- •Задача 1
- •Задача 2.
- •Задача 3.
- •Задача 4.
- •1) Острое воспаление;
- •2) Альтерация, экссудация, пролиферация;
- •Задача 5.
- •Задача 8.
- •Задача 6.
- •Задача 7.
- •Задача 9.
- •Задача 10.
- •Задача 11.
- •Задача 12.
- •Задача 13.
- •Задача 14.
- •Задача 15.
- •Задача 16.
- •Задача 17.
- •Задача 18.
- •Задача 19.
- •Задача 20.
- •Задача 21.
- •Задача 22.
- •Задача 23.
- •Задача 24.
- •Задача 25.
- •Задача 26.
- •Задача 27.
- •Задача 28.
- •Задача 29.
- •Задача 30.
- •Задача 31.
- •Задача 32.
- •Задача 33.
- •Задача 34.
- •Задача 35.
- •Задача 36.
- •Задача 37.
- •Задача 38.
- •Задача 39.
- •Задача 40.
- •Задача 41.
- •Задача 42.
- •Задача 43.
- •Задача 44.
- •Задача 45.
- •Задача 46.
- •Задача 47.
- •Задача 48.
- •I. Внутрисосудистые:
- •Задача 49.
- •Задача 50.
Задача 22.
Больной К., 36 лет, доставлен в клинику с большой потерей крови, возникшей в результате внедрения в ткани дна полости рта сорвавшегося с поверхности зуба наконечника с вращающимся колесиком. Кровотечение в условиях поликлиники остановить не удалось. При поступлении в стационар: больной в сознании, бледен, обильное кровотечение изо рта, одышка – 21 дыхание в минуту, тахикардия – 140 ударов в минуту, АД 70/40 мм рт.ст. Путем перевязки наружной сонной артерии кровотечение удалось остановить.
Диагноз: Острая постгеморрагическая анемия.
Вопросы:
Назовите стадии и сроки компенсации острой постгеморрогической анемии?
Рефлекторно сосудистый(сразу после потери)
Гидремический(1-3 сутки)
Регенераторный (5-7 сутки)
Приведите механизмы первой стадии компенсации.
Выр гиповолемия,значительное ум кисородной емкости крови, гипоксия. Возбуждение волюм и хеморецепторов, активация сас, ув освобождения катехоламинов и глюкокортикоидов, усиление их утилизациив тканях, активация внешнего дыхания. Повышение тонуса емкостных а затем резистивных сосудов, редепонирование крови , ув венозного возврата , тахикардия , повышение минутного обьема крови . спазм гм артериовенозн анастомозов. Ум шунтового кровотока , ув артерио венозн разницы по кислороду , ум степени гипокс
Приведите механизмы второй стадии компенсации.
Жажда . повышение потребления воды. Усиление поступление тканевой ждкости в кровеносное русло . при недостаточности кровотока в очках активация сис ренин ангиотензин альдостерон(+адг), блокада выведения натрия , гиперсомия, рефлекторное освобождение вазопрессина , ограничение выделения из орг-ма воды , постепенное восстановление оцк
Приведите механизмы третьей стадии компенсации.
Гипокс тканей . выд эритропоэтин , стимуляция функциональной активности эритроидного ростака костного мозга , нормализация кислородной емкости крови и тканевого дыхания
Назовите гематологические изменения на всех стадий
Оцк и масса эритрона – ум , кол-во эритр и гемогл – норма, цп и ретикулоциты в норме
Ум эритроцитов , ум цп, ретикулоциты норма
Ретикулоцитоз, появл нормобластов , цп меньше 1 , лекоцитоз
Задача 23.
Больная Н., 35 лет, обратилась с жалобами на общую слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышку, снижение аппетита, извращение вкуса - пристрастие к мелу, извести.
При обследовании: бледность и сухость видимых слизистых оболочек, выпадение волос, ломкость и исчерченность ногтей, трещины в углах рта.
Диагноз: Железодефицитная анемия.
Вопросы:
Дайте определение анемии.
Уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице обьема крови
К какой группе по патогенетической классификации относится железодефицитная анемия?
Анемии вследсвие нарушенного кровообразования :нарушение на поздних стадиях кроветворения : железодефицитная
Назовите причины развития железодефицитной анемии.
Дефицит железа в пище-алиментарная форма. Гипоцидный гастрит –гастрогенная форма, снижение всасывания железа в тонком киш-энтерогенная форма , наруш синтеза траспортного белка для железа при патологии печени , потеря железа при кровопотерях, повыш птребности в железе
Какие характерные гематологические изменения наблюдаются при этой анемии.
Выраженная гипохромия(цп снижен). В мазках перефир крови встречаются кольцевидные эритроцитыс расширенной зоной просветления в центре из-за малого количества гемоглобина, выражена анизохромия(эритроциты разной степени окраски), на фоне выраженного пойкилоцитоза и анизоцитоза преобладают микроциты ретикулоцитов обычно меньше. Снижение содержания сывороточного железа
4) Снижение числа эритроцитов, гемоглобина, цветового показателя, большое количество микроцитов;
Назовите механизмы компенсации при железодефицитной анемии.
Основная роль в компенсации анемического состояния принадлежит нервной и сердечно-сосудистой системам: гипоксия приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты обмена веществ. Последние, воздействуя на центральную регуляцию кровообращения, а также на нервно-мышечный аппарат сердца, вызывают учащение сердечного ритма и ускорение кровотока, в результате чего минутный объем крови, выбрасываемой левым желудочком, увеличивается вдвое (до 8 л вместо 4 л в норме). Кроме того, при анемии развивается спазм периферических сосудов и в кровеносное русло поступают кровяные резервы из тканевых депо, главным образом из подкожной клетчатки. В более легких случаях анемии обеспечение тканей достаточным количеством кислорода достигается повышением физиологической активности эритроцитов и проницаемости капиллярной стенки для газов крови. Известное значение в компенсации гипоксии придают железосодержащим энзимам (цито-хромоксидаза, каталаза), являющимся потенциальными носителями кислорода, а также процессам бескислородного дыхания при участии глутатиона.
5) Тахикардия, тахипноэ, увеличение артерио-венозной разницы по кислороду.