Объема талии для диагностики абдоминального ожирения аналогичен европейскому [8].

В настоящее время авторами Шалхаровой Ж.С., Ошакбаевым К.П. , Нургалиевой Ж.Ж., Ахментаевой Д.А. ведутся исследования по изучению метаболического синдрома, его распространенности , диагностике и лечения.

3. История изучения метаболического синдрома

Теория о метаболическом синдроме прошла сложный эволюционный путь на протяжении XX века. Впервые шведский врач E. Kylin в 1923 году описал синдром, получивший название «гипертензия – гипергликемия - гиперурикемия». В это же время советский ученый Г. Ланг указал на наличие тесной связи артериальной гипертензии с ожирением, нарушением углеводного обмена и подагрой.

Таблица 1. История исследований метаболического синдрома

№	Дата	Автор	Название
1	1923г.	E. Kylin	«Гипертензия - гипергликемия -гиперурикемия».
2	1923г.	Г. Ланг	Cвязь артериальной гипертензии с ожирением, нарушением углеводного обмена и подагрой
3	1950 г.	Smith	Артериальная гипертензия, ожирение
4	1966 г.	J. Camus	Trisyndrome metabolique
5	1968 г.	H. Mehmert	Синдром изобилия
5	1981г.	M. Hanefeldи W. Leonardt	Das metabolische syndrome
6	1979 г.	De Fronzo	Инсулинорезистентность
7	1988 г.	G. Reaven	«Синдром X».
8	1989 г.	N. Kaplan	«Смертельный квартет»
9	1991г.	R. DеFrоnzo и S. Haffnеr	«Синдром инсулинорезистентности»
10	1993г.	L.M. Resnick	Генерализованная сердечно–сосудистая метаболическая болезнь

3.Факторы, влияющие на развитие метаболического синдрома

В этиопатогенезе МС выделяют две группы факторов: генетические и средовые. МС может быть генетически детерминирован, его развитию способствуют избыточное по калорийности питание, гиподинамия, некоторые заболевания или приём препаратов-антагонистов инсулина. У лиц с превышением идеальной массы тела на 40 % утилизация глюкозы снижается на 30-40%. Известен ген к инсулиновым рецепторам, который локализуется на 19-й хромосоме. Описано более 50 мутаций этого гена.

Таблица 2. Факторы развития метаболического синдрома

	Генетические	Средовые
1	«Экономичного (бережливого) генотипа»	Снижение физической активности
2	Фетальное программирование	Высокоуглеводный характер питания
3	Сниженный вес при рождении	Приём препаратов-антагонистов инсулина
4	Около 50 мутаций гена к инсулиновым рецепторам, который локализуется на 19-й хромосоме.	Длительная неконтролируемая артериальная гипертензия
5	Около 90 генов-кандидатов, ассоциированных с феноменом ожирения.	Переедание животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты
6	Мутации генов и его рецепторов, пропиомеланокортина, рецептора 4R-меланокортина, конвертазы-1-прогормона

В основе развития метаболического синдрома предполагают гипотезу «экономичного (бережливого) генотипа» - состояния при котором лица, проживающие в неблагоприятных условиях, должны обладать максимальной способностью к накоплению энергии в виде жировой ткани в благоприятный период. При удлинении времени благоприятных условий среды генотип реализуется в НТГ или ожирении. Результаты исследований семей, родословных и близнецов, родственники которых страдали СД 2 типа позволили прийти к твердому убеждению, что инсулинорезистентность (ИР) и гиперинсулинемия может быть генетически обусловлена.

В основе накопления жировых масс в организме лежит переедание животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты. Если масса потребляемого жира превосходит возможности организма по его окислению, происходит развитие и прогрессирование ожирения. Насыщенные жирные кислоты, в избытке поступающие с пищей, вызывают структурные изменения фосфолипидов клеточных мембран и нарушение экспрессии генов, контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку. Кроме того, жиры более калорийны, чем белки и углеводы: 1 грамм жира содержит 9 ккал, тогда как белки и углеводы — по 4 ккал. Поэтому при употреблении жиров организм получает в 2 раза больше калорий, чем при употреблении белков и углеводов при одинаковом объеме пищи.

Снижение физической активности — второй по значимости после переедания фактор внешней среды, способствующий развитию ожирения и инсулинорезистентности. При гиподинамии происходит замедление липолиза и утилизации триглицеридов в мышечной и жировой ткани и снижение транслокации транспортеров глюкозы в мышцах, что и приводит к развитию ИР.

В ряде случаев артериальная гипертензия может быть первичным звеном в патогенезе метаболического синдрома. Артериальная гипертензия - один из основных симптомов, объединенных в понятие «метаболический синдром». Длительная, нелеченная или плохо леченная артериальная гипертензия вызывает ухудшение периферического кровообращения, что приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину и, как следствие, к относительной гиперинсулинемии и инсулинорезистентности.

Ожирение - независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний с высокой смертностью. Выделяют два его типа: андроидный и гиноидный. Андроидный проявляется неравномерным распределением жира с избыточным отложением в верхней половине туловища, на животе и увеличения количества висцерального (внутреннего) жира. На конечностях и ягодице жира мало. Такое ожирение называют абдоминальным.

Андроидный тип ожирения главный фактор риска развития АГ, атеросклероза и сахарного диабета второго типа. При висцеральном (внутреннем) ожирении в кровоток через систему воротной вены поступает избыточное количество свободных жирных кислот (увеличение в 20-30 раз по сравнению с нормой). В результате печень подвергается мощному и постоянному воздействию свободных жирных кислот, что приводит к ряду метаболических нарушений (гипергликемия, увеличение липопротеидов низкой плотности, обогащённых триглицеридами, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия). Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность способствуют развитию артериальной гипертензии.

Имеются данные, что курение и хронический стресс играют определенную роль в появлении различных составляющих метаболического синдрома и, следовательно, может привести к возникновению и прогрессированию заболевания.  В общем анализе 13 отдельных исследований было показано, что активное курение связано с повышенным риском развития метаболического синдрома []

Таким образом, к развитию МС предрасполагают: возраст старше 40 лет, семейный анамнез (ожирение, АГ, ИБС, СД у родственников первой степени родства), низкий вес при рождении (менее 3000г), нарастание массы тела в динамике, абдоминальное ожирение, низкая физическая активность, курение, хронический стресс.