Причины развития двс – синдрома

1. Инфекционно-септические состояния (менингококцемия, стафилококковый сепсис и др.).

2. Все виды шока – анафилактический, септический, травматический, гиповолемический, кардиогенный, ожоговый, синдром длительного раздавливания и др.

3. Травматические хирургические вмешательства (при экстракорпоральном кровообращении, коллапсе, кровотечение).

4. Акушерская патология – преждевременная отслойка плаценты или ручное отделение плаценты, предлежание плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода.

5. Деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе.

6. Острый внутрисосудистый гемолиз, массивная агглютинация клеток крови (переливании иногруппных групп крови, резус конфликт, массивные гемотрансфузии и реинфузии крови).

7. Химические ожоги пищевода и желудка.

8. Отравления гемокоагуляционными ядами (змеиный, насекомых) и их лечебное применение.

9. Злокачественные новообразования.

10. Гемолитически-уремический синдром.

11. Ревматические болезни.

12. Геморрагические васкулиты

13. Тромбоцитопатии

14. Трансплантация органов и тканей.

15. Иммуноаллергические реакции лекарственного генеза.

16. Введение больших доз адреналина, синтетические эстрогены и прогестины, простагландины, пероральные контрацептивы).

17. Множественные и гигантские ангиомы (типа Казабаха-Меррита).

Классификация двс-синдрома

ПО ТЕЧЕНИЮ

1. ОСТРОЕ течение с коагулопатией потребления, развивающееся в течении минут или часов.

2. ПОДОСТРОЕ течение коагулопатией потребления - на протяжении дней.

3. ХРОНИЧЕСКОЕ течение высокой интенсивности, наблюдается в течение недель, месяцев, при котором коагулопатии потребления может и не быть.

Патогенез двс – синдрома

Факторы, запускающие механизм ДВС:

• Амниотическая жидкость,

• гемолизат эритроцитов,

• эллаговая кислота, ацидоз,

• эндотоксины,

• высокомолекулярные декстраны,

• протеолитические ферменты,

• АДФ,

• Адреналин,

• Иммунные комплексы,

• Липидные фракции,

• Нарушение кровотока вследствие уменьшения сердечного выброса, артериальной констрикции,

• Дилатации капилляров и венул,

• Увеличении вязкости крови.

ДВС – синдром с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев - при экстракорпоральном кровообращение, ожоги, острые и хронические лейкозы, шок.

Стадии двс - синдрома

СТАДИЯ I – гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток, активация ферментативных систем (кинин-каллекриновой, комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады МЦР в органах. Клинически эта стадия проявляется развитием шока, а морфологически – множественными микротромбами различного строения.

СТАДИЯ II – КОАГУЛОПАТИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ - характерно снижение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до гипокоагуляции. Клинически и морфологически проявляется кровотечением и\или геморрагическим диатезом.

СТАДИЯ – III - активация фибринолиза обеспечивает полное восстановление проходимости сосудов МЦР путем лизиса микротромбов. Иногда активация фибринолиза принимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микросвертки фибрина, но и повреждаются циркулциркулирующие крови факторы свертывания и фибриноген. Морфологическим критерием на этой стадии является наличие большого количества «гиалиновых» микротромбов.

СТАДИЯ – IV – восстановительная или стадия остаточных проявлений блокады сосудов. Характерны дистрофия и некроз в тканях: кортикальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников, некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит. При благоприятном течении эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном – развитием полиорганной недостаточности (легочной, почечной, печеночной, надпочечниковой).