Артериовенозные аневризмы.

Этиология. ABA головного мозга большинство авторов относят к аномалиям развития сосудов (Reinhoff, 1924; Norlen, 1949; Olivecrona, Ladenheim, 1957; А. И. Арутюнов и Э. И. Злотник, 1967). Об этом свидетельствуют сочетания ABA с другими урод­ствами интра- и экстракраниальных сосудов (Krabbe, 1934; Dear­born, 1935; Asenjo, Viberal, 1946; Clarke, Walton, 1953; Anderson, Blackwood, 1959; Boyd-Wilson, 1959; Caram, 1959; M. А. Шалевич, 1960; Ю. И. Богданович и А. Д. Дробинский, 1961) и мозга (Baiz, Jacoby, 1964).

Отдельные исследователи придают значение травме головного мозга в происхождении ABA (Crawford, Russel, 1956; М. Б. Ко­пылов, 1960, 1962; Э. И. Свито, 1965). Однако только в исключи­тельно редких случаях были представлены доказательства травма­тического происхождения этих аневризм (Davie, Hodges, 1967).

Среди 20 больных, исследованных в нашей клинике с помощью ангиографии, через 12—20 лет после проникающих ранений че­репа и головного мозга ни у одного не было выявлено признаков артерио-венозных соустий.

Хотя у некоторых из наших больных с ABA в анамнезе и была травма головы, однако связать с ней происхождение аневризмы не было оснований. Можно предполагать, что травма иногда играет роль лишь фактора, провоцирующего клинические проявления уже существующей аневризмы.

Патологическая анатомия. ABA представляют собой клубок патологических сосудов разного диаметра. По своему строению они отличаются как от артерий, так и от вен, хотя и имеют много общего с ними. Иногда эти сосуды варикозно расширены, обра­зуют лакуны. Капиллярная сеть в аневризматическом клубке пато­логических сосудов отсутствует. Сосуды рацемозных ABA отде­лены друг от друга мозговым веществом, которое они как бы про­низывают, в отличие от кавернозных ABA, представляющих собой (судя по литературным данным) ограниченный от мозга клубок сосудов.

Опухолевые элементы в ABA при гистологическом исследовании не обнаруживаются.

Афферентные артерии, как правило, расширены, но их стенка не всегда гипертрофирована. В некоторых случаях она оказывается даже истонченной. Обычно афферентные артерии в ABA делятся на мелкие ветви, но иногда переходят в широкие патологические сосуды аневризмы без существенного изменения диаметра. Эти патоморфологические сведения о строении ABA соответствуют данным прижизненной ангиографии и имеют, в частности, важное значение при обосновании целесообразности некоторых методов лечения.

Большое значение в патогенезе ABA имеют нарушения мозго­вого кровообращения, возникающие в связи с артерио-венозным шунтированием и отсутствием в аневризме капиллярной сети. Основной ток крови устремляется по пути наименьшего сопротив­ления в аневризму. Постепенно происходит расширение патологи­ческих сосудов ABA, афферентных артерий и дренирующих вен. При этом увеличивается приток крови к аневризме. При длительно существующих ABA все большее участие в ее кровоснабжении на­чинают принимать многочисленные коллатерали. Повышение дав­ления в синусах твердой мозговой оболочки затрудняет венозный отток из мозговых вен. Все это приводит к ишемии мозга, разви­тию атрофических процессов, сначала локальных, а затем более распространенных. Клубок постепенно расширяющихся патологи­ческих сосудов также непосредственно оказывает воздействие на

окружающую мозговую ткань. Дегенеративные изменения в стен­ках сосудов ABA приводят к их истончению, и под влиянием арте­риального давления тока крови может произойти разрыв анев­ризмы и внутричерепное кровотечение. Существенную роль в раз­витии атрофических процессов в мозгу играют также повторные мелкие кровоизлияния.

Перечисленные факторы обуславливают клинические синдромы ABA: эпилептические припадки, повторные внутричерепные гемор­рагии, неврологические выпадения и психические нарушения.