- •Пинчук с.В.
- •Коматозные состояния в работе фельдшера
- •310201 «Лечебное дело»
- •Глава1.Этиология, патогенез коматозных состояний
- •Глава 2.Диагностика коматозных состояний и тактика
- •Введение
- •Глава 1 Этиология, патогенез коматозных состояний
- •1.1Определение коматозных состояний
- •1.2 Этиология и патогенез коматозных состояний
- •Глава 2.Диагностика коматозных состояний и тактика фельдшера на догоспитальном этапе
- •2.1 Этапы диагностического поиска
- •2.2 Оценка витальных функций
- •2.3 Оценка степени нарушения сознания
- •2.4 Установление причины комы по данным анамнеза
- •2.5.Общесоматическое обследование
- •2.6 Тактика ведения больного в коме на догоспитальном этапе
- •2.7 Дифференциальная диагностика и тактика фельдшера на догоспитальном этапе
- •Заключение
- •Список использованной литературы:
Глава 1 Этиология, патогенез коматозных состояний
1.1Определение коматозных состояний
Кома — наиболее глубокое выключение сознания, при котором невозможен словесный контакт с больным, отсутствует открывание глаз на афферентную стимуляцию, защитные реакции на болевые раздражители являются некоординированными.
Кома — угрожающее жизни состояние, характеризующееся потерей сознания с утратой восприятия самого себя и окружающих и утратой способности восстановления сознания при афферентной стимуляции.
Иначе говоря, кома ареактивное состояние, при котором пробуждение субъекта невозможно. [1]
Принято выделять три степени тяжести комы: легкую, выраженную глубокую.
Легкая, или I степени, кома характеризуется возникновением общего двигательного беспокойства или отдергивания конечности в ответ на болевой раздражитель; рефлекторным ответом в виде чихания при раздражении слизистой оболочки носа ватой, смоченной нашатырным спиртом; мимическими реакциями на одноименной стороне при перкуссии скуловой дуги.
Корнеальные рефлексы и реакция зрачков на свет сохранены, глотание не нарушено, дыхание и кровообращение достаточны для поддержания жизнедеятельности организма. Мочеиспускание — непроизвольное; возможна задержка мочи.
Выраженная, или II степени, кома определяется полным отсутствием двигательной реакции на звуковые и умеренные болевые раздражители и наличием защитных рефлексов на сильные болевые стимулы, наблюдаются патологические типы дыхания, артериальная гипотония нарушения ритма сердца.
Зрачки узкие , реакция на свет вялая , нарушение бульбарных рефлексов . Выявляется хоботковый рефлекс , рефлекс Бабинского.
Глубокой, или III степени, кроме свойственно угасание всех, в том числе и жизненно важных, рефлекторных актов.
Дыхание — неадекватное (брадипноэ с частотой дыхания менее 10-8 в минуту, диафрагмальное дыхание и участие в акте дыхания вспомогательных мышц шеи, плечевого пояса);
отмечается падение сердечной деятельности (коллапс, аритмия, цианоз кожи и слизистых оболочек).
Двигательные реакции не вызываются, определяется мышечная гипотония.
Наблюдается центральное стояние глазных яблок, зрачки — широкие, их реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют, глотание нарушено.
Н. К. Боголепов (1967) предложил различать также кому IV степени, запредельную — самую тяжелую и глубокую, при которой жизнь обеспечивается искусственным поддержанием дыхания и кровообращения на фоне признаков угнетения функции ствола головного мозга.
Это состояние трактуется как терминальное. [2]
1.2 Этиология и патогенез коматозных состояний
В соответствии с концепцией, разработанной Е. Plum и L. В. Posner (1966), основными патоморфологическими механизмами комы являются:
-двустороннее диффузное поражение коры головного мозга (анатомическое и/или метаболическое)
- поражение ствола мозга либо сочетанное нарушение на данных уровнях.
Двустороннее диффузное поражение коры головного мозга чаще всего наблюдается при диффузной гипоксии мозга или в терминальной стадии дегенеративных заболеваний.
Поражение ствола мозга может быть
-первичным (например, при травме или остром нарушении кровообращения)
- вторичным (при дислокации церебральных структур на фоне повышения внутричерепного давления).
Большинство причин комы так или иначе связано либо с непосредственным разрушением церебральных структур, либо с церебральной ишемией, либо с недостаточностью углеводного обмена.
Среди заболеваний, при которых может развиться кома, выделяют болезни с первичным и вторичным поражением мозга (Самуэльс М., 1997). [3]
