1. Лекарственные средства или экзогенные вещества:

• гормональные противозачаточные средства;

• кортнкостероиды;

• лакрица (карбеноксолон);

• симпатомиметикн;

• кокаин;

• пищевые продукты, содержащие тирамин, и ингибиторы моно-аминооксидазы (МАО);

• нестероидные противовоспалительные препараты;

• циклоспорин;

• эритропоэтин.

2. Заболевания почек.

2.1 Заболевания почечной паренхимы:

• острый гломерулонефрит;

• хронический нефрит;

• хронический пиелонефрит;

• обструктивная нефропатия;

• поликнстоз почек;

• заболевания соединительной ткани;

• диабетическая нефропатия;

• гидронефроз;

• врожденная гипоплазия почек;

• травмы почек.

2. Реноваскулярная гипертензия.

3. Ренинсекретирующие опухоли.

4. Ренопривная гипертензия.

5. Первичная задержка натрия (синдром Лиддла, синдром Гордона).

3. Эндокринные заболевания.

• Акромегалия.

• Гипотиреоз.

• Гиперкальциемия.

• Гипертиреоз.

• Болезни надпочечников: поражение коркового стоя:

• синдром Кушннга,

• первичный альдостеронизм,

• врожденная гиперплазия надпочечников. поражение мозгового вещества:

• Феохромоцитома.

• Хромафинные опухоли, расположенные вне надпочечников.

• Злокачественная опухоль.

4. Коарктация аорты и аортит (гемодинамическая симятоматич. гипертензия)

5. Беременность.

6. Неврологические заболевания. Повышение внутричерепного давления:

• опухоль мозга,

• энцефалит,

• респираторный ацидоз. Апноэ во время сна. Квадриплегия. Острая порфирия.

Наследственные нарушения автономной регуляции. Отравление солями свинца. Синдром Гнйена - Барре.

Учитывая, что САГ, как было уже сказано, обусловливает только 5-10% всех АГ, а остальные случаи повышения АД - это гипертоническая болезнь, необходимо выделить признаки, по которым можно заподозрить САГ:

1. Наличие быстропрогрессирующей или злокачественной аг

Злокачественная АГ характеризуется постоянно высоким АД > 220/130, тяжелым поражением глазного дна, быстропрогрессирующей почечной недостаточностью, частыми приступами острой левожелудочковой недостаточности, наличием гипертонической энцефалопатии)

2. Резистентность к лечению по трехлекярственной схеме (рефрактерная АГ).(Назначение трех гипотензивных препаратов, один из которых диуретик, в максимальныхтерапевт-х дозах в течение 3-6 месяцев не приводит к достижению целевого уровня АД).

3. Остро возникшее и стойко повышенное АД.

4. Отсутствие АГ в семейном, анамнезе.

5. Дебют АГ в возрасте моложе 20 лет и старте 50 лет.

6. Изменение суточного профиля АД (недостаточное снижение АД в ночное время или подъем АД в ночное время).

7. Манифестация синдрома «ночное апноэ».

8. Анамнестическое, физикальные и лабораторные данные, указывающие насимптоматическую артериальную гипертензию (острый гломерулонефрит в анамнезе;наличие кризов, подозрительных на феохромоцнтому; пучеглазие и увеличение щитовиднойжелезы при токсическом зобе, изменения в анализах мочи и т.д.).

Обнаружив у больного САГ, следующим этапом необходимо ее конкретизировать, т.е. распознать конкретное заболевание, приведшее к АГ. Для этого ниже мы остановимся на краткой характеристике некоторых перечисленных в классификации групп САГ и отдельных наиболее частых заболеваниях, приводящих к САГ.

Наиболее частая причина САГ - до 5% всех АГ, включая гипертоническую болезнь - это почечные артериальные гипертензии Самыми распространенные заболевания почек, которые приводят к почечной САГ, являются:

• хронический диффузный гломерулонефрит

• хронический пиелонефрит

• диабетический гломерулосклероз (диабетическая нефропатия)

• поликнстоз почек

• стеноз почечной артерии (атеросклеротнческий и при фнбромуекулярная днсплазии почечной артерии)

Распознавание каждого из перечисленных заболеваний основывается на следующих данных. Хронический гломерулонефрит:

• молодой возраст больных

• связь болезни со стрептококковой или вирусной инфекцией, переохлаждением

• у многих в анамнезе было изменение цвета мочи типа «мясных помоев»

• наличие отеков

• в анализах мочи протеинурия, часто > 1 г/л, эритроцитурия, цилиндрурня

• при наличии ХПН - увеличение содержания в крови мочевины, креатинина; снижение клубочковой фильтрации и удельного веса

• изменение эхогенности паренхимы обеих почек на сонограмме почек, удлинение секреторных сегментов на РРГ

• морфологический диагноз по данным биопсии почек

Хронический пиелонефрит -

• чаще это больные женского пола всех возрастов

• связь болезни с беременностью, гинекологическими заболеваниями, переохлаждением, мочекаменной болезнью, аномалиями почек

• в клинической картине отмечаются повышение температуры, ознобы, дизурические явления, мутная моча, боли в пояснице, болезненность при пальпации почек, нечасто отечный синдром

• в анализах мочи пиурия, бактернурия, изогипостенурия в анализе мочи по Знмницкому, рост патогенной микрофлоры в посеве мочи

• при возникновении ХПН - рост мочевины и креатинина, снижение клубочковой фильтрации

• характерные изменения на внутривенной уро грамме исонограмме (атония и деформация чашечек и лоханки), удлинениеэкскреторного сегмента РРГ на стороне поражения

Диабетический гломерулосклероз

• неадекватное лечение сахарного диабета

• отечный синдром, гипопротеннемия, протеннурия, цилиндрурия

• быстрое нарастание ХПН

• длительный стаж заболевания сахарным диабетом Поликистоз почек:

• средний возраст больных

• отягощенный семейный анамнез

• при пальпации брюшной полости определяются большие бугристые почки

• при присоединении пиелонефрита - соответствующая клиника и изменения в анализах мочи

• типичная картина многочисленных кист на сонограмме, внутривенной урограмме, ангнограмме

Стеноз почечной артерии:

• молодые женщины при фибромускулярной дисплазии

• пожилые мужчины при атеросклеротнческом стенозе

• тяжелая, часто злокачественная АГ

• у 40% больных выслушивается систолический шум около пупка и в боковых отделах живота

• отсутствуют либо минимальные изменения в анализах мочи

• на РРГ имеется снижение сосудистого сегмента с пораженной стороны

• ускорение кровотока и замедление достижения пика скорости при допплерспектрографии кровотока почечной артерии на стороне поражения

Лечение почечных АГ.

Консервативное:

1. Ограничение потребления соли и белка, в особенности при диабетическом гломерулосклерозе и при присоединении ХПН

1. Назначение петлевых диуретиков (фуросемид), в особенности при ХПН

3. При отсутствии эффекта от мероприятий 1. и 2. -добавление антагонистовкальция (нифедипин, исрадипин, амлодипин)

4. Если гипертензия резистентна к мероприятиям в пунктах 1,2,3 - назначаются ингибиторыАПФ (каптоприл, эналаприл). Особенно они предпочтительны при диабетическомгломерулосклерозе, т.к. замедляют дальнейшее прогрессирование поражения почек присахарном диабете. Но ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозепочечных артерий либо стенозе почечной артерии единственной почки, т.к. в этих случаяхприводят к резкому снижению клубочковой фильтрации

5. Если нет эффекта от применения ингибиторов АПФ, то назначают о-адре-ноблокатор (доксазозин) либо о- и Р- адреноблокатор лабеталол

8. Если и в этом случае эффект не получен, то назначают активатор калиевых

каналов, вазодилятатор прямого действия миноксидил, являющийся резервным гипотензивным препаратом для лечения тяжелой АГ. Он хорошо себя зарекомендовал при ХПН в сочетании с диуретиками и Р-блокаторами

Хирургическое:

1. Реконструктивные операции на почечных артериях (баллонная ангиопластика, резекция участка стеноза и анастомоз конец в конец, эндартериоэктомия, аорго-почечное обходное шунтирование)

2. Односторонняя нефрэктомия при сморщивании одной из почек, невозможности реконструктивной операции на почечном сосуде при одностороннем поражении

3. Билатеральная нефрэктомия при двустороннем поражении с терминальной стадией ХПН и злокачественном течении АГ с последующим гемодиализом и трансплантацией донорской, почки

Следующая группа САГ - АГ при эндокринных заболеваниях.

Болеть в синдром Иценко-Кутянга. Этиология: при болезни Иценко-Кушинга - это чаще

всего опухоль гипофиза (аденома), причина АГ здесь состоит в избыточной продукции АКТГ с

последующей гиперплазией надпочечников и выбросом повышенного количества

глюкокортнкоидов в кровь; при синдроме Иценко-Кушинга - это чаще всего опухоль коры

надпочечников (кортнкостерома, кортикобластома) также с повышенным выделением в кровь

кортикостероидов.

Клиника идентична для болезни и синдрома Иценко-Кушинга и характеризуется:

• ожирение, лунообразное лицо

• стрии на животе, бедрах, гирсутизм

• боли в костях за счет остеопороза

• вторичный сахарный диабет

• нарушение функции половой системы Диагностика

• суточная экскреция свободного кортизола > 100 мкг с мочой

• визуализация опухоли при КТ головного мозга или надпочечниковЛечение.

• хирургическое (трансфеноидальное удаление аденомы гипо­физа, адреналэктомия

• гамма-облучение гипофиза

• адьювантная терапия терапия: парлодел и перитол (снижают

секрецию кортикотропных гормонов); амнноглютетнмид и кетоконазол (блокируют сгероидогенез в надпочечниках)

Феохромоцитома. Этиология - гормоноактивная опухоль мозгового слоя надпочечников.

Причина АГ - избыточная секреция адреналина, норадреналина и дофамина.

Клиника:

• артериальная гипергензия

• катехоламиновые гнпертензивные кризы (развиваются внезапно, провоцируются холодом, физической нагрузкой, пальпацией живота, родовой деятельностью; назначением клофелина, опиатов, гистамина, глюкагона, трипиклическнх антидепрессантоЕ - выбрасываются катехоламины из самой опухоли или из депо в нервных окончаниях). Кризы проявляются сердцебиением, дрожью во всем теле, болями за грудиной, болями в животе из-за спазма соответствующих сосудов; головной болью, гнперглнкемней, обильным мочеиспусканием после окончания криза.

• ортостатическая гипотензия из-за уменьшения ОЦК (чрезмерное потоотделение), притупления симпатических нервных эффектов из-за чрезмерной стимуляции адренорецепторов

Диагностика визуализация опухоли на компьютерной томографии, УЗИ.

Лабораторий при феохромоцитоме определяется повышенная суточная экскреция с мочой

катехоламинов (в норме с мочой выделяется 100 - 150 мкг катехоламинов, при феохромоцитоме

- более 250 мкг) и продуктов их метаболизма.

Лечение:. хирургическое - удаление опухоли; консервативное лечение: при кризе (фентоламин

или нитропруссид натрия в/в, празозин перорально), при стойкой АГ - а-адреноблокаторы

празозин, доксазозин в сочетании с небольшими дозами й-блокаторов, например пропранолол

по 10 мг 4 раза в день. Причем вначале назначаются а-адреноблокаторы и только затем й-

блокаторы, если наоборот, то будет парадоксальное увеличение АД.

Первичный гиперальдостероним. (синдром Конна). Этиология - альдостеронпродуцирующая

аденома коры надпочечников в 60% случаев и двусторонняя гиперплазия коры надпочечников

в 40% случаев.

Клиника:

• синдром артериальной гипертензии

• нейромышечный синдром (резкая мышечная слабость вплоть до параличей из-за гипокалиемии)

• почечный синдром (полнурия, никтурия) Диагностика

• в БАК повышен натрий и снижен калий

• в моче изогипостенурия, щелочная реакция мочи

• на ЭКГ электролитные нарушения: аритмии, депрессия БТ-сегмента,инверсия зубца Т, патологический зубец II

• визуализация опухоли при КТ и УЗИЛечение:

1. Хирургическое - резекция надпочечника

1. Консервативное - назначение антагониста альдостерона - спиронолактона 25 - 100 мг 3 раз в день длительно (у мужчин вызывает гинекомастию, снижение либидо и импотенцию), ограничение соли, богатая калием диета и препараты калия; при отсутствии эффекта - добавляют нифедипнн или исрадипнн. Можно также применять ингибиторы АПФ.

Следующая группа САГ, которую нам необходимо рассмотреть - это гемодияамическне артериальные гипертензии. Классический представитель этой группы - коарктация аорты. Коарктация аорты - представляет собой врожденное сужение аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии. Причина АГ - резкое повышение сопротивления кровотоку на участке сужения и нарзчпение кровобращения почек, т.к. почечные артерии отходят дистальнее места сужения. Клиника:

• преобладающее развитие верхней половины тела над нижней

• АД на руках выше, чем на ногах (в норме наоборот)

• похолодание стоп и перемежающая хромота

• систолическое дрожание над выемкой грудины; систолический шум,слышимый лучше по задней поверхности грудной клетки слева

• отсутствие пульса на бедренной артерииДиагностика.

• на рентгенограмме ОГК - узурация ребер из-за повышенногоколлатерального кровотока по межреберным артериям, деформация дугиаорты в виде цифры «3»

• визуализация стеноза при эхоКГ и ангиографии Лечение:

• хирургическая коррекция или ангиопластика

• медикаментозное - ингибиторы АПФ,

антагонисты кальция

Теперь кратко о САГ при заболеваниях ЦНС. Повышение АД в этих случаях связано с повреждением и функциональными изменениями гнпоталамнческих структур, что приводит к нарушениям центральной нервной регуляции АД, а также в ряде случаев имеются дополнительно гуморальные сдвиги из-за расстройств функции гипофиза. Клиника зависит от конкретного заболевания ЦНС (опухоль, травма, энцефалит и т.д.). Б лечения САГ при этих заболеваниях главное - это соответствующее лечение основного заболевания, гипотензивная терапия аналогична лечению гипертонической болезни. Из диуретиков часто применяется днакарб, который хорошо снижает внутричерепное давление. Необходимо помнить, что диакарб нельзя применять дольше 3-5 дней без перерыва из-за вызываемого им нарушения КЩР крови.

АГ и беременность

АГ при беременности является одной из причин заболеваемости и смертности матери и плода. У женщин, планирующих беременность, нужно провести обследование для определения уровня АД, факторов риска и степени ПОМ. Необходимо исключить вторичный характер гипертензни, исследовать функцию почек.

Эксперты ЕОК/ЕОАГ выделяют следующие формы АГ во время беременности.

• Предшествующая (или эссенциалльная АГ). Эта форма характеризуется повышением АД до беременности или до 20-й недели беременности. Обьнно АД остается повышенным более 42 дней после родов.

• Преэклампсия - АГ с присоединившейся к ней протеинурией более 3 г/сутки после 20-й недели беременности. Чаще развивается у ранее не рожавших женщин, женщин с длительностью АГ > 4 лет.

• Гестационнал АГ Развивается после 20-й недели беременности и исчезает в течение 42 дней после родов.

Цель лечения АГ при беременности заключается в снижении риска развития осложнений у матери и плода. Препараты должны быть не только эффективными в плане снижения АД, но и безопасными для плода.

Фармакотерапию следует начинать при уровне САД 140-149 мм рт.ст. или ДАД 90-99 мм рт.ст., тщательно проводят мониторинг состояния женщины и плода. Уровень АД 2-170/110 мм ртст. у беременных оценивается как гипертонический криз и требует немедленной госпитали зации.

Для снижения АД у беременных следует использовать метнлдопу, селективные БАБ, АК каналов. Днгидропиридины лучше использовать пролонгированного действия.

Во время криза назначают сульфат магния, который не только снижает АД, но и предотвращает судороги. Его не следует назначать совместно с АК из-за риска развития гипотонии. Диуретики не следует назначать во время преэклампсии, так как объем циркулирующей плазмы снижен. Категорически противопоказаны во время беременности иАПФ и БРА.