13. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Свойства возбудителей, микробиологическая диагностика, лечение.

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибами). Возбудителя заболевания у животных открыл в 1877 г. Bollinger, у человека — в 1878 г. Israel. Заболевание может поражать все органы человека, но примерно в 70—80% случаев локализуется в области лица, в частности челюстей.

Патогенез заболевания. Актиномицеты — постоянные обитатели полости рта (шеек зубов, периодонтальных карманов, кариозных полостей, миндалин и т.д.). При повреждении тканей полости рта актиномицеты могут попасть в рану, однако этого не достаточно для развития заболевания. Важным патогенетическим фактором является сенсибилизация организма и повторное внедрение возбудителя. Инкубационный период актиномикоза длится от 2 – 3 недель до нескольких месяцев.

Современная диагностика актиномикоза

1. Микробиологическое исследование гноя.

Если имеется свищ, в гное можно обнаружить друзы актиномицетов (колонии гриба) в виде зернышек желтовато-серого цвета. Под микроскопом они выглядят как образования округлой формы, бесструктурные в центре и ветвисто-радиальные по периферии. Под большим увеличением в центре колонии видны ветвящиеся тонкие нити мицелия в виде войлочного клубка, от которого отходят булавовидные образования с колбообразными вздутиями на концах. Также можно заметить характерные для актиномикоза ксантомные клетки. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы – в розовый.

1. Хирургическое лечение предусматривает:

1) удаление зубов, ставших входными воротами инфекции, санацию патологических очагов в органах уха, горла и носа;

2) удаление инородных тел, конкрементов;

3) вскрытие актиномикозных очагов;

4) выскабливание грануляций из актиномикозных очагов;

5) удаление избыточных участков новообразований кости и выскабливание внутрикостных очагов;

6) удаление лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

2. Противовоспалительная терапия. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель,

3. Создание специфического иммунитета.

Внутрикожная актинолизатотерапия

4. Повышение общей реактивности организма.

5. Лечение сопутствующих заболеваний по показаниям.

6. Рентгенотерапия.

7. Гипербарическая оксигенация в барокамере.

8. Физиотерапевтические методы лечения. УФ-облучение, флюктуоризация. Ультразвук

14. Влияние пломбировочных материалов, протезов на состав микрофлоры полости рта

Очень важным является изучение влияния пломбировочных материалов, медикаментов, съемных и несъемных протезов, ортодонтических аппаратов на состояние слизистой оболочки рта, резидентную микрофлору, местные факторы резистентности.

● Однократное воздействие медикаментозных препаратов при пломбировании, обработке корневых каналов может привести к местным контактным аллергическим проявлениям (отек Квинке, аллергический стоматит, гингивит, хейлит, глоссит) → т.е. к проявлению ГНТ. Пломбировочные материалы, используемые при лечении кариеса могут привести к проявлениям ГЗТ.

● Влияние протезов зависит от:

- используемого материала (материал протеза вступает в сложное взаимодействие с тканями протезного ложа→ может оказать неблагопри-ятное воздействие на состояние полости рта);

- особенностей конструкции;

- уровня гигиены;

- индивидуальных особенностей организма.

При ношении протезов возможны 3 основные клинические формы воспаления:

1 – локальное;

2 – диффузное;

3 – гранулирующее.

Наиболее частой причиной развития «протезного» стоматита является механическая травма, аллергия, дрожжеподобные грибы кандида и реакция организма на скопление микробов («протезная бляшка») на элементах протеза. Частота протезных стоматитов колеблется от 27 до 68%. Пациенты с протезами жалуются на сухость в полости рта, жжение, плохой привкус во рту и признаки воспаления.

Наиболее частой причиной появления этих жалоб является развитие аллергического воспаления в результате действия на слизистую и организм в целом различных продуктов из акриловых пластмасс, катализаторов оттискных материалов, некоторых металлов (золото, хром, никель, кобальт, палладий). Состояние аллергии к этим факторам определяется с помощью кожно-аллергических проб и иммунологических тестов → выявлено изменение уровня некоторых местных факторов резистентности в полости рта (лизоцим, IgA).

Грибы Candida являются ведущим фактором в развитии протезных стоматитов. В норме этот микроб высевается у 30% людей, а при диффузных и гранулирующих протезных стоматитах – от 33 до 98%. Следовательно, ношение протезов создает условия для размножения грибов. А в пожилом возрасте (когда чаще всего носят протезы) на увеличение грибов могут влиять системные факторы (сахарный диабет), нарушение питания, иммуносупрессия, действие различных лекарственных препаратов. Учитывают и местные факторы: наличие механических травм, уровень гигиены протезов, излишнее потребление углеводов, дающих дополнительное питание для грибов Candida и бактерий. Косвенным доказательством их участия в воспалении при протезных стоматитах является успешная антигрибковая терапия: нистатин, амфотерицин В.

Наличие в полости рта протезов приводит к изменению количественного и качественного состава резидентной микрофлоры:

● Хромникелевые металлы вызывают снижение общего количества бактерий через 2 недели после ношения несъемных протезов.

●Съемное протезирование приводит, наоборот, к увеличению количества микрофлоры в 2 раза через 6 месяцев по сравнению с уровнем до протезирования.

●При полном съемном протезировании изменяется состав резидентной микрофлоры: появляются в большом количестве кишечная палочка, кандида, сарцины, актиномицеты; уменьшается количество лактобактерий, спирохет.

Состав «протезной» бляшки схож с зубной бляшкой при гингивитах.