V тип иммунопатологии (антирецепторный)

Механизмы патогенеза

Блокировка рецепторов антителами (антагонистическое действие)

Стимуляция рецепторов антителами (синергическое действие)

Проявления:

Тяжелая миастения (Myasthenia gravis)

Диффузный тиреотоксический зоб (болезнь Грейвса)

Ситуационные задачи для самостоятельной работы студентов

Задача 1.

Весной, у пациента М., появляются обильные прозрачные стекловидные, выделения из носа, гиперемия конъюнктив, слезотечение, зуд в области носа. При осмотре слизистая носа отечна, гиперемирована, имеет легкий синюшный оттенок. Общее недомогание, сонливость.

количество лейкоцитов — 8х10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-20, П-5, С-55, Л-17, М-3;

общий белок крови — 68 г/л;

концентрация иммуноглобулинов: IgA —2,0 г/л, IgM - 1,0 г/л, IgG - 14,2 г/л, IgE – 200 МЕ/мл;

титр комплемента в сыворотке крови не изменен, пробы Кумбса отрицательные.

Вопросы:

1. Распознать признаки воспаления (местные и общие), характер воспаления. Тип экссудата.

2. Определить тип иммунопатологии.

3. Определить этиологический фактор

4. Оценить лабораторные данные.

5. Дать патогенетическое заключение.

Задача 2.

После получения открытой рваной раны ноги пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 8-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела (до 39 ^оС), появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились подколенные и паховые лимфоузлы, при пальпации болезненны.

Вопросы:

1. Какой тип иммунопатологии можно предполагать у пациента?

2. Какие дополнительные данные Вам необходимы для окончательного заключения о типе иммунопатологии?

3. Каковы возможная причина и механизмы развития этой формы патологии?

4. Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у данного пациента?

Задача 3.

На 6-й неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным инфарктом миокарда на фоне положительной динамики лечения вновь появились тупые боли и шум трения перикарда в области сердца, температура тела повысилась до 39 ^оС. При исследовании крови обнаружены лейкоцитоз, повышение титра антикардиальных антител с нарастанием титра. Врач поставил диагноз «постинфарктный синдром Дресслера».

Вопросы:

1. Назовите возможный эндогенный этиологический фактор развития данного синдрома.

2. К какому типу (классификация Джелла и Кумбса) Вы отнесете развившуюся реакцию, если в крови больного обнаружены антикардиальные АТ?

3. Назовите тип гиперчувствттельности (ГНТ, ГЗТ). Ответ обоснуйте.

Задача 4.

Больной Г., 35 лет, рабочий, занятый на производстве никелированных метал­лических изделий. При поступлении в клинику предъявляет жалобы на зудящие высыпа­ния на коже кистей рук, раздражительность, нарушение сна. Из анамнеза выяснено, что два месяца тому назад отметил появление зудящих высыпаний на коже кистей рук. Безуспешно лечился димедролом и глюконатом кальция. При осмотре патологических изменений со стороны внутренних органов не выявлено. На коже кистей рук имеется распространенная папуло-везикулезная сыпь, выраженная гиперемия, расчесы, кровянистые корочки. Аппликационная проба с сульфатом никеля дала положительный результат. Тест на торможение миграции макрофагов с препаратом никеля положительный.

Вопросы:

1. Какие данные свидетельствуют об аллергической природе заболевания у больного?

2. К какому типу гиперчувствительности оно относится? Объясните механизм.

3. Объясните причины безуспешного применения димедрола и глюконата кальция.