В соответствии со временем возникновения выделяют следующие фазы:

- в первые 0-4 часа после попадания возбудителя активируются механизмы врожденного иммунитета. Инфекционные агенты распознаются неспецифическими эффекторами (предсуществующими) и происходит удаление части инфекционного агента;

- спустя 4-96 часов развивается ранний индуцированный ответ адаптивного иммунитета, который сопровождается рекрутированием эффекторных клеток, наступлением стадии распознавания антигена и активации эффекторных клеток, что также приводит к удалению возбудителя;

- позже 96 часов имеет место поздний адаптивный ответ на инфекцию, который проявляется в транспортировке антигена к лимфоидным органам, распознавании антигена наивными Т- и В-клетками, клональной селекции и дифференцировке их в эффекторные клетки, способные к удалению возбудителя.

Острое воспаление является физиологической реакцией организма, направленной на:

• элиминацию вторгшихся микробных агентов,

• очищение ткани от разрушенных собственных клеток и макромолекул,

• восстановление структурно-функциональной полноценности органа.

Характер и сила воспалительной реакции определяется:

• природой патогена,

• величиной и характером тканевого повреждения,

• степенью и формой участия иммунной системы в этом процессе.

Грамположительные бактерии обычно вызывают острый воспалительный процесс без необратимых повреждений ткани, микробактерии туберкулеза и грибы индуцируют гранулематозный воспалительный процесс, глистные инвазии и аллергены – воспалительный процесс с эозинофильной инфильтрацией ткани.

Исход воспаления:

• заканчивается полным сохранением структуры и функции органа и ткани,

• приводит к формированию рубца и нарушению функции органа,

• вызывает образование абсцесса,

• переходит в хроническое течение.

Острая местная воспалительная реакция обычно быстро развивается и длится непродолжительно. Как правило, она не приводит к каким-либо необратимым процессам в тканях. Часто к локальному воспалению присоединяется системная реакция воспаления.

Основные компоненты острого воспаления:

• тучные клетки,

• тканевые макрофаги,

• полиморфно-ядерные лейкоциты и продуцируемые ими медиаторы,

• компоненты плазмы крови.

Клинически эта стадия проявляется покраснением места воспаления. В свою очередь, повышенная проницаемость сосудов приводит к проникновению в ткани жидкости и компонентов сыворотки, что проявляется развитием отека, припухлости. В этот период также активируется кининовая, свертывающая и фибринолитическая системы.

      Развитие гуморального иммунного ответа приводит к образованию АТ, а результатом клеточного иммунного ответа является образование Т-киллеров.

Клеточная форма является основной в защите организма от вирусных инфекций, антительная – в защите от внеклеточных микробов.

Различают несколько видов иммунитета:

•  врожденный —обнаруживается уже при рождении. Это генотипический признак, который передается по наследству. Если он присущ всем особям данного вида, его называют видовым, ес­ли отдельным особям данного вида — индивидуальным.

•  приобретенный —приобретаемый в течение жизни данного ин­дивидуума. Это фенотипический признак, он не передается по наследству.

Различают естественный и искусственный приобретенный им­мунитет. И тот и другой может быть активным или пассивным:

•  естественный активный возникает после  перенесенной ин­фекции;

•  естественный пассивный обеспечивается за счет антител, пере­даваемых от матери через плаценту или с грудным молоком;

•  искусственный активный — после введения вакцин или анаток­синов, на которые организм вырабатывает иммунитет;

• искусственный пассивный — после введения извне готовых ан­тител или клеток-эффекторов.