17. Методы микробиологиеской диагностики в стоматологии

          Учитывая, что спектр возбудителей пародонтита, стоматитов, одонтогенной инфекции чрезвычайно разнообразен, а чувствительностъ к антибиотикам сильно варьирует, своевременное выявление возбудителя и его чувствительности к антибактериальным препаратам играет первостепенное значение

          в купировании обострения заболевания. Особенно важно это при агрессивных быстропрогрессирующих формах.

          Микроскопическое исследование. Микроскопическое исследование малоинформативно, однако, позволяет подтвердить, как минимум две вещи:

          ∨ при микроскопии материала зубной биопленки в неокрашенном состоянии — установить преобладание нитевидных и подвижных извитых форм над кокковыми;

          ∨ в фиксированном препарате при окраске по Граму — преобладание грамнегативной флоры, преимущественно нитевидных, мицелиальных и извитых форм над грампозитивными кокковыми.

          Эти микроскопические признаки означают, что у пациента наблюдается существенное ухудшение гигиенического состояние тканей пародонта и зубного ряда, что является признаком воспаления пародонта.

          Бактериологическое исследование. Кратность бактероиологических исследований должна соответствовать клинической симптоматике и этапам течения оппортунистической инфекции.

          Выделение чистой культуры с последующей идентификацией возбудителя и определением его чувствительности к антибиотикам является весьма желательным в диагностике пародонтита и выяснении его этиологии. Оно обязательно должно быть количественным и выполняться с соблюдением требований анаэробной транспортировки исследуемого материала и анаэробного культивирования.

          Молекулярно-биологическое исследование. Применение ПЦР для выделения основных пародонтопатогенных видов бактерий и грибов рода Кандида ( в случае кандидаассоциированного пародонтита) позволяет быстро определить спектр возбудителей и подобрать антимикробную терапию с учетом рода и вида возбудителя.

          Постановка окончательного этиологического диагноза. Окончательный диагноз ставится по данным оценки стоматологического статуса, но этиология имеет принципиальное значение для назначения лечения:

          ∨ ювенильного пародонтита, ассоциированного с А.actinomycetemcommitans, т.к. данный возбудитель обладает естественной резистентностью к производным имидазола;

          ∨ хронического генерализованного пародонтита, ассоциированного с фузоспирохетами, которые устойчивы к макролидам первых поколений;

          ∨ хронического генерализованного пародонтита, развившегося на фоне сахарного диабета, гематологических заболеваний и ВИЧ, т.к. в этих случаях воспаление поддерживают трансбионтные виды (энтеробактерии и P. aeruginosa), чувствительные к фторхинолонам;

          ∨ кандида-ассоциированный пародонтит, т. к . в данном случае для лечения применяют производные кетоконазола.

18. Клинические проявления сифилиса, туберкулеза, проказы в полости рта. Основные свойства возбудителей

Первичный сифилис на губах обычно имеет вид круглой красной плотной на ощупь язвы. Ее размер, как правило, не более 2 см, а края несколько приподняты по отношению к центру. Характерным для шанкра является его безболезненность, из-за чего больной редко идет к врачу на этом этапе.

При вторичном. Так, через неделю или больше после исчезновения шанкра во рту появляются множественные красные пятна – розеолы. Они сливаются и растут по периферии, превращаясь в диффузный эритематозный стоматит. Как и шанкр, эти пятна не болят. Они располагаются симметрично на небе, дужках и языке и содержат огромное количество трепонем. Такие проявления называют вторичным свежим сифилисом полости рта.

При третичном. Если сильно запустить болезнь, через много лет на фоне отдельных папул и пятен во рту начинают зреть бугорки и узлы (гуммы). Цикл развития одного такого элемента может составлять 3-5 месяцев.

Клинические проявления туберкулезной волчанки в различных отделах полости рта имеют некоторые особенности.

При локализации волчанки на десне последняя инфильтрируется, становится яркокрасного цвета, легко кровоточит, безболезненная. Впоследствии на десне появляются бугорковоязвенные поражения. При этом достаточно часто поражается костная ткань альвеолярного отростка. Развивается картина быстропрогрессирующего пародонтита. Зубы становятся подвижными и выпадают. На красной кайме губ язвы покрываются кровянистогнойными корками. Пораженная губа сильно отекает, увеличивается в размерах, на ней возникают болезненные трещины. После разрешения процесса остается рубец. Если процесс протекал без изъязвления, образуется гладкий атрофический рубец. В местах изъязвлений рубцы плотные, грубые, спаивают слизистую оболочку с подлежащими тканями. Характерно повторное образование люпом на рубце. Локализация очага волчанки на губе впоследствии приводит к ее деформации, в результате чего затрудняется прием пищи, искажается речь. При поражении обеих губ может развиться микростома. Течение туберкулезной волчанки хроническое. Без лечения процесс может продолжаться неопределенно долго, на рубцах возникают свежие бугорки. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и уплотняются.

Проявление лепры полости рта весьма разнообразно по клинической картине. Лепрозные поражения слизистой оболочки полости рта претерпевают 4 стадии развития: инфильтрацию, бугорки. язвы, рубцы. Нередко в полости рта одного больного можно наблюдать все 4 стадии лепрозного поражения. Несмотря на полиморфизм проявления лепрозного поражения, каждая из стадий характеризуется определенными признаками. Лепрозное поражение рта начинается с образования ограниченного инфильтрата. Слизистая оболочка утолщается и возвышается, принимает серо-белую, а иногда темно-синюю окраску. В отличие от кожных покровов инфильтрация слизистой оболочки полости рта расположена поверхностно. При патогистологическом исследовании обнаруживается специфический инфильтрат, расположенный вокруг кровеносных и лимфатических сосудов, слизистых желез, содержащий эпителиоидные клетки с примесью лимфоидных.