяют лёгкую, средней тяжести и тяжелую форму.

Атипичная форма может протекать как стертая, «сухая» и молниеносная холера.

Стул водянистого характера, в типичных случаях имеет вид рисового отвара. Различают 4 степени обезвоживания.

Дегидратация I степени - потеря жидкости в количества 1-3% массы тела. Состояние больных в этот период страдает мало. Основной жалобой является жажда. Дегидратация II степени - потеря 4-6% массы тела характеризуется уменьшением объема циркулирующей плазмы, что сопровождается усилением жажды, слабостью, сухостью слизистых оболочек, тахикардией, склонностью к снижению систолического артериального давления и диуреза. Дегидратация III степени характеризуется потерей 7-9% массы тела. При этом существенным образом уменьшается объем циркулирующей плазмы и межклеточной жидкости, повышается почечное кровообращение, появляются метаболические нарушения: ацидоз с накоплением молочной кислоты. Возникают судороги икроножных мышц, стоп и кистей, тургор кожи снижен, тахикардия, осиплость голоса, цианоз. Из-за резкого обезвоживания обостряются черты лица, западают глаза, отмечается «симптом темных очков», «facies cholerica», а сморщивание кожи кистей рук определяют как симптом «руки прачки».

Гипотония, гипокалиемия, ацидоз, олигурия, характерны для III степени обезвоживания, могут быть купированы адекватной терапией. При ее отсутствии IV степень обезвоживания (потеря организмом больше 10% массы) приводит к развитию глубокого дегидратационного шока. Температура тела снижается ниже, нормы, усиливается одышка, появляется афония, тяжелая гипотензия, анурия, мышечные фибрилляции. Развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и признаки тяжелой тканевой гипоксии. Только неотложная помощь на догоспитальном этапе и инфузионная терапия могут спасти больного.

В тех случаях, когда дегидратационный шок развивается на протяжении нескольких часов, форму заболевания называют молниеносной. «Сухая» холера протекает без поноса и рвоты, но с признаками быстрого развития дегидратационного шока - резким падением артериального давления, развитием тахипное, одышки, афонии, анурии, судорог.

Диагностика. При лабораторной диагностике возможно бактериоскопическое исследование каловых и рвотных масс, которое имеет ориентировочное значение. Среди экспресс методов диагностики: РИФ, ИФА и др

Лечение.

Все больные холерой или с подозрением на нее подлежат обязательной госпитализации. Немедленным лечебным мероприятием является восполнение дефицита воды и электролитов с помощью растворов для оральной регидратации. При наличии рвоты, а также больным с тяжелым течением болезни вводятся внутривенно коллоидные растворы.

Основной принцип лечения больных холерой - немедленная при первом контакте с больным регидратация дома, в машине сеорой помощи и стационаре. При легкой и средней тяжести течения следует проводить пероральную регидратацию.

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует следующий состав для пероральной регидратации: натрия хлорид - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5 г, калия хлорид - 1,5 г, глюкоза - 20 г, вода кипячённа - 1л.

Для специфической профилактики используют холероген-анатоксин.

Дифференциальная диагностика

Холеру дифференцируют с сальмонеллезами, пищевой токсикоинфекцией, шигельозами, отравлениями ядохимикатами, солями тяжёлых металлов и грибами, ретровирусным гастроэнтеритом, ишерихиозами.

Лабораторная диагностика

При тяжелом течении холеры предварительный диагноз формируют на основании данных клинической картины, эпидемиологического анамнеза. Тем не менее установление окончательного диагноза возможно только после получения результата бактериологического исследования, которое требует 36-48 ч.

Осложнения при холере могут быть обусловлены присоединением вторичной инфекции с развитием пневмоний, абсцессов и флегмон. Продолжительные внутривенные манипуляции могут вызвать пирогенные реакции, флебиты и тромбофлебит. Также возможны острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов.

Сибирская язва

Сибирская язва (синонимы: злокачественный карбункул; anthrax - англ.; Milzbrand - нем.; Charbon, anthrax carbon - франц.) - Острая инфекционная болезнь, зооноз из группы инфекций внешних покровов. Введена в группу особо опасных инфекций. Название микроба берет свое название от греческого "anthracis" - уголь, что объясняется образованием на коже язв черного цвета.

Характеристика возбудителя

Возбудитель - Bacillus anthraxis, факультативный анаэроб, представляет собой грамположительную подвижную довольно большую палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм; окрашивается по Граму. В инфицированных организмах вегетативная форма при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42 °С образует капсулу, которая представляет собой полипептид, имеет антифагоцитарную активность, препятствует опсонизации и фагоцитозу бацилл и одновременно способствует фиксации их на клетках хозяина. Наличие капсулы отличает вирулентные штаммы сибирской язвы от вакцинной.

Агрессивность микроба в организме в большой мере обусловлена капсульной субстанцией, которая представляет собой полимер D-глутаминовой кислоты. Именно капсула ингибирует фагоцитоз, предотвращая гибель бациллы, защищает ее от бактерицидного действия лимфы и крови.

Бацилла чувствительна к большинству обычных антибиотиков пенициллиновой, тетрациклиновой групп, левомицетину, стрептомицину, неомицину.

Возбудитель сибирской язвы был открыт и выделен в чистой культуре в 1876 г.Р. Кохом. Он же вырастил бактерию на искусственной питательной среде, обнаружил у нее спорообразование и воссоздал сибиреязвенную инфекцию в эксперименте на мышах. Всего лишь через 5 лет Л. Пастер получил и апробировал живую противосибиреязвенную вакцину на животных.

Эпидемиология Сибирская язва уникальная инфекционная болезнь животных и человека. Возникнув однажды в любой местности, она может укореняться, сохраняя на много лет угрозу повторных вспышек.

Пути заражения

Входными воротами при кожной (локализованной) форме является любой участок кожных или слизистых покровов. При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызовет плотный отек и некроз. После окончания 2-14 дней в месте внедрения развивается сибиреязвенный карбункул.

Для алиментарного заражения необходимы механические повреждения слизистой оболочки кишечника. При употреблении инфицированного (или недостаточно обработанного) мяса споры проникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы. Развивается кишечная форма сибирской язвы, при которой возбудители также проникают в кровь и заболевание генерализуется и переходит в септическую форму. Первичное сибиреязвенное поражение кишечника не развивается.

Сибирская язва хорошо поддается лечению, если диагноз установлен на ранних стадиях болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Идентификация возбудителя.

Лабораторным подтверждением диагноза является выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту, испражнения. При кожных формах гемокультура выделяется редко. Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопреципитации (реакция Асколи). Для выявления возбудителя используют также иммунофлуоресцентный метод.

Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожи, в частности от бульозной формы. Легочную (ингаляционную) форму сибирской язвы дифференцируют от легочной формы чумы, туляремии, мелоидоза, легионельоза и тяжелых пневмоний другой этиологии. Болеют чаще взрослые.

Сибиреязвенный сепсис

После лимфогематогенного (lymphohematogenous) распространения B.anthracis из участков первичных поражений (кожи, кишечного тракта и легких) развивается сепсис. Клиническими признаками сепсиса являются высокая температура, токсемия и шок с последующей смертью через непродолжительное время.

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду сепсис, вызванный другими бактериями. Окончательный диагноз ставится после выделения B. anthracis из областей первичных поражений и из культуры крови.

Прогноз

До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме достигала 20%, при своевременном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.

Осложнениями сибирской язвы могут быть сибиреязвенный сепсис, гнойный менингит, гнойно-токсичные поражения почек и печени, кишечника.

Профилактика

Профилактика состоит в снижении и ликвидации заболеваемости среди домашних животных.

Профилактику следует проводить в наиболее ранние сроки после возможного инфицирования (к 5- суткам). В этих ситуациях применяют антибиотики - перорально феноксиметилпеницилин по 1.0 г - 2 раза в сутки на протяжении пяти суток или тетрациклин по 0,5 г - 2 раза в сутки на протяжении пяти дней. Допускается использования ампицилина по 1.0 г - 3 раз в сутки, оксацилина - по 0.2 г - 1 раз в сутки, рифампицина по 0.3 г - 2 раза в сутки.

Для создания активного искусственного иммунитета к возбудителю сибирской язвы используют вакцины. Основоположником разработки живой сибиреязвенной вакцины является Л.Пастер. Через два года в России подобную вакцину в двух вариантах получил Л. С. Ценковский.

Аскаридоз (Ascaridosis)

Аскаридоз - гельминтоз, который известен со времен глубокой старины у населения стран с теплым и жарким климатом при условии достаточной влажности в продолжение всего года. Аскаридоз является наиболее частым гельминтозом, распространенным по всему земному шару. В странах с сухим климатом встречается редко, отсутствуюет за Полярным кругом.

Этиология. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт - аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides). Взрослые особи имеют веретеноподобную форму.

Эпидемиология.

Человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид, является источником инвазии. Зрелая самка способна отложить до 245000 яиц в сутки, причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца.

Патогенез.

Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки: они внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, потом гематогенно мигрируют в печень и легкие. Кроме кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в мозгу и других органах. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами. В легких личинка активно выходит в альвеолы и бронхиолы, продвигается по мелким и большим бронхам с помощью ворсинчатого эпителия в ротоглотку, где происходит заглатывание мокроты с личинками. Попадая в кишечник, личинка на протяжении 70-75 суток достигает половой зрелости. Продолжительность жизни взрослой аскариды достигает года, после чего происходит ее гибель и вместе с калом она удаляется наружу.

Симптомы и течение. Клинические проявления аскаридоза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы - раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза совпадает с периодом миграции личинок, тогда как вторая обусловленна паразитированием гельминтов в кишечнике и возможными осложнениями.

Осложнения.

Частое осложнение аскаридоза - непроходимость кишечника, которая обусловленна закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. Тяжёлым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с ознобами. В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами брюшной полости. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызыват острый панкреатит. Попадания их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Рентгенологическая картина инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе - быстрое их исчезновения без любых остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут быть и при других гельминтозах - анкилостомидозах и стронгилоидозах.

Достоверное установление аскаридоза в первой фазе основано на выявлении личинок аскарид в мокроте и постановке иммунологических реакций, которые выявляют в крови больных специфические антитела. В кишечной стадии заболевания основным методом является исследования кала на яйца аскарид.

Эхинококкоз печени

Выделяют две формы эхинококоза: кистозную (гидативную) и альвеолярную. Гидативная форма эхинококоза представляет собою заболевания, обусловленное кистозной или личиночной стадией развития эхинококкозного ленточного глиста Echinococcus granulosus. Основной хозяин глиста собака, промежуточный - человек, овцы, крупный рогатый скот. При попадании в организм человека с водой, овощами яица глистов внедряются в стенку желудка или тонкой кишки и дальше по кровеносным и лимфатическим путям достигают печени или легких (наиболее частые места поражения). В начале развития паразита в организме человека он заполнен жидкостью; имеет вид бесцветного пузырька диаметром около 1 мм, с течением времени увеличиваются в размерах. Стенка, гидатиды состоит из внутренней и внешней (хитиновой или кутикулярной) оболочек. Извне к такой эхинококкопой кисты предлежит плотная фиброзная оболочка, которая возникает вследствие реакции ткани печени в ответ на присутствие паразита. Эта оболочка очень плотная и практически неотделима от здоровой паренхимы печени, но может быть отделена от хитиновой оболочки. Более чем у 80% больных поражается правая доля печени, у 1/2 больных выявляют множественные кисты.

Клиника и диагностика: продолжительное время (иногда на протяжении многих лет), начиная с момента заражения, нет никаких клинических признаков заболевания, и человек ощущает себя практически здоровым. Наиболее частые осложнения гидативной формы эхинококоза: разрыв гидативной кисты, нагноение гидативной кисты. Наиболее серьезное осложнение-перфорация кисты в свободную брюшную полость. Возникают симптомы анафилактического шока и распространенного перитонита. В общем анализе крови часто выявляют эозинофилию (до 20% и выше). Применяют для диагностики кожную реакцию Кацони со стерильной жидкостью эхинококкового пузыря. Механизм этой пробы аналогичный реакции на туберкулин при туберкулезе. Проба Кацони положительна у 50 % больных. Приблизительно через 1 год после гибели паразита реакция становится отрицательной. Наиболее достоверная диагностика это ультразвуковая эхолокация и компьютерная томография. Среди инвазивных способов исследования широкое распространение приобрели лапароскопия и ангиография.

Лечение: Оптимальный способ лечения - эхинококкэктомия. При больших кистах, расположенных в толще ткани печени, такой способ чреват повреждением больших сосудов и желчных протоков. Чаще всего применяют удаление кисты с оболочками после предварительной пункции полости кисты, с отсасыванием ее содержимого. Этот прием разрешает избегнуть при выделении кисты ее разрыва и диссеминации паразита. После удаления кисты фиброзную оболочку изнутри обрабатывают 2% раствором йода и ушивают отдельными швами изнутри (капитонаж). При невозможности ушить полость прибегают к тампонаде ее сальником. При нагноении содержимого кисты после завершения основного этапа операции оставшуюся полость дренируют. Последние годы при небольших кистах проводят пункционное дренированние полой кисты с введением спиртового раствора бетадина гипохлорида.

Лечение эхинококкоза легких

Лечение эхинококкоза легких только хирургическое. Оптимальной операцией, к выполнению которой следует стремиться во всех случаях, есть "идеальная эхинококкэктомия" - это удаление, вылущивание из фиброзной капсулы паразита в хитиновой оболочке, не нарушая ее целостности (без разреза пузыря).

Могут быть выполнены:

• эхинококкэктомия после предварительного отсасывания содержимого эхинококковой кисты. При этом методе после отгораживания салфетками кисты пунктируют толстой иглой, отсасывают из нее содержимое и рассекают фиброзную капсулу.

• резекцию легкого при эхинококкозе выполняют, главным образом при больших вторичных воспалительных процессах или объединении эхинококкоза с другими заболеваниями, которые нуждаются в резекции легкого.

Болезнь Крона Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание, специфической особенностью которого является сегментарное трансмуральное гранулематозное воспаление любого отдела пищеварительного канала от полости рта к анусу. Наиболее часто поражаются одновременно тонкая и толстая кишки (илеоколит - 40-55%) и аноректальная область (30-40%). Реже болезнь ограничена только тонкой (25-30%), толстой (20-25%) или прямой (11-26%) кишкой, в 3-5% случаев поражаются верхние отделы: пищевод, желудок и ДПК.

Распространенность в мире составляет 50-70 случаев на 100 тыс. населения, выросшая за последние десятилетия в несколько раз. Наибольшая заболеваемость отмечается в скандинавских странах. Впервые заболевание, как правило, возникает в возрасте 15-35 лет. Женщины и мужчины болеют одинаково часто.

Этиология

К сегодняшнему дню не известна.

Клиническая картина

Характерен полиморфизм клинической симптоматики, постепенное начало заболевания, схожесть клиники с другими воспалительными заболеваниями кишечника. Характерными симптомами заболевания, является постоянная или ночная диарея, абдоминальная боль, потеря веса, повышение температуры и ректальные кровотечения. Редко заболевание начинается остро и даже может проявляться токсическим Мегаколоном.

Основной фактор, который влияет на клинику и ход заболевания - локализация поражения. Чаще всего в воспалительный процесс втягивается слепая и толстая кишки, что может осложниться кишечной непроходимостью, инфильтратами и абсцессами.

Развитие БК может усложняться аденокарциномой желудочно-кишечного тракта и редко лимфомой.

Клиническая классификация

По локализации процесса:

• терминальный илеит,

• илеоколит,

• преобладающее поражение толстой кишки,

• поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта (пищевода, желудка, ДПК).

По форме:

• воспалительная,

• фибростенотическая,

• с образованием свищей.

По стадиям болезни:

• активная,

• ремиссия

По степени тяжести:

- Тяжёлая:

- Средней тяжести:

- Легкая

Диагностика

Физикальные методы обследования

• анамнез - хроническая диарея (иногда ночная), абдоминальная боль, потеря массы тела, лихорадка, наличие крови в кале;

• осмотр - пальпируется уплотненная кишка (чаще всего в правом нижнем квадранте живота), перианальные трещины, свищи и абсцессы.

Внекишечные симптомы:

• воспалительные заболевания глаз (иридоциклиты, эписклериты и др);

• артриты (вовлекаются большие суставы);

• поражения кожи и слизистых (узловатая эритема и др);

• поражения почек (появление оксалатов, обструктивный гидронефроз);

• поражения печени (жировой гепатоз, гепатит);

• воспалительные проявления (В12-дефицитная анемия, амилоидоз, гипоальбуминемия, дефицит электролитов).

Осложнения:

• кишечная непроходимость;

• возникновение свищей, абсцессов, трещин, стриктур кишки;

• токсическая дилатация кишки (очень редко);

• рак кишки (реже, чем при язвенном колите).

Инструментальные и прочие методы диагностики

• эндоскопическое обследование с морфологическим исследованием биоптатов (проводится во всех случаях для верификации диагноза - характерно ячеистое, ассиметрическое, трансмуральное гранулематозное воспалительное поражение любой части кишечной трубки по типу «булыжной мостовой»);

• морфологическое исследование биоптатов - проявляет специфическое гранулематозное воспаление.

• рентгенологическое исследование - ирригоскопия и пассаж бария по тонкой кишке (проводятся для определения распространенности процесса и наличия осложнений - фистул, кишечной непроходимости и др);

Лечение

При наличии показаний хирургическое лечения:

• Осложнения БК (кишечное кровотечение, кишечная обструкция с признаками непроходимости, абсцессы, фистулы), дисплазия II-III степени, малигнизация, отставание в росте и развитии у детей; рефрактерность БК к медикаментозной терапии (включая гормонозависимое течение). В отличие от НЯК, при хроническом течении БК операция необходима в большинстве случаев. Приблизительно 70% больных БК оперируют хотя бы один раз на протяжении жизни.

Критерии эффективности лечения

Ликвидация (уменьшения) симптомов заболевания и достижения клинической, лабораторной и эндоскопической ремиссии (эффективность аминосалицилатов оценивают на 14-21-й день терапии, кортикостероидов - на 7-21-й день, азатиоприна - через 2-3 месяца).

Полного выздоровления не наступает, хотя при адекватном лечении больные могут вести полноценную жизнь.

Лимфогранулематоз

Лимфогранулематоз - это опухолевое заболевание лимфатической системы.

Лимфогранулематоз встречается в 3 раза чаще в семьях, где уже были зарегистрированы такие больные, в сравнении с семьями, где их не было.

Причины лимфогранулематоза

Причины лимфогранулематоза окончательно не выясненны. Некоторые специалисты считают, что лимфогранулематоз ассоциирован с вирусом Епштейна-Барра.

Проявления лимфогранулематоза

Проявления лимфогранулематоза весьма разнообразны. Начинаясь в лимфатических узлах, процесс может распространяться практически на все органы, сопровождаться выраженными проявлениями интоксикации (слабость, вялость, сонливость, головные боли). Первым проявлением лимфогранулематоза обычно становится увеличение лимфатических узлов, или в 60-75% случаев процесс начинается в шейно-надключичных лимфатических узлах. Увеличенные лимфатические узлы подвижны, не спаянны с кожей, в отдельных случаях болезненные. У части больных заболевание начинается с увеличения лимфатических узлов средостения. В одиночных случаях болезнь начинается с изолированного поражения колоаортальных лимфатических узлов. Больной жалуется на боли в области поясницы, которые возникают, главным образом, ночью.

Наиболее частой локализацией лимфогранулематоза является легочная ткань. Опухоль в лимфатических узлах средостения может прорастать в сердце, пищевод, трахею.

Кости человека - настолько же частая, как и легочная ткань, локализация заболевания при всех вариантах болезни. Чаще всего поражаются позвонки, потом грудина, кости таза, ребра, реже - трубчатые кости.

Вовлечение в процесс костей проявляется болями, рентгенологическая диагностика обычно запаздывает. В единичных случаях поражение костей (грудины) может стать первым видимым признаком лимфогранулематоза.

Поражение печени из-за больших компенсаторных возможностей этого органа выявляется поздно. Характерных признаков специфического поражения печени нет.

Желудочно-кишечный тракт, как правило, страдает вторично в связи со сдавлением или прорастанием опухоли из пораженных лимфатических узлов. Однако в отдельных случаях встречается лимфогранулематозное поражение желудка и тонкой кишки. Процесс обычно втягивает подслизистый слой, язвы не возникают.

Диагностика лимфогранулематоза

Морфологический диагноз может считаться достоверным лишь при наличии в гистологическом варианте клеток Березовского-Штернберга. Гистологический анализ не только подтверждает и устанавливает заболевания, но и определяет его морфологический вариант.

Лечения лимфогранулематоза

Современные методы лечения лимфогранулематоза основывается на концепции излечимости этого заболевания. Пока лимфогранулематоз остается локальным поражением нескольких групп лимфатических узлов (1-2 стадия), его можно вылечить облучением. Результаты продолжительного применения полихимиотерапии "на грани переносимости здоровых тканей" позволяет проводить лечение и при распространенном процессе.

Химиотерапия проводится с момента постановки диагноза. Также используют лучевую терапию. Многие гематологи считают, что необходимо объединять химио-и лучевую терапию. Правильное лечение в первой стадии может привести к полному выздоровлению.

Химиотерапия и облучение всех групп лимфатических узлов очень токсично. Больные тяжело переносят лечение из-за частых побочных реакций, которые включают тошноту и рвоту, гипотиреоз, бесплодие, вторичные поражения костного мозга, в том числе острый лейкоз.