Порушення діяльності систем і органів при гіпоксії

Найбільш чутлива до кисневого голодування нервова система. Про це свідчать такі цифри. Середня інтенсивність споживання кисню організмом в цілому складає 0,38 мл/хв на 100 г маси тіла. В той самий час інтенсивність споживання кисню мозком людини складає 3,9 мл/хв на 100 г маси. Ця цифра в 10 разів перевищує аналогічний показник для цілого організму. А сіра речовина мозку споживає ще більше кисню – до 10 мл/хв на 100 г маси. Це у 25 разів перевищує середній показник для цілого організму.

Нейрони кори головного мозку можуть повноцінно функціювати в умовах повного припинення кровотоку всього 5-6 хв. Нейрони довгастого мозку витримують повне припинення кровопостачання 20-30 хв, нейрони спинного мозку – до 60 хв. Тяжка і тривала гіпоксія викликає ураження центрів кровообігу і дихання, розлади рефлекторної діяльності. З’являються судоми, втрачається свідомість. Швидкість споживання кисню мозком починає сповільнюватися, якщо парціальний тиск кисню у повітрі падає нижче 100 мм рт.ст.

Дуже чутливий до кисневого голодування серцевий м’яз. Він стоїть на другому місці після нервової системи. Наростаюча і важка гіпоксія пригнічує скоротливу і ритмічну діяльність серця. В основі цих порушень лежить пригнічення біологічного окислення і енергетичний дефіцит.

Найбільше значення у пошкодженні кардіоміоцитів при гіпоксії мають наступні механізми.

1. Іонний механізм. Скоротливі кардіоміоцити і клітини пейсмекера втрачають калій і одночасно нагромаджують натрій. Причина цього – зменшення активності Na⁺, К⁺-АТФази (натріє-калієвого насоса). В результаті знижується потенціал спокою, зменшується тривалість і амплітуда потенціалу дії кардіоміоцитів.

Нагромадження кальцію в цитоплазмі кардіоміоцитів також має негативні наслідки. Кальцій переміщується в мітохондрії, пригнічує біологічне окислення і поглиблює дефіцит енергії.

Пригнічують біологічне окислення також водневі іони. Вони нагромаджуються в міокарді внаслідок неповного окислення речовин при гіпоксії. Водневі іони проникають у мітохондрії і приводять до внутрішньоклітинного ацидозу. Крім того, вони дестабілізують мембрани лізосом. Лізосомні ферменти активуються і зумовлюють аутоліз внутрішньоклітинних структур.

2.  Ліпідні механізми. Іони кальцію і катехоламіни активують ліпази. Відбувається надмірний розпад ліпідів. Жирні кислоти не повністю розщеплюються в процесі β-окислення і не повністю утилізуються в циклі трикарбонових кислот. Жирні кислоти, іони кальцію і катехоламіни активують ліпазу А₂ і пошкоджують мітохондрії. Знижується активність білків-ферментів, кардіоміоцити втрачають калій, пригнічується функція іонних каналів мембран кардіоміоцитів, розвивається електрична нестабільність пейсмекерних клітин і скоротливих клітин. При гіпоксії активується перекисне окислення ліпідів, нагромаджуються перекиси, пошкоджуються мембрани клітин і нутрішньоклітинних органел. Поглиблюється енергетичний дефіцит.

3. Лізосомні механізми. Лізосоми кардіоміоцитів активуються при гіпоксії протеїнкіназами і гідроперекисами ліпідів. Мембрани лізосом розпадаються, лізосомні гідролази виливаються у цитоплазму клітин.

4. Катехоламінові механізми. При гіпоксії збільшується виділення катехоламінів – адреналіну і норадреналіну. Надлишок адреналіну протягом тривалого часу викликає гіпертрофію міокарда. Коронарний кровоток відстає від потреб гіпертрофованого міокарда. Виникають метаболічні і структурні пошкодження міокарда.