Морфологические критерии синдрома двс

Патологическая анатомия и морфогенез ДВС обусловлены:

1. основным заболеванием

2. пусковыми механизмами ДВС

3. длительностью процесса

4. лечебными мероприятия

Однако независимо от сочетания этих факторов основой патологоанатомического диагноза ДВС являются

1. Внутрисосудистая коагуляция крови и ее морфологические прямые (микротромбы) и непрямые (геморрагии и некрозы) признаки.

Микротромбы бывают:

ФИБРИНОВЫЕ – округлые или цилиндрические образования, на срезах имеют петлистое или волокнистое строение. Клеточных элементов в них нет, редко встречаются эритроциты. Много фибриновых тромбов встречаются, когда ДВС развивается постепенно, исподволь, т.е 1 стадия (гиперкоагуляции).

ГИАЛИНОВЫЕ - ИМЕЮТ ВНЕШНЕЕ СХОДСТВО С МАССАМИ ГИАЛИНА. При окраске гематоксилином и эозином имеют вид однородных плотных эозинофильных масс. Встречаются во всех отделах МЦР, но преимущественно в капиллярах. Их много при стремительном развитии синдрома с выраженными признаками гипокоагуляции.

ТРОМБОЦИТАРНЫЕ – представляют эозинофильные массы, преимущественно по периферии образования виден фибрин, эритроциты и лейкоциты. Данный вид характерен для ДВС вследствие эмболии околоплодными водами.

СМЕШАННЫЕ – характерны для крупных отделов МЦР – артериол, венул, мелких артерий и вен различных внутренних органов, редко в капиллярах. Чаще встречаются фибринотромбоцитарные и фибриноэритроцитарные тромбы.

ШОК

Шок – циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации или это нарушение микроциркуляции с гипотонией или без нее.

ПРИЧИНЫ ШОКА

1. Снижение сердечного выброса чаще наблюдается при кровопотерях или левожелудочковой недостаточности.

2. Распространенная периферическая вазодилатация, чаще при сепсисе или травме.

По патогенезу различают три вида шока:

1. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ – в основе лежит циркуляторный коллапс вследствие уменьшения ОЦК. Он наблюдается при:

• большой кровопотере (500 мл и более)

• массивной потере плазмы и тканевой жидкости (ожоги, травме, аллергических повреждениях кожи)

• потере жидкости и электролитов ЖКТ при рвоте и диарее (холера, дизентерия, ротовирусная инфекция).

2. КАРДИОГЕННЫЙ - вследствие снижения сердечного выброса при быстром падении сократительной функции миокарда (инфаркт миокарда, аритмиях).

3. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ (СЕПТИЧЕСКИЙ) – может быть:

• Эндотоксическим (вызывается липосахаридами, при грамотрицательных инфекциях)

• Экзотоксическим (при грамположительной флоре, например золотистый стафилококк).

В патогенезе ведущим и является стойкая периферическая вазодилатация и гипотензия, активация нейтрофилов, повреждение эндотелия, и развитие ДВС - синдрома.

Отдельные авторы выделяют сосудистый шок.

3. Сосудистый шок – выделяют

• анафилактический

• нейрогенный (чаще травматический).

Пусковым механизмом нейрогенного шока является болевая (афферентная) импульсация, которая приводит периферической вазоделатации.

Анафилактический шок по патогенезу больше напоминает септический, с той только разницей, что пусковым фактором является не токсины, а комплекс АГ-АТ.

СТАДИИ ШОКА

1. Непрогрессирующая (ранняя) – компенсированная включаются компенсаторные механизмы (артериальная вазоконстрикция, увеличение периферического сопротивления), в основном это касается сосудов МЦР кожи, сердца, головного мозга, печени, почек, ЖКТ. Когда вазоконстрикции недостаточно для поддержания АД, то наступает развернутая клиническая картина шока.

2. Прогрессирующая – начало развития гипотонии и метаболических нарушений (ацидоз, нарушение ВЭБ), наступает прогрессирующая вазодилатация и секвестрация крови в МЦР органов депо крови.

3. Необратимая – повреждения органов и метаболические расстройства не совместимые с жизнью.