Существует 2 механизма гибели клетки: некроз и апоптоз.

Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.

Рассматривая клинико-морфологические формы некроза вызванные иммунологическими причинами различают коагуляционный (сухой) некроз:

—казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулезе, сифилисе, лепре, а также при лимфогрануломатозе.

—восковидный, или ценкеровский некроз (при тяжелых инфекциях - брюшном и сыпном тифах, холере);

—фибриноидный некроз — тип некроза соединительной ткани (при ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке).

Апоптоз [греч. apo — без, из, от и ptosis — падение, гибель, умирание, «опадание листвы»] — процесс запрограммированной гибели клеток, важный для регуляции дифференцировки, гомеостаза и преобразования органов и тканей.

Термин "программированная клеточная смерть" отражает функциональное назначение этого процесса, представляющего естественную часть жизни многоклеточного организма, связанного с метаморфозом и развитием.

Система программируемой клеточной смерти - существенный фактор иммунитета, поскольку гибель зараженной клетки может предотвратить распространение инфекции по организму.

Многие инфекционные агенты выработали специальные меры для предотвращения преждевременной гибели зараженных клеток. Нарушения системы программируемой гибели клетки - причина серьезной патологии. Ослабление способности к апоптозу может вести к развитию злокачественных опухолей.

Некоторые заболевания, в частности дегенеративные повреждения нервной системы, - результат избыточного апоптоза (демиелинизирующие заболевания).