- •Патофизиология лейкоцитозов, лейкопений
- •1. Снижение пролиферации лейкопоэтических клеток
- •2.Анафилактический шок
- •39.Лейкемоидная реакция может развиться при:
- •3.Гнойные инфекции
- •Патофизиология лейкозов и гемобластозов
- •1.Этиологическими факторами лейкозов являются:
- •16. Механизм абсолютных эритроцитозов связан с:
- •Туберкулез.
- •42. Назовите какие клетки присутствуют в лейкоцитарной формуле при хроническом миелолейкозе:
- •43. Назовите, с чем связана реакция «трансплантант против хозяина»:
- •Гипоплазия гемопоэтической ткани;
- •Патофизиология сосудистой формы недостаточности кровообращения
- •2)Гипогидратация организма
- •Патофизиология системы пищеварения
- •Тема патофизиология аритмий
- •24. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?
- •1) Снижение физико‑химической гетерогенности миокарда
- •35.По изменению скорости проведения импульса выделяют следующие нарушения проводимости импульса в сердце:
- •36.Диссоцияция с интерференцией заключается в :
- •37.Причиной развития синусовой тахикардии является:
- •38. К комбинированным аритмиям относят:
- •Патофизиология недостаточности внешнего дыхания
- •Бронхиальной астме;
- •Патофизиология острой и хронической дыхательной недостаточности
- •Бронхиальной астме;
- •Патофизиология гемостаза Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •5 . Эозинофилы
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •9. Неспособность нормобластов при сидероахрестической анемии утилизировать Fe из цитоплазмы в митохондрии приводит только к :
- •10. Апластическую анемию вызывают физические и химические факторы, действующие на:
- •3.Охарактеризуйте понятие –талассемия:
- •2)Беременность
- •5)Апластическая анемия
- •5)Гемоконцентрация
- •4)Апластическая анемия
интерстициальном отёке легкого;
нарушении синтеза сурфактанта;
Бронхиальной астме;
отеке гортани.
45. Какие медико-социальные факторы не влияют на увеличение частоты развития ДН:
1)увеличение загрязнения атмосферы;
2)широкое распространение онкологических заболеваний;
3)снижение рождаемости;
4)расширение фармакотерапии болезней.
46. Назовите экстрапульмональные этиологические факторы ДН:
ателектазы;
инсульты;
пневмонии;
диффузные опухоли легких.
47. Компенсаторный механизм, обеспечивающий нормальный газовый состав крови при ДН это:
гипервентиляция;
гиповентиляция;
замедление кровотока;
уменьшение МОС.
48. Как изменяется амплитуда при гаспинг-дыхании:
убывает;
нарастает;
постоянная;
нарастает, затем убывает.
49. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых это:
легочная артериальная гипертензия;
отек легких;
уменьшение количества сурфактанта;
повышение проницаемости сосудов легких для белка.
50. Охарактеризуйте дыхание при экспираторной одышке:
глубокое дыхание;
затруднен и удлинен вдох;
поверхностное дыхание;
затруднен и удлинен выдох.
Патофизиология гемостаза Вариант 1
1. Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии:
1. образование тромбопластина
2. образование тромбина
3. образование фибрина
4. образование тромбопластина, тромбина, активация фибринолиза
5.образование тромбопластина, тромбина, фибрин
2. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза:
1. дефицит одного или нескольких плазменных факторов
2. дефицит тромбоцитов
3. избыток тромбоцитов
4. повышение проницаемости сосудистой стенки
5.тромбоцитопатии
3. Суммарная оценка /-/// фаз свертывания крови осуществляется с помощью:
1. протромбинового времени (время Квика)
2. тромбинового времени
3.определения плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определения антитромбина 111
4. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:
1. протромбинового времени (время Квика)
2. тромбинового времени
3. определения плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определения антитромбина 111
5. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:
1.протромбинового времени (время Квика)
2. тромбинового времени
3. определения плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определения антитромбина 111
6. Об активности антикоагулянтов судят по:
1. протромбиновому времени (время Квика)
2. тромбиновому времени
3. определению плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определению антитромбина 111
7. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:
1. протромбинового времени (время Квике)
2. тромбинового времени
3. определения плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определения антитромбина 111
8. Об активности антикоагулянтов судят по:
1. протромбиновому времени (время Квике)
2. тромбиновому времени
3. определению плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определению антитромбина 111
9. Активность фибринолитической системы оценивают по:
1. протромбиновому времени (время Квике)
2.тромбиновому времени
3. определению плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определению антитромбина 111
10. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:
1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан- А2 и др.)
2. активация факторов свертывания, начиная с XI1
3. снижение активности противосвертывающих факторов
4. снижение фибринолитической активности
5. образование активного тромбина
