3. Стадія реалізації програми

Стадія реалізації програми апоптозу (виконавча, еффекторна) полягає у власне загибелі клітини, здійснюваної за допомогою активації протеолітичної і нуклеолітичного каскадів.

Безпосередніми виконавцями процесу «умертвления» клітини є Ca2+,Mg2+ -залежні ендонуклеази (каталізують розпад нуклеїнових кислот) і ефекторні каспази (піддають протеолитическому розщепленню різні білки, в тому числі білки цитоскелету, ядра, регуляторні білки і ферменти).

В результаті руйнування білків хроматину у процесі апоптозу клітка піддається деструкції. В ній формуються і від неї відбрунькувуються фрагменти, що містять залишки органел, цитоплазми, хроматину і цитолемми — апоптозні тільця.

4. Стадія видалення фрагментів загиблих клітин

На поверхні апоптотичних тілець експресуються ліганди, з якими взаємодіють рецептори фагоцитуючих клітин. Фагоцити швидко виявляють, поглинають і руйнують апоптозні тільця. Завдяки цьому вміст зруйнованої клітини не потрапляє в міжклітинний простір, а при апоптозі відсутня запальна реакція.⁹

4. Заключна частина

4.1. Зв’язок теорії і практики

Загибель клітини - незворотний процес. Він розвивається внаслідок її значного пошкодження (некроз) або активації спеціалізованої програми смерті (апоптоз).

 Некроз - загибель клітини в результаті впливу на неї фактора, що ушкоджує. Цей фактор призводить до змін клітини, що виключає її подальше існування. Апоптоз - загибель клітини внаслідок реалізації програми, що приводить до поетапного припинення її життєдіяльності (програма смерті клітини предсуществует; її запускає сигнал, частіше позаклітинний, наприклад взаємодія клітинного рецептора CD95 з його лігандом CD95L). На відміну від некрозу, апоптоз - не обов'язково патологічний процес.

Прогресивний розвиток методів вивчення клітини до кінця XIX століття було пов'язане з важливими відкриттями в області цитології. Проте, реєстровані факти клітинної смерті в рамках уявлень тієї епохи вважалися випадковими і незапланованими явищами. Наприклад, згадка факту клітинної смерті зустрічається в роботі Карла Фохта, датованій 1 842 роком.

Більш пильна увага процесу клітинної загибелі було приділено в другій половині XX століття. У 1951 році була опублікована стаття Альфреда Глюксманна, в якій клітинна смерть була розглянута в контексті нормального онтогенетіческого розвитку. Дослідження феномена програмованої клітинної смерті почалися з кінця 1960-х років. До 2000 року число публікацій на тему апоптозу перевищувало 35 539, а вже до березня 2008 року кількість публікацій перевищила позначку в 143 400. В даний час встановлено основні механізми реалізації апоптозу в клітині, активно ведуться дослідження регуляторів і активаторів апоптозу. Інтерес вчених пов'язаний з можливістю застосування знань про програмованої клітинної смерті при лікуванні онкологічних, аутоімунних і нейродегенеративних захворювань.

5. Використана література

5.1. Наукова література

1. Губський Ю.І. «Смерть клітини: вільні радикали, некроз, апоптоз».- Вінниця.- Нова книга.- 2015.- с.223.

2. Віктор Сєров « Патологічна анатомія».- Москва.- Медицина.- 1993.- с 74-75.

3. А.В. Гордєєва, Ю.А. Лабас, Р.А Звягільська «Апоптоз одноклітинних організмів: механізми і еволюція» .- Інститут біохімії ім. А.Н.Баха РАН.- Москва.- 2004 р.