Лекция № 2 Особенности эпизоотического процесса инфекционного ринотрахеита

План:

1. Определение, историческая справка, этиология, устойчивость возбудителя.

2. Эпизоотологические данные,патогенез.

3. Течение и симптомы, патологические изменения, диагноз, диффер. диагноз

4.Лечение иммунитет ,профилактика и меры борьбы.

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (Инфекционный вульвовагинит, некротический ринит, некротический ринотрахеит, некротический нос, красный нос, ИРТ) (Iрi қара молдардың ринотрахеитi, Rhinotracheitis infectiosa bovum) – остропротекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катально – некротическим воспалением верхних дыхательных путей, поражением глаз, половых органов, центральной нервной системы, абортами.

Историческая справка. Вирусная болезнь крупного рогатого скота с преимущественным поражением верхних дыхательных путей под названием инфекционный ринотрахеит впервые описана в США.

Этиология. Возбудитель вирус ИРТ – bovines – herpesvirus BHV 1 – относится к семейству и роду герпесвирусов; ДНК – содержащий, диаметр вирионов – 120-140нм.

Устойчивость. При -60 - 70°С и рН 6 – 9 вирус сохраняется до 9 мес. Температура 56°С инактивирует его за 20 мин., 37°С – за 4 – 10 сут., 22°С – через 50 сут. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Растворы едкого натра, формалина и фенола (1-2%-ные) инактивируют возбудителя в течение 10 минут.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеет только крупный рогатый скот, независимо от породы и возраста. Наиболее тяжело болезнь протекает у откормочного поголовья, особенно у животных мясных пород. Экспериментально можно заразить коз и свиней.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус в течение 6 – 19 мес. после выздоровления. Вирус выделяется с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой. Особенно опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ. Факторами передачи могут быть инфицированные воздух, корма, сперма, предметы ухода, транспортные средства, а также птицы, насекомые, люди, имевшие контакт с больными животными.

Патогенез. Попав на слизистые оболочки дыхательных или половых путей, вирус проникает в клетки эпителия, репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. В дальнейшем возникает воспалительная реакция, на поверхности слизистой оболочки образуются вначале мелкие, а затем более обширные участки некроза. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус может попадать в кровь и вызывать вирусемию, проявляющуюся общим угнетением животного и лихорадкой. При проникновении вируса через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры возникает поражение мозга, плаценты, матки и плода.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2 – 4 дня. Клинические признаки зависят от путей проникновения возбудителя в организм, физиологического состояния и возраста животного. Чаще болезнь проявляется остро. У животных внезапно повышается температура тела до 40 – 42° С, наступает угнетение, отказ от корма, быстрая потеря в массе; у лакирующих коров резко снижаются удои.

При респираторной форме ИРТ у животных в первые дни болезни отмечают обильное серозно – слизистое истечение из носовых отверстий, переходящее в дальнейшем в серозно – фибринозное (иногда примесью крови) и фибринозно – гнойное. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани резко набухшие, отечные, у многих животных выражена гиперемия носового зеркальца (красный нос). У больных животных развивается отдышка (дышат открытым ртом), отмечаются обильная саливация, кашель. У отдельных животных наблюдают конъюнктивит, воспаления суставов, появляется хромота. У телят болезнь может сопровождаться поражением пищеварительного тракта (поносы).

Патологоанатомические изменения. Характер поражений зависит от формы проявления болезни. При респираторной форме в просвете носовых ходов, гортани, трахеи находят скопление слизисто – гнойного с примесью фибрина экссудата: слизистая оболочка набухшая, отечная, с очагами некроза, язвочками и кровоизлияниями. Регионарные лимфоузлы сочные

и покрасневшие. При осложненных формах болезни выявляются катаральные и гнойно – катаральные бронхопневмонии. При генитальной форме обнаруживают отечность, везикулы и язвочки на слизистых оболочках половых путей; при осложненных формах – эндометриты. Абортированные плоды отечные, в их печени находят очаги некроза, околопочечная ткань пропитана геморрагическим экссудатом. При гистологическом исследовании материала выявляют тельца – включения в клетках эпителия пораженных слизистых оболочек.

Диагноз. Клинико-эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения дают основание для предположительного диагноза на инфекционный ринотрахеит. Окончательно диагностируют болезнь лабораторным исследованием.

Дифференциальный диагноз. Инфекционный ринотрахеит необходимо дифференцировать от злокачественной катаральной горячке, парагриппа – 3, аденовирусной, хламидиозной инфекции и вирусной диареи. Основными в дифференциации этих болезней являются результаты лабораторного исследования, тем более что возможно одновременное инфицирование животных указанными вирусами.

Лечение. С лечебной целью используют сыворотку животных – реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу ИРТ в титре не ниже 1:32. Её вводят подкожно, внутримышечно 2 – 3 точки тела в дозе 2 мл на 1 кг массы животного, но не более 200 мл; повторно вводят через 24 – 48 ч.

С целью предотвращения осложнений бактериальной этиологии используют антибиотики, сульфаниламидные препараты с учётом эффективности действия их на микрофлору верхних дыхательных путей животных.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет. В их сыворотках обнаруживают вируснейтрализующие комплементсвязывающие и преципитирующие антитела, уровень которых не всегда находится в прямой связи с невосприимчивостью животных к заражению. В животных, переболевших респираторной формой ринотрахеита, иммунитет более напряжённый, чем у перенёсших пустулёзный вульвовагинит.

Профилактика и меры борьбы. В хозяйствах, имеющих различное производственное направление, профилактические меры имеет свои особенности. Так, в молочных комплексах особо тщательно должны быть карантинированы ввозимые в хозяйство быки-производители и исследованы на ИРТ; не допускают вольную случку; в специализированных хозяйствах по доращиванию и откорму строго выдерживают сроки комплектования групп животных, соблюдают принцип «пусто – занято»; своевременно выделяют слабых животных при условии ввоза животных из благополучных хозяйств.

Контрольные вопросы:

1. Особенности эпизоотического процесса инфекционного ринотрахеита.

2. Клинические признаки и патологоанатомические признаки болезни.

3. Проблемы диагностики и профилактики болезни

ЛЕКЦИЯ № 3 Проблемы диагностики и профилактики парагриппа крупного рогатого скота.

План:

1. Определение, историческая справка, этиология, устойчивость возбудителя.

2. Эпизоотологические данные,патогенез.

3. Течение и симптомы, патологические изменения, диагноз, диффер. диагноз

4.Лечение иммунитет ,профилактика и меры борьбы.

Парагрипп крупного рогатого скота (Paragrippus bovum) – инфекцыонная контагиозная остро протикающяя болезнь,преимущесто молодых животных,характеризующаяся лихорадкой и катаральным воспалением верхних дыхательных путей, а в тяжолых случаях и порожением легких.

Историческая справка. О болезни впервые сообщили Скот и Тарлей в 1932 г. и затем многие исследователи описывали ее как транспортную лихорадку, параинфлюэнцу-3 и парагрип-3 (ПГ-3).

Этиология. Возбудитель – вирус, относящийся к семейству и роду парамиксовирусов. Он содержит РНК, обладает гемагглютинирующими и гемолитическим действием, а также свойством гемадсорбции, что используют при лабораторной диагностики.

Устойчивость. Возбудитель неустойчив к действию высоких температур: при 56° С погибает в течении 1 ч, при 36 - 37°С – за 5 ч, но зато к низкой температуре он устойчив и сохраняет вирулентность при 4-кратном замораживании и оттаивает; в лиофильном состоянии при 4° С жизнеспособен до 2 лет.

Эпизоотологические данные. Парагрипом -3 обычно болеют телята в возрасте с 10 дней до года, реже-молодняк старше года. Взрослые животные тоже восприимчивы, но переболевают бессимптомно. Источником возбудителя инфекций является больное животное, выделяющее вирус с выдыхаемым воздухом и истечением из носа. Наиболее интенсивное выделение возбудителя отмечается в первые дни болезни, в период выраженных клинических признаков.

Патогенез. Попавший с вдыхаемым воздухом на слизистые оболочки дыхательных путей вирус активно за счет фермента нейраминидазы и гемагглютинина преодолевает барьер из слизи, взаимодействует с мукопротеиновыми клеточными рецепторами и проникает в цитоплазму клетки.

Течение и симптомы. Инкубационный период 1 – 5 дней. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

Сверострое течение наблюдается у телят до 6-месячного возраста, гибель животного при этом наступает в первый день болезни. Однако чаще парагрипп-3 проявляется остро, при осложнении болезни принимаем подострое или хроническое течение.

Патологоанатомические изменения. Наиболее часто отмечаются катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей и обильное скопление тягучей слизи, иногда – единичные мелкие кровоизлияния. Заглоточные, подчелюстные, средостенные лимфоузлы набухшие, сочны и покрасневшие.В легких чаще воспалены верхушечные и сердечные доли, в отдельных случаях – диафрагмальные. Воспаления участки уплотнены, окрашены более темно; на разрезе четко выступает набухшая перибронхиальная и междольковая ткань, из просветов бронхов выделяется слизистый, иногда слизисто-гнойный экссудат. В случаях крупозного воспаления легких плотной консистенции, пестрого цвета ;нередко на легочной плевре имеются пленки фибрина. Иногда обнаруживают серые очаги в мышцах задних конечностей.

Диагноз парагриппа-3 на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, результатов (обязательного) лабораторного исследования.

Дифференциальный диагноз. Парагрипп-3 следует дифференцировать от инфекционного ринотрахеита (ИРТ), аденовирусной инфекции, хламидийной пневмонии и вирусной диареи.

Лечения. В первую очередь необходимо повысить общую сопротивляемость организма. Для этого обеспечивают животных полноценным кормлением и созданию оптимальные условия содержания. Больным телятам внутримышечно или внутривенно вводят сыворотку реконвалесцентов из расчета 2 мл на 1 кг массы животного (но не более 200 мл). Для предупреждения развития бактериальных осложнение применяют антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, тетрациклин) и сульфаниламидные препараты с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Курс лечение не менее 5 дней, при этом важно строго соблюдать дозу и кратность введение препаратов

Иммунитет. Переболевшее животное, как правило, повторно не заболевают. Колостральный иммунитет сохраняется у телят до 2 – 4 месяцев. Однако не всегда даже высокие титры антител обеспечивают защиту от заражения полевым вирусом. Большую роль в защите от парагриппозной инфекции, видимо, имеют секреторные иммуноглобулины (JgA) и интерферон.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики болезни лежит система ветеринарно–санитарных мероприятий: поддержки зоогигиенического режима, создание условий для нормального развития животных, полноценного кормления. С целью повышения устойчивости телят рекомендуется облучать их ультрафиолетовыми лучамив течение 7 – 10 дней.

Комплектование групп в комплексах необходимо проводить только здоровыми животными, из заведомо благополучных хозяйств, с учетом их возраста и живой массы.

При наличии большого числа хозяйств-поставщиков закрепляют за каждым из них отдельные помещения. Заполнение помещений проводят в течение 1–3 дней по принципу "пусто - занято". Перед заполнением такие помещения тщательно очищают и дезинфицируют; одновременно обрабатывают и транспортные средства, предметы ухода, инвентарь. В каждом помещении выделяют отдельные секции, в которых изолируют телят с признаками слабости и угнетения. Перед комплектованием групп проводят серологические исследования с целью определения иммунологической структуры стада.

Животных защищают от воздействия неблагоприятных факторов при транспортировке путем подготовки специально оборудованного транспорта, обработок телят антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. В профилактике болезни особо эффективна аэрозольная дезинфекция помещений (с использованием хлорамина, скипидара, йода и др.) в присутствии животных, в первую неделю после комплектования групп.

Для специфической профилактики используют сыворотки и полиглобулины животных – реконвалесцентов. Применяют их в том хозяйстве, от животных которого они получены. Эти препараты вводят животным с первого дня поступления в хозяйство 2 – 3 раза с интервалом в 10 дней.

Меры борьбыриятия по предупреждению парагриппа-3 крупного рогатого скота:

1. Профилактические мероприятия по предупреждению парагриппа-3 круп­ного рогатого скота заключаются в охране хозяйствующего субъекта от заноса возбуди­теля инфекции, проведении комплекса мер, направленных на повышение общей резистентности животных, строгое соблюдение действующих ветеринарно-санитарных правил, свое­временную диагностику заболевания, уничтожение вирусов во внешней среде.

2. Для охраны хозяйствующего субъекта от заноса парагриппа-3 необходимо комплекто­вать группы здоровыми животными.

Комплектование групп проводят животными с соблюдением принципа "свободно - занято" телятами одного возраста в течение 3-5 дней. В отдельных секциях (станках) размещают телят из одного хозяйства-поставщика, запрещается доукомплектование групп и перевод животных из одной группы в другую, а также ввод животных, полученных из подсобных хозяйств населения.

3. Вновь поступившие животные должны быть под наблюдением в течение 30 дней.

4. В хозяйствующих субъектах-поставщиках не менее чем за 14 дней до транспортировки, телят подвергают профилактической вак­цинации против парагриппа-3.

5. Животных доставляют на специально оборудованном автотранспорте.

6. Племенных животных, поступивших по импорту, содержат под наблюдением в тече­ние 30 дней.

7. Хозяйствующий субъект переводят на режим работы предприятий закрытого типа, который предусматривает разделение территории ферм на производственную и хозяйственную зоны, выполнение санитарных правил обслуживающим персоналом со сменой одежды, обуви и обработку в санитарных пропускниках, запрещение посещения ферм посторонними лицами, оборудование дезинфекционных барьеров, соблюдение правил личной гигиены.

8. В животноводческом помещении хозяйствующего субъекта поддерживают не- обходимый микроклимат и регулярно проводят профилактическую дезинфекцию.

Мероприятия по оздоровлению хозяйствующего субъекта от парагриппа-3 крупного рогатого скота:

1. При установлении диагноза на парагрипп-3 хозяйствующий субъект объяв-ляют неблагополучным пунктом по этой болезни и вводят ограничения в соответ-ствии с пунктом 1 статьи 27 Закона Республики Казахстан «О ветеринарии».

2. Хозяйствующий субъект объявляют благополучным и снимают огра­ничения через 14 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, в соответствии с пунктом 3 статьи 27 Закона Республики Казахстан «О ветеринарии» а также проведения всех других оздоровительных мероприятий, предусмотренных настоящими Правилами.

3. По условиям ограничений в неблагополучном пункте запрещается:

1) ввоз в хозяйствующий субъект и вывоз животных в другие хозяйствующие субъекты и их перегруппировку.

2) посещение неблагополучных помещений лицами, не связанных с обслуживанием животных.

3) персонал обслуживающий больных животных, не должен входить в помещение, в которых размещены здоровые телята.

4. Клинически здоровых животных разрешают вывозить на убой в убойный пункт на специально оборудованном транспорте. Трупы животных подвергают утилизации.

5. Мясо животных разрешают к реализации без ограничений при отсутствии в мясе животных дегенеративных изменений. При обнаружении воспа­лительных и некротических очагов на слизистой носовой полости, трахеи, легких, желудочно-кишечного тракта эти органы подвергают технической утилизации.

6. Больных животных изолируют в отдельные секции и лечат гипериммун­ной сывороткой, неспецифическим глобулином или сывороткой реконвалесцентов. Одновременно применяют антибиотики, сульфаниламиды и нитрофурановые пре­параты.

7. Для профилактической иммунизации животных применяют вакцины зарегистрированные в Гос. реестре ветеринарных препаратов РК согласно наставлению по их применению.

Контрольные вопросы:

1. Особенности эпизоотического процесса болезни.

2. Клинические признаки и патологоанатомические признаки болезни.

3. Проблемы диагностики и профилактики болезни.

ЛЕКЦИЯ № 4 Особенности эпизоотического процесса злокачественной катаральной горячки

План:

1. Определение, историческая справка, этиология, устойчивость возбудителя.

2. Эпизоотологические данные,патогенез.

3. Течение и симптомы, патологические изменения, диагноз, диффер. диагноз

4.Лечение иммунитет ,профилактика и меры борьбы.

Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота (Coryza gangraenosa bovum. Ірі қара молдардың зілді қатаральдың қызба.) – инфекционная, остро протекающая неконтагиозная болезнь крупного рогатого скота и буйволов, характеризующаяся лихорадкой постоянного типа, крупозным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, поражением глаз и центральной нервной системы.

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae. В организме больных его обнаруживают в крови, мозге, паренхиматозных органах и лимфоузлах.

Историческая справка. Болезнь регистрируется во многих странах мира, в том числе странах СНГ и Республики Казахстан. Впервые описана Анкер (1832), в России – И. И. Раевич (1873), установил инфекционность – В. Я. Оболенский (1884), вирусную природу – Меттан (1923), выделил вирус – Пирси (1953).

Эпизоотологические данные. В естественных условиях чаще болеют крупный рогатый скот и буйволы всех пород и линий. Описаны случаи заболевания и выделения вируса у овец и коз, свиней, бизонов, лосей, жираф, антилом гну, сибирского козерога. Крупный рогатый скот и буйволы болеют в возрасте от 1 до 4 лет. У более старших животных (8-10 лет) болезнь протекает тяжелее. Телята болеют редко.

Источник возбудителя болезни – больные животные и вирусоносители. Пути выделения вируса, способы заражения и сроки вирусоносительства окончательно не изучены.

Пути заражения и патогенез. Способы заражения окончательно не изучены. По утверждению многих исследователей, при совместном содержании больных и здоровых животных, а также трансмиссивным путем, болезнь не передается.

Клинические признаки болезни. Инкубационный период продолжается от 14 до 150 дней. Различают сверхострое, острое и подострое течение, типичную и атипичную формы болезни.

Подострое течение сопровождается теми же симптомами, что и острое, но они развиваются медленнее и слабее выражены. Болезнь затягивается, смерть наступает в 90-100% случаях на 14-21 день.

Атипичная, доброкачественная форма болезни, характеризуется кратковременной лихорадкой и слабовыраженными симптомами. Животные, в основном, выздоравливают. У отдельных могут быть рецидивы со смертельным исходом.

При генитальной форме на слизистой влагалища появляются язвы, покрытые крупозными пленками, циститы, нефриты. У стельных животных – аборты.

Патологоанатомические изменения зависят от тяжести и продолжительности болезни. При сверхостром течении они малозаметны. Трупы истощены, быстро разлагаются. Кожа испачкана испражнениями из естественных отверстий выделяется содержимое с гнилостным запахом. Кровь темная, густая. Лимфоузлы увеличены, геморагически воспалены. Слизистые оболочки губ, ротовой и носовой полостеи, гортани и трахеи гиперемированы и отечны, с кровоизлияниями, покрыты дифтеритическими пленками и некрозами.

Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных - серологических (РСК) и гистологических исследований.

При дифференциальном диагнозе необходимо исключить чуму, ящур, бешенство, лептоспироз, листериоз, вирусную диарею и инфекционный ринотрахеит.

Лечение специфическое не разработано. Больным создают улучшенные условия содержания и кормления, а также симптоматическое лечение, направленное на повышение резестентности организма и профилактику осложнений (сердечные, антисептические и противовоспалительные растворы, ликвидация обезвоживания, общеукрепляющие средства, антибиотики и др.). Прогноз почти всегда неблагоприятный.

Профилактика и меры борьбы. Особое внимание следует сосредоточить на предупреждении заноса возбудителя болезни из неблагополучных по этой болезни хозяйств (стран). Не допускают совместного содержания крупного рогатого скота и овец, соблюдают

ветеринарно-санитарные правила содержания и кормления, очистку и дезинфекцию помещений.

Контрольные вопросы:

1. Особенности эпизоотического процесса болезни.

2. Клинические признаки и патологоанатомические признаки болезни.

3. Проблемы диагностики и профилактики болезни.

ЛЕКЦИЯ № 5 Особенности эпизоотического процесса паратуберкулеза крупного рогатого скота

План:

1. Определение, историческая справка, этиология, устойчивость возбудителя.

2. Эпизоотологические данные,патогенез.

3. Течение и симптомы, патологические изменения, диагноз, диффер. диагноз

4.Лечение иммунитет ,профилактика и меры борьбы.

Паратуберкулез крупного рогатого скота (paratuberculosis bovum) (паратуберкулезный энтерит, болезнь Йоне) – инфекционное хроническое заболевание, приводящее к истощению и гибели животных, характеризующееся диффузным утолщением слизистой и подслизистой оболочек кишечника с образованием поперечных и продольных складок сопровождающееся нарушением всасывающей функции.

Этиология. Возбудитель - Mycobacterium paratuberculosis. Представляет собой тонкую, полиморфную, грамположительную, неподвижную палочку длиной 0,5-1,5 мкм и шириной 0,2-0,5 мкм, спор не образует, растет в аэробных условиях, кислото-спиртоустойчивая, хорошо окрашивается по Циль-Нильсену в рубиново-красный цвет.

Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, дикие жвачные, олени, из лабораторных животных восприимчивы кролики, хомяки и белые мыши при внутривенном заражении. Лошади и свиньи могут быть бактерионосителями.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится месяцами и даже годами. Различают латентное (скрытая форма) и открытое (клиническая форма) течение болезни.

Патогенез. Попав в кишечник, микобактерии паратуберкулеза попадают в центральное лимфатическое пространство ворсинок, где захватываются макрофагами и начинают в них размножаться. Первичный аффект обнаруживается в апикальной части ворсинок в виде скоплений эпителиоидных клеток или мелких эпителиоидных гранулем. В дальнейшем вследствие пролиферации эпителиоидные клетки замещают всю ткань слизистой оболочки. В них микобактерии паратуберкулеза размножаются в большом количестве и вместе со слущивающимся эпителием выделяются с фекалиями во внешнюю среду.

Патологоанатомические изменения. Наиболее яркие изменения обнаруживают в кишечнике и мезентериальных лимфатических узлах; чаще поражаются тощая и особенно подвздошная кишки. Слизистая оболочка собрана в толстые, плотные, извилистые складки, похожие на извилины мозга. Складки при поглаживании не расправляются, окрашены в серо-белый или желтоватый цвет, бархатисты, с очаговыми и точечными кровоизлияниями, покрыты обильным количеством мутной слизи.

Диагноз. Эффективного диагностического средства для выявления латентно больных животных пока нет. Для прижизненной диагностики используют бактериоскопический, аллергический (вводят птичий туберкулин или паратуберкулин и, как при туберкулинизации учитывают результат аллергической пробы) и серологический (РСК) методы.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить диетические поносы, кокцидиоз, глистные инвазии и туберкулез. Диетические поносы в отличие от паратуберкулеза носят массовый характер. Кокцидиоз и глистные инвазии исключаются данными копрологического исследования; к тому же при кокцидиозе понос бывает кратковременным и в кале содержится обильное количество крови. Энтерит на почве заболевания туберкулезом встречается редко, сопровождается кахексией, поражением лимфатических узлов.

Лечение при паратуберкулезе не разработано. Профилактика и меры борьбы. Поскольку паратуберкулез в хозяйства заносится с латентно больными животными, необходимо особое внимание обращать на то, чтобы комплектование стад и завоз поголовья осуществлялся только из благополучных по паратуберкулезу хозяйств. Для предупреждения болезни необходимо соблюдать зоогигиенические требования по содержанию и кормлению животных. Необходимо проводить тщательный осмотр кишечника после убоя животных, поступивших на мясокомбинат, с целью своевременного выявления скрытых очагов болезни.

Контрольные вопросы:

1. Особенности эпизоотического процесса болезни.

2. Клинические признаки и патологоанатомические признаки болезни.

3. Проблемы диагностики и профилактики болезни.

ЛЕКЦИЯ № 6 Особенности эпизоотического процесса кампилобактериоза животных, и инфекционной агалактии овец и коз.

План:

1. Определение, историческая справка, этиология, устойчивость возбудителя.

2. Эпизоотологические данные,патогенез.

3. Течение и симптомы, патологические изменения, диагноз, диффер. диагноз

4.Лечение иммунитет ,профилактика и меры борьбы.

Кампилобактериоз. Вибриоз. (Campylobacteriosis. Vibriosis.) - инфекционная болезнь, вызываемая патогенными вибрионами и проявляющаяся у коров и нетелей поражением половых органов, бесплодием, частыми перегулами, абортами, а у овец – массовыми абортами во второй половине суягности.

Историческая справка. В настоящее время Вибриоз распространён почти во всех странах мира. Неблагополучные хозяйства терпят значительный ущерб, связанный с потерями приплода, нарушением племенной работы, снижением молочной продуктивности коров.

Учёные Мак Фадиан и Штокман изучили эту болезнь в 1909 г. у овец и в 1913 г. у крупного рогатого скота и обнаружили её в абортировавших плодах. В 1919 г. в США учёные Смит и Тейлор изучили эту болезнь и предложили её назвать Vibrio fetus.

Возбудитель. Относится к роду Campylobacter fetus. Campfetus subspecies venerealis – является облигатным паразитом у крупного рогатого скота, вызывает массовые аборты и бесплодие. Campfetus subspecies intestinalis – у овец, вызывает массовые аборты.

Устойчивость. Возбудитель вибриоза быстро разрушается в гниющем материале, неустойчив к высоким температурам. При 55°С погибает через 10 минут, при высушивании – через 3 часа. Но при 18 - 20°С он сохраняется в сене, навозе, почве, воде до 20 дней, а при 6°С – до месяца. К низким температурам микроб довольно устойчив. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективны едкие щёлочи, свежегашеная известь.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы крупный рогатый скот и овцы независимо от породы. Изредка заболевают и козы.

Основной источник возбудителя вибриоза крупного рогатого скота – заражённые быки-производители, у которых микробы очень долго (годами) сохраняются в семенниках, их придатках, препуциальном мешке и выделяются со спермой. Больные коровы выделяют вибрионов при абортах и с влагалищными истечениями.

Патогенез. Вибрионы быстро размножаются во влагалище коровы или тёлки и проникают в матку. Развивается катаральный вагинит, эндометрит, вследствие чего оплодотворённая яйцеклетка не приживается или эмбрион погибает в начальной стадии развития. Это обуславливает временное бесплодие животных. В некоторых случаях беременность вначале не прерывается, но вибрионы внедряются в материнскую плаценту, в плодные оболочки и вызывают воспалительный процесс, нарушающий плацентарное кровообращение. Это ведёт к абортам на более поздних стадиях развития эмбриона. У быков вибрионы не вызывают заметных патологических изменений. У овец уже через 3 дня после алиментарного заражения вибрионы обнаруживаются в крови. Затем они локализуются в беременной матке и вызывают воспалительно-некротические процессы, ведущие к аборту. Характерно, что чувствительны к заражению только овцы во второй половине суягности.

Клинические признаки. После заноса болезни постепенно нарастает количество бесплодных коров и впервые осеменяемых тёлок. Часто животные оплодотворяются только после 3 – 4 осеменений. Периоды полового покоя между течками удлиняются до 30 – 60 дней. Временное бесплодие может быть у 20 – 50% коров, а незачатие у тёлок иногда достигает 60%. Часть заражённых коров абортирует, но у нетелей выкидыши бывают редко. Аборт может быть в любой стадии стельности, но чаще на 4 – 6-м месяце.

Патологоанатомические изменения. Абортированные плоды отёчны. В грудной и брюшной полостях обнаруживают кровянистый выпот, в сычуге – мутную коричневатую жидкость с серо-белыми хлопьями. На эпикарде, под капсулой селезёнки, под плеврой и брюшиной видны кровоизлияния. Плодовые оболочки отёчны, местами покрыты вязким слизисто-гнойным экссудатом, после удаления, которого обнаруживают кровоизлияния и множественные очажки некроза.

Диагноз. Случаи абортов, участившиеся, перегулы и яловость у коров и тёлок позволяют заподозрить вибриоз. Для уточнения диагноза необходимы лабораторные исследования.

Лечение. При эндометритах у коров проводят спринцевание раствором фурацилина (1:5000) или риванола (1:1000). Три раза с интервалом в один день вводят матку бициллин-3 (3 – 5 млн. ЕД) со стрептомицином (1 млн. ЕД), разведённые в 40 мл теплого физиологического раствора. Коровам после аборта четыре дня подряд вводят в матку по 1 млн. ЕД пенициллина и стрептомицина в 40- 50 мл стерильного растительного масла, рыбьего жира или физиологического раствора. В эти же дни по два раза в сутки вводят внутримышечно стрептомицин в 0,25%-ном растворе новокаина (4000 ЕД на 1 кг веса животного). Для лечения больных овец также применяют пенициллин, стрептомицин, бициллин-3.

Профилактика и меры борьбы. Животных для пополнения стада приобретают только в благополучных хозяйствах. В период 30-дневного профилактического карантинирования быков трижды проверяют на вибриоз. На станциях искусственного осеменения быков исследуют ежеквартально, а сперму обрабатывают антибиотиками.

Если болезнь установлена, хозяйство (ферму, стадо) объявляют неблагополучным. Запрещают ввод и вывод скота, обеспечивают изолированное содержание молодняка. Клинически больных коров, тёлок и всех имеющихся быков лечат. Абортировавших животных изолируют. Плоды, последы и загрязнённую подстилку закапывают или сжигают. Помещение дезинфицируют 10 – 12%-ной взвесью свежегашеной извести или 2%-ным раствором едкого натрия.

Инфекционная агалактия овец и коз (Agalactia infectiosa ovium et caprarum. Қойлар мен iшкiлердiң iндеттiк агалактиясы.) – контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением вымени, суставов, глаз и прекращением секреции молока.

Историческая справка. Болезнь впервые описал Метакс (1816 г.) в Италии. Бридер и Донатиен (1923 г.) выделили чистую культуру возбудителя, который позднее был отнесен к семейству микоплазм. В 1936 году М. М. Фарзалиев впервые установил инфекционную агалактию.

Этиология. Возбудитель – Mycoplasma agalactiae из семейства Mycoplasmataceae. Возбудитель полиморфен, имеет размеры от 25 до 175 мкм, окрашивается по Романовскому – Гимза, факультативный аэроб, хорошо растет на специальных средах Эдварда, мартеновском и сывороточном агаре.

Эпизоотологические данные. Инфекционной агалактией болеют козы и овцы, независимо от пола, возраста и породы. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, затем козлята и ягнята в возрасте до 1 мес. Экспериментально удается заразить лишь овец и коз.

Источником возбудителя инфекции являются больное и переболевшие животные. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с молоком, калом, мочой, плодными водами, истечениями из глаз и влагалища.

Патогенез. Проникнув через пищеварительный тракт, мелкие раны кожного покрова молочной железы, возбудитель попадает в кровь, размножается и разносится по всему организму, вызывая воспалительные процессы в печени, почках, легких, лимфоузлах, в глазном яблоке, в спинном и головном мозге и особенно в вымени, суставах.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 2- 6 дней, иногда до 2 мес. Агалактия имеет острое, подострое и хроническое течение. В зависимости от локализации патологического процесса различают маститную, суставную, глазную, спинномозговую и смешанную формы.

Острое течение отмечается чаще у лактирующих животных, ягнят и козлят. У лактирующих овец и коз в основном поражается молочная железа, реже суставы и глаза. У молодняка, баранов и нелактирующих маток преобладающим признаком болезни является поражение глаз и суставов. В начале болезни появляются угнетение, рецидивирующая лихорадка и снижение аппетита.

При подостром течении болезни отмечают повышение температуры тела, угнетение. Поражаются вымя, суставы и глаза. У отдельных овец заболевание проявляется только воспалением вымени. Однако и у них секреция молока не восстанавливается (до следующего окота). В тяжёлых случаях развивается гнойный мастит, нередко заканчивающийся гангренозным процессом.

При глазной форме процесс сопровождается отёком и гиперемией век, конъюнктивитом и слезотечением. Возникает светобоязнь, роговица мутнеет и изъязвляется, теряется зрение. Одновременно появляются кратковременная лихорадка, незначительное опухание и болезненность суставов, снижается молочная продуктивность.

Хроническое течение болезни сопровождается теми же клиническими симптомами, что и при подостром течении, но они менее выражены. Отмечаются случаи острого, септического течения болезни, заканчивающиеся гибелью животных через несколько дней после заболевания.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни у павших овец подкожная клетчатка отечная. Под кожей и в мышцах обнаруживают абсцессы. Лимфоузлы увеличены отечны. Селезенка увеличена находят серозные воспаления брюшины и сердечной сорочки, а также массовые кровоизлияния. В хронических случаях поражение зависит от формы болезни. Диагноз устанавливают непосредственно в хозяйстве на основании результатов эпизоотологического и патологоанатомического исследований. При необходимости проводят бактериологическое исследование. Для этого у больных животных берут пробы крови, молока и синовиальной жидкости, а у павших – лимфоузлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы и головной мозг, абортированные плоды. Для серологической диагностики разработаны РДП и РСК. В отдельных случаях диагноз уточняют биологической пробой на восприимчивых животных (козлята, кролики). Кроликов заражают в переднюю камеру глаза.

Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать инфекционный мастит, реккетсиозный кератоконьюнктевит и рожу. Инфекционный мастит вызываемый P. haemolutica и Staphulococcus aureus ovinus, имеет более короткий инкубационный период, сверхострое течение у больных не поражаются глаза и суставы.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. Сыворотки переболевших и гипериммунизированных животных обладают слабым лечебным эффектом. Рекомендуется для лечения внутривенно применять 5%-ный раствор новарсенола из расчета 0,01 грамма вещества на 1 кг живой массы.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения инфекционной агалактии необходимо выполнять комплекс общих организационных и ветеринарных мероприятий. Всех поступивших в хозяйство овец и коз должны подвергать тщательному клиническому обследованию и профилактическому карантинированию. Запрещается пополнять стада животными из неблагополучных хозяйств. Не допускают контакта между животными различных отар и хозяйств на пастбищах, водопоях и при перегонах.

Контрольные вопросы:

1. Особенности эпизоотического процесса болезни.

2. Клинические признаки и патологоанатомические признаки болезни.

3. Проблемы диагностики и профилактики болезни.

ЛЕКЦИЯ № 7 Профилактика и меры борьбы при болезни Найроби, контагиозной эктимы овец и коз

План:

1. Профилактика и меры борьбы при болезни Найроби,

2. Профилактика и меры борьбы контагиозной эктимы овец и коз

Болезнь Найроби (Morbus Nairobi, Найроби ауруы.) - остро протекающая вирусная болезнь овец и коз, проявляющаяся рецидивирующей лихорадкой и геморрагическим гастроэнтеритом.

Историческая справка. Болезнь впервые обнаружил в Кении в 1910 г. Брас-сей-Эдвардс, который наблюдал высокую смертность среди овец местных пород в районе Найроби. В дальнейшем установлено, что по данной инфекции неблагополучны и другие районы Африки.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства буньявирусы. Частицы вируса сферической формы, их диаметр равен 70-80 нм. При изучении ультратонких срезов клеток культуры ткани, инфицированных вирусом, установлено, что формирование и созревание его частиц связано с цитоплазматическими мембранами.

Эпизоотологические данные. К болезни Найроби восприимчивы овцы и козы независимо от возраста и пола. Источником вируса являются больные овцы и козы. Способствуют его распространению скрытые вирусоносители - крупный рогатый скот.

Болезнь регистрируется чаще в местах обитания клещей, которые способны инфицировать овец в течение 18 мес. За этот период клещи проходят все стадии развития (личинка, нимфа и имаго) и они могут заражать овец возбудителем.

Болезнь тяжело протекает у овец, завозимых в зону, неблагополучную по болезни Найроби, и у неиммунных животных в местности, куда каким-либо образом попа­дают инфицированные клещи.

По данным Вейнбрен и др. (1958), летающие насекомые не переносят вирус, контактная передача его тоже не происходит.

Патогенез. Вирус пантропен и, по-видимому, развитие инфекционного процесса начинается с первых часов после внедрения его в организм восприимчивого животного. В период первого подъема температуры в крови его содержится наибольшее количество, через сутки после сни­жения температуры тела и даже во время вторичного ее подъема количество вируса в крови уменьшается. Доказано присутствие вируса в лимфоузлах, селезенке, печени, почках и сердце, он был выделен из мочи и кала.

Клинические признаки. Инкубационный период длится от 36 ч до 16 дней, чаще 5-6 дней; в экспериментальных условиях - обычно 36-48 ч.

В конце инкубационного периода внезапно повышается температура тела до 41-41,6°С и удерживается на высоком уровне 2-3 сут. Затем она резко снижается до нормальной, но перед гибелью животного бывает субнормальной.

Патологоанатомические изменения. Находят различной степени выраженности геморрагический гастроэнтерит и дегенеративно-некротические изменения в селезенке и лимфоузлах, а также септицемические поражения почек, сердца и половых органов.

Более выраженные изменения находят в слепой кишке и переднем отделе ободочной и подвздошной кишок. Содержимое слепой кишки и толстого отдела жидкое, с примесью крови и зловонного запаха, слизистая оболочка геморрагична и отечна. В подвздошной кишке обнаруживают изъязвления в виде красных язв.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Характерными признаками считают: рецидивирующую лихорадку, слизисто-гнойные истечения из ноздрей, диарею и гломерулонефрит. При эпизоотологическом анализе необходимо учитывать наличие клещей.

Симптомы болезни появляются только после снижения температуры. Они характеризуются слизисто-гнойными истечениями из носовой полости, нередко с примесью крови, водянистой диареей, часто с самопроизвольной дефекацией и выделением темно-зеленых фекалий. Зараженные животные погибают через два дня после снижения температуры (между четвертым и восьмым днем после заражения). При вскрытии обнаруживают изменения, наблюдаемые при естественном течении болезни.

Для выделения вируса берут от ягнят кровь в период первоначального подъема температуры, а также паренхиматозные органы и лимфоузлы после убоя животных.

Лечение симптоматическое. Специфических средств лечения нет.

Профилактика болезни Найроби сводится к уничтожению клещей-переносчиков на пастбищах и непосредственно на животных. В неблагополучных районах рекомендуется регулярно купать овец в дезинфицирующем растворе с 3-7-дневным интервалом, а также телят, которые могут быть вирусоносителями. Нельзя вводить восприимчивых животных в районы, неблагополучные по данной болезни, а также вывозить животных из этих зон в места, свободные от болезни.

Меры борьбы и профилактика. В случае возникновения болезни всех зараженных и больных животных изолируют и убивают на мясо. Пастбище, на котором находились больные животные, могут быть опасными для овец в течение 18 месяцев. Болезнь принимает очаговый станционарный характер, так как4 вирус в клещах способен сохраняться довольно долго.

Регулярно проводят дезинфекцию помещений, инвентаря и прочих предметов, 5 %-ным раствором едкого натра, 5%-ным раствором серно-карболовой смеси, 10 %-ным раствором хлорной извести. Навоз, остатки корма и подстилку обеззараживают биотермическим способом.

Контагиозная эктима овец и коз (контагиозный пустулезный дерматит, контагиозный пустулезный стоматит, изъязвленный рот, красная вакцина, ложная вакцина, паравакцина, «узелки доильщиц», Ecthima contagiosum ovium et capratum. Жұқпалы эктима) – специфическая вирусная болезнь овец и коз, характеризующаяся образованием папул, везикул, пустул и корок (струп) на слизистой оболочке ротовой полости, коже губ, конечностей, вымени, половых органах и других участках тела. При контакте с больными животными может заболеть человек (редко).

Историческая справка. Болезнь издревле известна во всех странах мира. Впервые под названием «Maulgrind» (лишай рта) ее описал Стееб (1787). Вирусную природу доказал Аинауд (1921), а вырастить вирус в культуре клеток сумел Грей (1957). Болезнь регистрируется во всех странах мира, в том числе России, странах СНГ и Республике Казахстан.

Этиология. Возбудитель – ДНК-содержащий оспоподобный вирус рода Parapoxvirus семейства Poxviridae. Вирус овоидной формы, серологически родственен с вирусом псевдооспы вымени коров и вирусом везикулярного стоматита. В мазках из пораженной ткани обнаруживают в микроскопе под иммерсией (увеличение 10х90) элементарные тельца в виде мелких округлых образований черного цвета (окраска по Морозову). Вирус оспы коз иммунизирует животных против контагиозной эктимы.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют овцы, козы, серны независимо от пола, породы и возраста. Наиболее восприимчивы и тяжело переболевают ягнята и козлята с 4 дней до 10 мес. возраста. Экспериментально удается заразить кроликов, телят, жеребят, обезьян, котят и щенят. Болезнь распространяется в виде эпизоотий, в неблагополучных хозяйствах – стационарно.

Пути заражения и патогенез. Основной путь заражения происходит через травмированные участки кожи, слизистых оболочек рта, губ, половых органов, вымени. Вирус размножается в эпителии кожи копыт и слизистых оболочках, вызывает дегенерацию клеток, образует внутриклеточные цитоплазматические эпителиальные тельца-включения и экссудат. В результате образуются везикулы, которые превращаются в пустулы.

Клинические признаки болезни. Инкубационный период при естественном течении длится от 3 до 10 суток. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Множественность названий этой болезни свидетельствует о проявлении разнообразных клинических форм. Различают стоматитную, губную, копытную и генитальную формы болезни, при которых образуются специфические поражения. Первоначально наблюдают покраснение и опухание кожи, затем появляются везикулы, пустулы и струпья, которые при доброкачественном течении спустя 2 недели, редко дольше, отпадают без образования рубца. Больные, особенно ягнята, с трудом принимают корм и воду, нередко у них повышается температура тела. При генерализации болезни патологический процесс распространяется с губ на другие участки головы – ушные раковины, веки, ноздри, щеки.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Обнаруживают стадийные образования, очаги некроза и язвы на слизистой рта, коже губ, десен, конечностей, вымени, половых губах, половых органах самцов. Нередко в печени и легких возникают некротические поражения, а в слизистых оболочках рубца, сетки, книжки и сычуга – эрозии и язвы. В брюшной полости скапливается фибринозный экссудат, нередко регистрируют пневмонию, дегенерацию миокарда, энтериты.

Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотологических данных (высокая контагиозность), клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов вирусологических исследований (биопроба, на ягнятах, котятах и крольчатах, микроскопия элементарных телец, РН, РСК). Серологические реакции не получили широкого применения.

При дифференциальном диагнозе необходимо исключить оспу, некробактериоз, ящур, блютанг, везикулярный стоматит, копытную гниль и микотоксический дерматит.

Лечение. Специфических средств лечения не разработано. Больных и подозреваемых в заболевании изолируют и лечат. Заболевших ягнят изолируют вместе с овцематками, закрепляют за ними для ухода отдельного работника. Пораженные слизистые оболочки ротовой полости и кожи обрабатывают глицерином, 5%-ным раствором йода, 3 %-ным раствором перекиси водорода, 1 %-ным раствором калия перманганата, применяют мази – цинковую, окситетрациклиновую, дибиомициновую, прополисную салициловую, синтомициновую эмульсию. При осложнениях некробактериозом назначают антибиотики – дибиомицин, некрофар, нитокс, окситетрациклин и др., а пастереллезом – дополнительно гипериммунную сыворотку.

Профилактику и меры борьбы проводят в строгом соответствии с ветеринарно-санитарными правилами по охране хозяйств от заноса в них возбудителя, профилактическое карантинирование, обеспечивают своевременную диагностику болезни, изоляцию и лечение больных, профилактику осложнений, проведение комплекса мер, направленных на все звенья эпизоотической цепи. Осуществляют контроль за перегруппировкой животных, регулярной расчисткой копыт. Отары овец прогоняют через ванны или дезбарьеры, установленные у входа в кошары. Устраняют возможность травмирования слизистых оболочек ягнятами. Систематически проводят клинический осмотр.

В угрожаемых зонах проводят профилактическую вакцинацию сухой культуральной вирусвакциной согласно наставления.

Ограничения с неблагополучного пункта снимают через 30 дней после выздоровления последнего больного и проведения заключительных мероприятий.

Контрольные вопросы:

1. Особенности эпизоотического процесса болезней.

2. Клинические признаки и патологоанатомические признаки болезней.

3. Проблемы диагностики и профилактики болезней.

ЛЕКЦИЯ № 8 Профилактика и меры борьбы при скрепи и висна маэди овец.

План:

1. Профилактика и меры борьбы при скрепи овец

2. . Профилактика и меры борьбы при висна маеди овец

Скрепи (почесуха, Chesmus ovium et caprarum. Қышыма.)— хронически протекающая инфекционная болезнь, проявляющаяся поражением центральной нервной системы, зудом, возбуждением и пара­личами.

Историческая справка. Болезнь зарегистрирована в Исландии, Англии, Шотландии, Франции, Испании, Канаде и США.

Возбудитель скрепи окончательно не установлен. Существует несколько гипотез о его природе: вирусная, белковая, мембранная, полисахаридная и вироидная.

Эпизоотологические данные. К заболеванию чувстви­тельны овцы и козы. У овец различных пород отмечается неодинаковая восприимчивость к заражению. Коз можно заразить экспериментально различными способами и в отличие от овец они восприимчивы почти все. Экспериментально удалось заразить мышей, крыс, норок, хомяков, обезьян. В результате последовательных пассажей на мышах инкубационный период болезни уменьшается до 4—5 мес.

Источником возбудителя инфекции являются бараны-производители.

Патогенез. Вирино скрепи в организме овец ведет себя как рецессивный ген. В результате действия возбудителя на клетки центральной нервной системы отмечается вакуолизация нейронов в головном и продолговатом мозгу, особенно в мозговом стволе. Нарушения сопровождаются глубокой дисфункцией нервных клеток, что обусловливает такие клинические признаки, как возбудимость животного, зуд, мышечная дрожь и расстройство координации движения,

Клинические признаки. Инкубационный период — от одного до четырех лет; у экспериментально зараженных коз он длится 6—22 мес. Клинические признаки могут проявляться через разные промежутки времени или одномоментно. Овцы делают резкие движения глазами, часто у них наступает ослабление зрения или полная слепота. Походка становится неуклюжей, конечности не сгибаются, нарушается равновесие. Животные усиленно трутся различными частями тела о столбы или другие предметы. Особенно значительными расчесы бывают в области хвоста, ягодиц, лба; шерсть выпадает, и на теле появляются голые пятна. Некоторые овцы грызут у себя участки, покрытые шерстью, вырывают ее зубами. Патологоанатомические изменения малочисленны. Отмечают истощение. В центральной нервной системе обнаруживают явления дегенерации, иногда застой крови в сосудах головного мозга и отек его вещества. В сером веществе мозга видны значительные очаговые или диффузные изменения невоспалительного характера.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болезни и результатов гистологического исследования.

Из клинических признаков характерными являются зуд и обусловленное им интенсивное расчесывание тела, регистрируют нарушение координации движения, ослаб­ление зрения, сильное возбуждение, дрожание мышц. Ставят пробу на появление зуда.

Лечение не разработано.

Иммунитет. Иммунитет не изучен. Установлено отсутствие иммунологической реакции организма, антител к возбудителю скрепи.

В странах, где болезнь распространена, проводят убой больных животных.

Профилактика и меры борьбы. Чтобы не допустить заноса возбудителя, отару комплектуют животными только из благополучных регионов. Проводят предварительное карантинирование, клинический осмотр. Поддерживание в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища и места водопоя, обеспечение выполнения ветеринарно-санитарных правил при размещении, кормлении и использования овец и коз.

Висна-маеди (Visha - maedu) - инфекционная болезнь, проявляющаяся параличом задних конечностей, хронически прогрессирующей пневмонией.

Историческая справка. Впервые болезнь под названием висна (чахнущий) зарегистрирована в 1935 г. в Исландии. Позже здесь у овец зарегистрировали заболевание с признаками хронически прогрессирующей пневмонии, заканчивавшееся гибелью животных. Болезнь получила название маеди (одышка).

Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Он имеет сферическую форму, диаметром 70—100 нм. РНК вируса односпиральная, состоит из нескольких фрагментов с гомологичными участками. В составе вирионов выявлены РНК - и ДНК-зависимые ДНК - полимеразы.

Эпизоотологические данные. Болеют овцы, но чувствительность различных пород неодинаковая. Чаще болезнь встречается у чистопородных животных. У овце­маток болезнь обычно проявляется в период суягности и лактации.

Есть сообщения о заболевании висна-маеди крупного рогатого скота. Экспериментально воспроизвести болезнь у других животных не удается. Обычные лабораторные животные к вирусу невосприимчивы.

Болезнь протекает в виде медленной эпизоотии, возникает незаметно, клинические признаки нарастают постепенно в течение длительного времени. Поскольку при этом не наблюдается ремиссии, было предложено назвать эту болезнь не хронической, а медленной.

Патогенез. Вирус, попадая в организм, проникает в кровь, накап­ливается в течение инкубационного периода в спинномоз­говой жидкости, слюне, а затем поступает в органы центральной нервной системы, где вызывает разрушение белкового вещества головного мозга и обусловливает большие скопления клеток в мозговых оболочках. Проникая в респираторные органы, вызывает поражение в легких, а также в селезенке: воспаление и разрастание опорной ткани. Патогенетический процесс развивается медленно.

Клинические признаки. Инкубационный период от 6 мес до 6 лет. Болезнь характеризуется незаметным, медленно развивающимся началом. Висна-маеди проявляется в легочной и нервной формах. Ранними симптомами при нервной форме служат изменения, выявляющиеся во время бега животного, легкое дрожание губ и ненормальное положение головы. Постепенно болезнь прогрессирует, что приводит к параплегии или общему параличу. Часто наблюдается паралич задних конечностей; животное уже не может подниматься, сильно худеет.

Патологоанатомические изменения. Труп сильно исто­щен. При нервной форме болезни микроскопические изменения отсутствуют или наблюдается лишь атрофия скелетных мышц. Поражения в центральной нервной системе характеризуются признаками диффузного энцефаломиелита_с демиелинизацией. Характерны разрушения "белого вещества" головного мозга и большие скопления клеток, в мозговых оболочках отмечают очаговую пролиферацию глин, демиелинизацию нервных волокон.

Диагноз на висну-маеди ставят на основании клинических признаков (легкое дрожание губ, наклон головы в сторону, паралич задних конечностей, одышка, сухой кашель), патологоанатомических изменений (поражения в органах центральной нервной системы, в легких, селезеке) и результатов лабораторного исследования по выявлению вируса (цитопатическое действие в культуре клеток через 24—48 ч) и серологических реакций (РСК, РДП, РН, НМФА).

Лечение животных не разработано.

Иммунитет. В организме инфицированных, больных и переболевших животных вырабатываются антитела к вирусу, которые обнаруживаются с помощью РСК. Однако продолжительность и напряженность иммунитета не изучены и средства специфической профилактики не разработаны.

Профилактика и меры борьбы с медленными инфекциями трудны из-за длительного инкубационного периода, наличия скрытых источников возбудителей болезни, отсутствия средств лечения и специфической профилактики. Опыт борьбы в ряде стран (США, Канада, Исландия) показывает, что необходимо осуществлять мероприятия, направленные на предупреждение заноса возбудителей на территорию хозяйства или страны, как можно раньше обнаруживать очаг болезни и ликвидировать его.

Контрольные вопросы:

1. Особенности эпизоотического процесса болезней.

2. Клинические признаки и патологоанатомические признаки болезней.

3. Проблемы диагностики и профилактики болезней.