32. Сальмонеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика.

- острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже - генерализованных форм.

Классификация: I.Гастроинтестинальная форма (1.Гастритический вариант, 2. Гастроэнтеритический 3.Гастроэнтероколитический), II.Генерализованная ф-ма (1.С киш. явлениями, 2.Без киш. явлений: а)тифоподобный б)септикопиемич.).

Возбудители - Salmonella enteritidis, S. typhimurium.

Эпидемиология. Источник – б-й или бактерионоситель, больное животное. Механизм - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный.

Клиника. Инк.период от Зх часов до Зх суток. Начало острое.

1.С-м интоксикации (Гипертермия до 40С в течение 1 - 4 дней, озноб. головная боль,слабость, снижение АД). 2.С-м гастроинтестинальный (Тошнота, рвота, Стул частый от 2 до 20 раз в сутки и более, обильный, водянистый, с зеленоватым оттенком и примесью слизи. Боли в животе в эпи-, мезогастрии, околопупочной области (в месте проекции тонкого к-ка), спастические, режущего хар-ра). 3.С-м дегидратации. Сухость кожи/слизистых, жажда, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, с наступлением деминерализации - судороги в мышцах (чаще конечностей), гипотония, тахикард. тахипноэ Олигурия.

Тифоподобный: начало, сходное с гастроинтест. формой, затем - черты, сходные с брюш.тифом. Септикопиемический: сепсис сальмон. этиологии.

Осложнения: инфекционно-токсический, дегидратационный шоки.

Дифф дизентерия, холера,ПТИ, гастрохирургия (аппендицит,холециститом, кишечный непроход).

Диагн.: бак- кала, при генерализ. формах - кровь, моча. Серология.

Лечение. Этиотропное: не применяется. Патогенетическое: регидратационная терапия растворами для энтеральной регидратации - "Перораль", "Оралит", "Регидрон", "Глюкосолан". "Цитроглюкосолан", при выраженной дегидратации и отсутствии возможности орального потребления жидкости (рвота) - аналогична таковой при холере. Симптоматическое: спазмолитики, ферментные препараты, препараты-пробиотики. При генерализованных формах показана этиотропная терапия (левомицетин. ампициллин).

33. Пищевые токсикоинфекции: этиология, эпидемиология, клинические синдромы, особенности клинического течения, npoфилактика. - это острые кратковременные заб-я, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать эндотоксины вне орг-ма чел-ка (продукты питания) и протикающие с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.Классификация: 1. Гастритическая форма, 2.Гастроэнтеритическая форма это острые кратковременные заб-я, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать эндотоксины вне орг-ма чел-ка (продукты питания) и протикающие с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена. Возбудители – встречаются по всюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе (стафилококки, клостридии, клебсиеллы, протей, энтеробактеры, серрации, цитробактеры, стрептококки и др.) Эпидемиология. Источник инфекции - больной, бактерионоситель, животное. Распространяются алиментарным путем, мех-м передачи – фекально-оральный (стафилококк в молоке и молочных продуктах, кондитерских кремах; протей и клостридии хорошо размножаются в белковых прподуктах – мясо, рыба, в т.ч. консервированные). Клиника. Начало острое, появл-ся тошнота к которой присоед-ся рвота (чаще повторная, иногда неукротимая) --- начинается понос (стул жидкий, водянистый, от 1 до 15 р/сут, не содержит слизи и крови; при ПТИ, вызванной протеем стул имеет резкий зловонный запах; а стафилококковая интоксикация может протекать без диареи) + м.б. схваткообразные боли в мезоэпигастрии. Помимо ЖК симтоматики появляется озноб, слабость, недомогание, объективно: кожные покровы бледные, иногда цианотичные, язык обложен бело-серым налетом. Со стороны ССС отмечается бради-, АД снижено, тоны сердца глухие, м.б. обморки, кратковременные коллаптоидные состояния. При заб-нии наблюдается наличие разной степени интоксикации: легкая – рвота до 5 раз, стул до 10 раз, температура N, субфебрильная; средняя – 5-15 раз рвота, стул – 10-20 раз, t=38 град.С; тяжелая – более 15 раз рвота, более 20 раз стул, t=39 и выше или ниже 36 град.С. Дифференциальная диагностика проводится с дизентерией, холерой, пищевыми токсикоинфекциями, хирургическими заболеваниями брюшной полости: аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью. Лабораторная диагностика: большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных св-в, выделенных возбудителей. Материал д/исследования рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного. Лечение: 1) тщательное многократное промывание жел-ка, 2-4 % р-ром гидрокарбоната натрия или 0,1% р-ром марганцовки до получения чистых промывных вод; 2) при выраженной диарее назначают активированный уголь или другие абсорбенты, если стула нет делают высокую сифонную клизму; 3) дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратауции орг-ма б-го: при обезвоживании I-II ст. (потеря массы тела 3-6%) и отсутствии неукротимой рвоты – пероральная регидратация глюкозо-электролитными р-рами, в тяжелых случаях – в/в полиионные р-ры квасоль, трисоль, ацесоль, лактосоль и др.; 4) дието- и витаминотерапия. А/б, сульфаниламидные и др. химиопрепараты малоэффективны, т.к. микроорганизмы располагаются преимущественно внутриклеточно. Профилактика: 1) разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов; 2) усиление требований к качеству пищевых продуктов (санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли); 3) при стафилококковой интоксикации – отстранение от работы лиц с гнойничковыми заб-ями кожи, ангинами и др., соприкасающимися с продуктами питания; 4) строгий надзор ветеринарной службы за здоровьем молочного скота.

34. Холера: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика. - острое, вызываемое холерными вибрионами антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным мех-мом передачи возбудителей, протекающее с развитием дегидратации и деминерализации в рез-те водянистой диареи и рвоты. Возбудители - Vibrio cholerae biovar cholerae. Vibrio cholerae biovar eitor.

Эпидемиология. Источник - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный (чаще), пищевой, контактный.

Клиника. Инк. период от 1 до 6 дней. 1.С-м гастроинтестинальный. Стул частый от 5 до 50 раз в сутки, обильный, иногда по типу "рисового отвара", водянистый, без патологических примесей, без калового запаха и цвета. Болей в животе нет. Характерны императивные позывы на рвоту после начала заболевания с диареи. 2.Синдром дегидратации. Резко выражен в связи с обильной потерей жидкости с испражнениями и рвотой: мучительная жажда, осиплость голоса вплоть до афонии, цианоз и снижение тургора кожи, западение глазных яблок, судороги, снижение АД, учащение пульса и дыхания, олигурия или анурия. 3.Синдром интоксикации не выражен. Гипертермия отсутствует, при тяжелом течении - гипотермия. Осложнения: дегидратационный (гиповолемический) шок.

Диагностика: посевы рвотных, каловых масс на 1% щелочную пептонную воду, серологические методы исследования.

Диф. диагностика проводится с сальмонеллезом, дизентерией, пищевой токсикоинфекцией.

Лечение. Патогенетическая - регидратационная терапия: "Трисоль", "Ацесоль", "Хлосоль". В случае развития гиперкалиемии (на фоне введения больших объемов "Трисоли") - переход на "Дисоль". Объем вводимых солевых растворов зависит от степени дегидратации. При 3-4 степени дегидратации регидратация проводится в 2 этапа:

1 этап - восполнить потерю жидкости и электролитов, которая произошла до госпитализации; 2 этап - постоянная коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов (в течение 2-Зх часов измеряют количество испражнений, рвотных масс, в последующие 2-3 часа вводят равное потерям количество солевых растворов). Этиотропное лечение рассматривается как дополнение к патогенетической терапии и направлено на профилактику вибриононосительства - доксициклин 0,1 1 раз в сутки.

35. Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. - тяжелое токсико-инфекционное заб-е,характеризующееся поражением ботулотоксином НС,преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Классификация: 1.Пищевой ботулизм, 2.Раневой (редко), 3.Ботулизм грудных детей (редко)Возбудитель - Clostridium botulinum (токсинобразующий анаэроб).Эпидемиология. Источник инфекции - травоядные животные, рыбы, моллюски. Путь передачи - пищевой, посредством употребления продуктов (чаще грибов домашнего консервирования, соленой рыбы), содержащих ботулотоксин, выработанный возбудителем в процессе их хранения.Клиника. Инкубационный период от 2-Зх часов до 6 суток. 1.Синдром интоксикации. Быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость.2.Гастроинтестинальный синдром. В начале заболевания непродолжительные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея. В периоде разгара - сухость слизистой рта; вследствие пареза кишечника - вздутие живота, метеоризм, запор. 3.Паралитический синдром. Парез аккомодации и конвергенции ("сетка" перед глазами, двоение), мидриаз (расширение зрачков), ограничение движения глазных яблок (парез взора), птоз (опущение верхних век), страбизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Нарушение глотания, паралич мягкого неба, поперхивание, отсутствие рефлекса с задней стенки глотки, нарушение речи (осиплость, гнусавость) обусловлены поражением 9 и 12 пар черепно-мозговых нервов. Парезы и параличи скелетных мышц возникают из-за вовлечения больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга, ограничение экскурсии грудной клетки, затруднение вдоха, острая дыхательная недостаточность.Осложнения: аспирационные пневмонии, миокардиты.Диф.диагностика проводится с отравлением ядовитыми грибами, атропинсодержащими растениями и препаратами, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, острыми нарушениями мозгового кровообращения, полиомиелитом.Лаб.диагностика. Обнаружение в крови и инфицированной пище ботулотоксина в реакции нейтрализации на белых мышах. Бактериологическое исследование рвотных масс. фекалий с высевом возбудителя.Лечение. Этиотропное - однократное внутривенное введение противоботулинической сыворотки типа А - 10000 ME. типа В - 5000 ME, типа Е - 10000 ME согласно "инструкции по применению"; удаление ботулотоксина из желудочно-кишечного тракта путем промывания желудка и высоких сифонных клизм; назначение левомицетина 1,5 - 2,0/сут. Патогенетическая - дезинтоксикационная терапия, АТФ, витамины группы В. При появлении признаков декомпенсированной ОДН перевод на ИВЛ.

36.Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. - протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжномц и хроническому течению. Классификация: I.Кишечный амебиаз (1.Амебный колит, 2.Амебный аппендицит, 3.Амебома). II.Внекишечный амебиаз (1.Амебный гепатит 2.Амебные абсцессы печени, легких, селезенки, головного мозга). III.Кожный амебиаз (редко)Возбудитель - Entamoeba histolytica.Эпидемиология. Источник - больной или носитель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный.Клиника. Инкубационный период от 1 - 2 недель до нескольких месяцев. 1.Синдром интоксикации. Умеренная слабость, недомогание, температура субфебрильная или нормальная. 2.Синдром гастроинтестиналъный. Стул частый, до 20 раз в сутки, в виде стекловидной слизи с примесью крови ("малиновое желе"), необильный. Выраженной дегидратации при этом не наступает. Боли в животе спастического характера, по ходу проекции толстого кишечника, пальпаторно слепая кишка утолщена, сигмовидная - спазмирована, живот умеренно вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях, при наличии амебного проктита - тенезмы.Амебный абсцесс печени характеризуется ознобами, длительной лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации, увеличением печени и ее болезненностью в месте локализации абсцесса, мышечным напряжением в правом подреберье, иногда развитием желтухи (гепатит). Амебный абсцесс легкого возникает при гематогенном заносе амеб или прорыве абсцесса печени в легкое, принимает часто хроническое течение. Амебиаз кожи, как правило, вторичный, характеризуется появлением эрозий, язв, чаще на коже промежности и ягодиц.Осложнения кишечного амебиаза: амебные периколиты, аппендициты, перфорация стенки кишечника с развитием перитонита, кишечное кровотечение, стриктуры кишечника.Диф.диагностика с дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, онкопатологией кишечника, балантидиазом.Лаб.диагностика. Обнаружение амеб микроскопией нативных препаратов испражнений в течение 20 минут после акта дефекации при кишечном амебиазе. УЗИ, рентгенография при внекишечном амебиазе и микроскопия нативных препаратов отделяемого из язв при кожном амебиазе. РПГА, ИФА - при всех формах амебиаза. Эндоскопическое исследование: картина язвенного колита с преимущественным поражением слепой и восходящей кишки (язвенный процесс на фоне неизмененной слизистой), возможно наличие полипов, кист, амебом.

Лечение. Этиотропная терапия: метронидазол до 2,5г/сут. в течение 5-8 дней; тинидазол 2г/сут. в течение 3 дней; дигидроэметин до 0,09/сут. в течение 5 суток при кишечном амебиазе и 10 суток при внекишечном. Амебные абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами (метронидазол, хингамин, эметин).