- •Патофизиология лейкоцитозов, лейкопений
- •1. Снижение пролиферации лейкопоэтических клеток
- •2.Анафилактический шок
- •39.Лейкемоидная реакция может развиться при:
- •3.Гнойные инфекции
- •Патофизиология лейкозов и гемобластозов
- •1.Этиологическими факторами лейкозов являются:
- •16. Механизм абсолютных эритроцитозов связан с:
- •Туберкулез.
- •42. Назовите какие клетки присутствуют в лейкоцитарной формуле при хроническом миелолейкозе:
- •43. Назовите, с чем связана реакция «трансплантант против хозяина»:
- •Гипоплазия гемопоэтической ткани;
- •Патофизиология сосудистой формы недостаточности кровообращения
- •2)Гипогидратация организма
- •Патофизиология системы пищеварения
- •Тема патофизиология аритмий
- •24. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?
- •1) Снижение физико‑химической гетерогенности миокарда
- •35.По изменению скорости проведения импульса выделяют следующие нарушения проводимости импульса в сердце:
- •36.Диссоцияция с интерференцией заключается в :
- •37.Причиной развития синусовой тахикардии является:
- •38. К комбинированным аритмиям относят:
- •Патофизиология недостаточности внешнего дыхания
- •Бронхиальной астме;
- •Патофизиология острой и хронической дыхательной недостаточности
- •Бронхиальной астме;
- •Патофизиология гемостаза Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •5 . Эозинофилы
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •9. Неспособность нормобластов при сидероахрестической анемии утилизировать Fe из цитоплазмы в митохондрии приводит только к :
- •10. Апластическую анемию вызывают физические и химические факторы, действующие на:
- •3.Охарактеризуйте понятие –талассемия:
- •2)Беременность
- •5)Апластическая анемия
- •5)Гемоконцентрация
- •4)Апластическая анемия
2.Анафилактический шок
3.лихорадка
4.уход части лейкоцитов в депонирующие сосуды
37.Истинный лейкоцитоз характеризуется:
1.уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови
2.увеличением абсолютного количества лейкоцитов в единице объема крови
3.увелечением тромбоцитов в единице объема крови
4.качественными изменениями лейкоцитов
38.При ядерном сдвиге нейтрофилов вправо отмечается:
1.увеличением палочкоядерных форм
2.появлением метамиелоцитов
3.снижением молодых гранулоцитов и увеличение сегментоядерных
4.значительным увеличением числа незрелых форм лейкоцитов
39.Лейкемоидная реакция может развиться при:
1.аденовирусной инфекции
2. анемия
3.гипоксии
4. лейкозе
40.Выброс лейкоцитов из депо ведет к распределительному лейкоцитозу при:
1.возбуждении блуждающего нерва
2.болевом возбуждении
3.воспалении ЖКТ
4.спленомегалии
41.Истиная лейкопении развивается вследствие:
1.прямого токсического действия на кроветворную ткань химических веществ
2.действия ионизирующей радиации
3.действия токсических инфекций
4.все перечисленное
42.Регенеративно-дегенеративный сдвиг характеризуется:
1.увеличением молодых форм нейтрофилов при сниженном числе лейкоцитов
2.увеличением палочкоядерных и юных при сниженном числе лейкоцитов
3. увеличением палочкоядерных и юных форм при нормальном числе лейкоцитов
4.увеличением палочкоядерных и юных при сниженном числе лейкоцитов
43.Для лейкемоидной реакции характерно:
1.значительное увеличение числа зрелых форм лейкоцитов
2.значительное увеличение числа незрелых форм лейкоцитов и как правило увеличение общего числа лейкоцитов
3.значительное уменьшение числа незрелых форм лейкоцитов и как правило снижение общего числа лейкоцитов
4.значительное увеличение числа зрелых форм лейкоцитов и как правило уменьшение общего числа лейкоцитов
44.Эозинофильным лейкоцитозом сопровождаются:
1.глисные инвазии
2.аллергическая патология
3.Гнойные инфекции
4.гепатоспленомегалия
45.Одним из типовых изменений количества лейкоцитов в единице объема крови является:
1.лейкоз
2.лейкоцитоз
3.нейтропения
4.эозинофилия
46.К функциональным характеристикам лимфоцитов относят:
1.фагоцитируют микроорганизма
2.реализуют гуморальное и клеточное звено иммунитета
3.продуцируют гистамин
4.презентируют антиген
47.Какие клетки являются потомками В-лимфоцитов:
1.ретикулярные клетки
2.хелперы
3.эритроциты
4.плазматические клетки
48.Эозинофильным лейкоцитозом сопровождается:
1.острый аппендицит
2.краснуха
3.описторхоз
4.острый гнойный отит
49.Одной из возможных причин лейкопении является:
1.опухолевая активация лейкопоэза
2.генерализованные инфекции (корь, тиф)
3.стимуляция гемопоэтинами гемопоэтического ростка
4.гемоконцентрация
50.Ядерный сдвиг вправо бывает:
1.гипорегенераторный
2.гиперрегенераторный
3.дегенераторный
4.регенераторный
Патофизиология лейкозов и гемобластозов
1.Этиологическими факторами лейкозов являются:
онковирусы
онковирусы, химические канцерогены
онковирусы, радиация
радиация, химические канцерогены
онковирусы, химические канцерогены, радиация
2. В патогенезе лейкозов решающее значение для формирования злокачественного автономного клона клеток имеет:
образование злокачественных генов или активация онкогенов в стволовых клетках 11-111 порядка
ослабление иммунной защиты организма уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток
ослабление иммунной защиты и уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток
образование злокачественных генов в стволовых клетках 111 порядка
3.Основные свойства злокачественного автономного клона лейкозных клеток:
выделение ингибиторов роста, метастазирование
миграция злокачественных клеток, антигенная перестройка
морфологические, цитохимические, антигенные перестройки
выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток .
выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток,
морфо-цито-,АГ-перестройки
4.Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:
Макрофаг
Фибробласт
Лейкоцит
Т-киллер
Натуральный киллер
5. Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОМЛ:
наличие пероксидазы, липидов, гликогена
наличие липидов, гликогена, арилсульфатазы
наличие арилсульфатазы, гликогена, липидов
наличие арилсульфатазы, гликогена, эстеразы
наличие арилсульфатазы, гликогена
6. Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОЛЛ:
наличие пероксидазы, липидов, гликогена
наличие липидов, гликогена, арилсульфатазы
наличие арилсульфатазы, гликогена, липидов
наличие арилсульфатазы, гликогена, эстеразы
наличие арилсульфатазы, гликогена
7. Специфический маркер при ОЛ- поверхностный JgS выявляется при:
ОЛЛ
ОМЛ
ОЛЛ и ОМЛ
ОЛЛ(Т-тип)
ОЛЛ(В-тип)
8. При остром лейкозе увеличение показателя Л/Э (лейко/эритро) в костном мозге связяно с:
увеличением числа бластов белого ряда
уменьшением клеток красного ряда
увеличением числа бластов белого ряда, уменьшением клеток красного ряда
нормальным количеством клеток белого ряда, уменьшением числа клеток красного ряда
увеличением числа клеток белого ряда и красного ряда
9. Для острого лейкоза в развернутую стадию в периферической крови характерны:
сдвиг лейкоцитарной формулы влево
резкий сдвиг формулы влево и лей-кемоидный провал
резкий сдвиг формулы вправо и резкий лейкемоидный провал
выраженный лейкемоидный провал
резкий сдвиг формулы вправо
10.Назовите клетку экзоцитирующую ФНО (фактор некроза опухолей):
Эритроцит
Тромбоцит
Тканевой макрофвг
Эозинофил
Нейтрофил
11.Снижение антигена у опухоленосителей связанно с:
α-фетопротеином
Пирогенами
Фактором некроза опухолей
α-токоферолом
.Витамин В12
12. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:
угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток
дефицитом железа
дефицитом вит.В 12
гемолизом эритроцитов
гиперспленизмом
13. Кровоточивость на ранних стадиях острого лейкоза связана с:
активацией фибринолитической системы
дефицитом факторов свертывания
увеличением активности противосвертывающих факторов
угнетением мегакариоцитарного ростка
тромбоцитопенией потребления
14.Назовите клетку, не принимающую участия в процессе метастазирования:
Натуральный киллер
Макрофаг
Базофил
Тромбоцит
Т-лимфоцит киллер
15. Причины эритроцитозов:
гипоксия
гипоксия, стрессы
гипоксия, стрессы, сгущение крови
гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ
гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ, мутагены КОЕг
