Диагностика

Постановка диагноза не вызывает трудностей, если опираться на вышеописанную симптоматику.

Очень важно выявить всю причинно-следственную связь, которая привела к возникновению клинической картины, что позволит выбрать правильную тактику лечения и профилактику в будущем.

При диагностировании хронической формы следует тщательно и качественно измерять АД (Холтеровское мониторирование с ведением суточного дневника активности). Сравнение полученных результатов с физиологически возрастной нормой поможет поставить окончательный диагноз. Зачастую необходима консультация кардиолога, невропатолога, психиатра или психолога и хирурга

Лечение заболевания

Обморок. Он часто не нуждается в медикаментозном лечении. Достаточно уложить больного, лучше приподнять ноги, расстегнуть стесняющую грудь и шею одежду. Можно сбрызнуть лицо водой, похлопать по щекам, поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом. Если это не помогает – сделать инъекции сосудосуживающих препаратов.

Коллапс. Лечение коллапса направлено на устранения причин его возникновения. Его проводят в условиях стационара. Больного необходимо уложить, приподнять ноги, согреть.  Перед транспортировкой делают инъекцию сосудосуживающего препарата.

В условиях стационара назначают лекарственные вещества, действующие как на механизмы возникновения острой сосудистой недостаточности, так и на устранение причины, вызвавшей ее развитие.

1. Препараты, возбуждающие сосудистый и дыхательный центры.

Повышают тонус сосудов, увеличивают ударный объем сердца.

2. Сосудосуживающие вещества.

Внутривенное капельное введение адреналина, норадреналина допамина или других гормонов.

3. Дезинтоксикационная терапия.

Включает введение антидотов и детоксикационных растворов. Они обязательны при отравлениях и инфекционных заболеваниях.

4. Кровь и кровезаменители.

Применяют при кровопотере и анемии. При введении необходимо провести пробу на совместимость с кровью больного, а то это может привести к развитию геморрагического шока.

5. Противовоспалительные средства.

Антибиотики назначаются при инфекционных заболеваниях.

6. Оксигенотерапия.

Назначается с целью улучшения обмена веществ и насыщения крови кислородом.

7. Восстановление объема крови.

Вводятся коллоидные растворы, плазма и солесодержащие препараты.

Шок. Лечение сосудистой недостаточности при шоке направлено на улучшение системных функций организма и устранение причин, вызывающих их.

1. Обезболивающая терапия.

Необходимо, как можно быстро, провести адекватное обезболивание больного, это может предотвратить развитие шока, особенно при травмах и ожогах.

Для этого используют введение наркотических препаратов. Надо помнить, что морфин угнетает дыхательный центр и его не стоит назначать больным с нарушением дыхания.

2. Нормализация гемодинамики.

Вводятся препараты, улучшающие кровообращение.

Это могут быть коллоидные растворы, кровь или эритроцитарная масса при кровотечении, солевые растворы, глюкоза.

3. Оксигенотерапия.

Она показана больным в состоянии шока, при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

4. Восстановление кислотно-щелочного баланса организма.

Вводят ощелачивающие растворы, и препараты, содержащие соли калия, кальция.

5. Гормональная терапия.

Способствует восстановлению артериального давления, улучшает гемодинамику.

6. Диуретики.

Применяются для профилактики и устранения отеков.

Профилактика

Так как синдром острой сосудистой недостаточности развивается внезапно, а его проявления: обморок, коллапс, шок могут вызвать серьезные последствия для организма, то основные рекомендации врача направлены на оздоровление организма и лечение сопутствующих заболеваний:

-Необходимо вовремя выявлять и лечить заболевания сердца, инфекционные болезни;

-Соблюдать технику безопасности на производстве;

-Быть осторожным, избегать травм на улице и в быту.

-Надевать головной убор, если долго находишься на солнце.

-Медработникам нужно строго придерживаться правил переливания крови, проверять совместимость с донорской кровью, быть осторожными при введении лекарственных препаратов больным с аллергией.

-Занятия спортом, здоровое питание, отказ от вредных привычек, регулярное обследование – все это помогает предотвратить заболевания, которые приводят к развитию этого синдрома.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Астматический статус относится к одному из наиболее опасных осложнений бронхиальной астмы. Его возникновение свидетельствует о тяжелом течении заболевания и нередко заканчивается летально.

Астматический статус (АС) определяют, как синдром прогрессирующей острой дыхательной недостаточности, развившийся вследствие обструкции дыхательных путей (в основном за счет закупорки бронхов густой и вязкой слизью), с выраженной резистентностью к симпатомиметикам и другим бронхолитикам.

Факторы развития АС:

Основными факторами, приводящими к развитию АС, являются:

1. Массивное воздействие аллергенов;

2. Непереносимость антибиотиков, витаминов группы В, аспирина, анальгина, сывороток, вакцин, сульфаниламиды;

3. Бронхиальная инфекция и инфекция пазух носа;

4. Ошибки диагностики и лечения больных;

5. Психоэмоциональные стрессы;

6. Неблагоприятные метеорологические влияния;

Выделяют две формы астматического статуса:

-анафилактическую форму;

- метаболическую форму, в которой выделяют стадии:

1-я - относительной компенсации

2-я - декомпенсации

3-я - гипоксическая (гиперкапническая кома)

Анафилактическая форма

В этиологии анафилактической формы астматического статуса основную роль играет:

►лекарственная аллергия (непереносимость антибиотиков, аспирина, анальгина, сывороток, вакцин и пр.). Наиболее опасен ингаляционный путь введения аллергена.

►Поражение мерцательного эпителия (с одной стороны, вследствие частоты воспалительных процессов в бронхах, с другой, немалая роль принадлежит вдыханию симпатомиметиков, которые вызывают гибель ворсинок мерцательного эпителия слизистой бронхиального дерева).

►Нарушение дренажной функции бронхов, ведущая к задержке мокроты и большему повышению ее вязкости, что является одним из важных компонентов в формировании непродуктив­ного и неэффективного кашля.

►Поддерживающая терапия кортикостероидами.

►Метаболически-токсические проявления симпатомиметиков.

По мере трансформации бронхиальной астмы в астматическое состояние возрастает блокада адренергических рецепторов, приводящая к резкому снижению эффективности симпатомиметиков. Блокада В-адренергических рецептов поддерживается и углубляется воспалительным процессов в бронхолегочном аппарате, метаболическим ацидозом.

Большая роль в формировании блокады В-адренергических рецепторов отводится накоплению промежуточных продуктов метаболизма катехоламинов. Установлено, что при длительном и неумеренном применении симпатомиметиков проявляется их выраженный кардиотоксический эффект, в основе которого лежит повышение утилизации кислорода мышцей сердца.

Запомните! Критериями астматического статуса являются:

1)затяжной приступ удушья с нарушением дренажной функции бронхов с исходом: в тотальную легочную обструкцию; 2)острое легочное сердце; 3)гипоксемическую кому.

►Назначение антибиотиков, аминазина, анальгетиков, снотворных, наркотиков, при контакте с массивными дозами аллергена в ходе специфической гипосенсибилизации.

К основным симптомам анафилактической формы астматического состояния относятся: внезапность начала, манифестирующими проявлениями со стороны всех систем и органов.

Ведущим и начальным синдромом является удушье, так как шоковый орган — дыхательные пути. Нарастает общее беспокойство больного, которое перед потерей сознания может доминировать в клинической картине.

При осмотре - гиперемия кожных покровов, которая быстро сменяется разлитым диффузным цианозом, в акте дыхания активно участвуют мышцы плечевого пояса грудной клетки, брюшного пресса.

При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Тоны сердца приглушены, артериальное давление вначале повышено, в последующем катастрофически снижается.

Метаболическая форма астматического состояния формируется в течение нескольких дней. Постепенное развитие функциональной блокады В-адренергических рецепторов бронхов приводит к передозировке В-агонистов с появлением «феномена рикошета».

Метаболическая форма статуса возникает в следующих случаях:

• после отмены глюкокортикостероидов

• при бесконтрольном применении В-адреностимуляторов

• обострение бронхолегочной инфекции

• интеркуррентные инфекции

Стадии метаболической формы астматического статуса:

В течение метаболической формы астматического статуса выделяют три стадии (по А.Г. Чучалину).

1стадия - астматический статус в относительной компенсации, без резко

выраженных вентиляционных нарушений.

Характерны следующие признаки:

-пароксизмы экспираторного диспноэ учащаются в течение дня, интервалы между ними становятся короче, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается. Кашель непродуктивный.

-Умеренная тахикардия.

-Нарушается сон.

-В типичном положении по - Синклеру больные проводят дни и ночи. Малейшее движение и кашель приводят к резкому ухудшению состояния.

- Симпатомиметики облегчают самочувствие больных на короткий промежуток времени, но последующее ухудшение тяжелее предыдущего — симптом «рикошета».

-Больные критически не оценивают своего состояния, их память постоянно возвращается к мысли о том, что аэрозоль симпатомиметика когда-то был эффективен, они практически не вынимают его изо рта, причиняя себе значительный вред.

-Больные в ясном сознании, могут двигаться.

-Пароксизмы экспираторного диспноэ учащаются в течение дня, интервалы между ними становятся короче, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается. Одышка выражена умеренно.

-Нерезкий цианоз.

-Объем дыхательных движений грудной клетки умеренно снижен.

-Перкуторный звук с коробочным оттенком.

-При аускультации дыхание жесткое с удлиненным выдохом. Дистантные высо­кого и низкого тембра сухие хрипы. Наблюдается бледный цианоз, резкая степень дыхательной недостаточности, обусловленной легочной обструкцией.

-Данные спирографичсского исследования выявляют гипервентиляционные расстройства с выведением большого количества СО₂, что приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону респираторного алкалоза, который в последующем сменяется респираторным, а затем метаболическим ацидозом.

-Из-за выраженной эмфиземы относительная сердечная тупость не определяется. Тоны сердца приглушены.

-Артериальное давление имеет тенденцию к повышению.

-Изменения со стороны психоэмоциональной сферы характеризуются симптомокомплексом физической астении с формированием ипохондрических и истериформных проявлений.

2стадия прогрессирующих вентиляционных нарушений (стадия декомпенсации) характеризуется следующими симптомами:

-выраженной артериальной гипоксемией и гиперкапнией вследствие снижения эффективной вентиляции, ацидозом.

-Эта стадия астматического статуса характеризуется нарастающей дыхательной недостаточностью по обструктивному типу.

- Больной значительно обезвожен, гематокрит повышен.

-Больные бывают возбуждены, временами агрессивны, вплоть до развития коротких делириозных эпизодов.

-Крайне тяжелое состояние больного. Больной обычно сидит, опираясь руками о край кровати.

-Выраженная одышка, дыхательные движения осуществляются с участием вспомогательной мускулатуры. Резко выражены тахипное и олигопное, бледный цианоз.

-Аускультативная картина «немого легкого»: несоответствие интенсивности дыхательных шумов, которые выслушиваются рядом с больным, а также числом дыхательных экскурсии, и тем, что в легких не прослушиваются ни сухие, ни влажные хрипы, или же у отдельных больных выслушивается небольшое количество сухих хрипов на ограниченном участке.

-Часто наблюдается парадоксальный пульс - снижение наполнения пульса на вдохе. Выраженность парадоксального пульса коррелирует с тяжестью обструкции и нарушением газового состава крови. Крайняя степень эмфиземы легких — границы легких предельно опущены, экскурсия легочных полей едва уловима.

-Формирование синдрома тотальной легочной обструкции вследствие того, что слизистые пробки полностью закупоривают просветы бронхиол и бронхов.

-Нередко наблюдается смертельный исход. Больные обессилены и безразличны какое-то время. Безразличие сменяется периодами возбуждения.

-На этой стадии астматического статуса полностью неэффективны бронхолитические препараты.

-Формирующийся синдром «немого легкого» приводит к гиповентиляционным расстройствам, быстро накапливается СО₂. В крови формируется респираторный ацидоз.

- Снижается артериальное давление. Частый пульс малого наполнения дополняется дисаритмическими расстройствами, обструктивные нарушения более выражены, местами выявляется полная обструкция бронхов.

-Значительная вентиляционная недостаточность. Больной обычно сидит, опираясь руками о край кровати. Выраженная одышка, дыхательные движения осуществляются с участием вспомогательной мускулатуры.

-Диффузный цианоз. Кожа влажная вследствие обильного потоотделения.

- Сознание сохранено, но иногда наступает возбуждение, сменяющееся апатией.

-Дыхательная экскурсия ограничена. Перкуторный звук коробочный. Дыхание становится ослабленным, количество хрипов уменьшается, кое-где дыхательные шумы не прослушиваются вследствие полной обструкции бронхов (зоны немого легкого).

-Выраженная тахикардия, часто появляется парадоксальный пульс – снижение наполнения пульса на вдохе.

-Выраженность парадоксального пульса коррелирует с тяжестью обструкции. Артериальное давление обычно снижено.

-Газовый состав артериальной крови: выраженная гипоксемия (РаСО2 - 50-60 мм. рт. ст.) и гиперкапния (РаС02 - 50-70 мм. рт. ст.).

3 стадия характеризуется:

- наличием декомненсированного дыхательного и тканевого ацидоза и высокой степени гиперкапнии.

-Бессознательному состоянию предшествуют периоды возбуждения, судорожного синдрома, гиперкапнией, прекоматозньм, коматозным состоянием.

-Наблюдаются нарушения психики в виде возбуждения, бреда, сменяющимся помрачением и потерей сознания.

-Выражен цианоз.

-Дыхание поверхностное.

-При аускультации дыхательные шумы почти не проводятся (немое легкое).

-Тахикардия, возможны нарушения ритма сердца, парадоксальный пульс.

- Артериальное давление снижено.

-Превалирует нервно-психическая симптоматика: синдром психоза с дезориентацией во времени и месте, переходящий в бредовое состояние или сменяющийся глубокой заторможенностью и утратой сознания.

-В период гипоксемической комы у больных устанавливается редкое поверхностное дыхание, дыхательные шумы не выслушиваются, регистрируется низкое артериальное давление.

Симптомы	1 стадия	2 стадия	3 стадия
Цвет кожных покровов	Ливидный	Ливидный	Разлитой, диффузный цианоз
Тахипное	Выражено	Выражено	Сочитается с олигопноэ
Сухие хрипы:
Дистанционные	Отмечаются	Резко	Часто отсутствуют
При аускультации	Отмечаются	Уменьшаются	Часто отсутствуют
Экскурсия	Выявляется	Едва уловима	Часто отсутствует
Артериальное давление	Может быть повышено	Гипотония	Гипотония, коллапс
Пульс	Тахикардия	Тахикардия, нитевидный	Нитевидный
Нарушение психо­эмоциональной сферы	Симптомокомплекс физической астении с формированием гипостенических и истериформных проявлений	Выражены в большей степени	Сознание отсутствует

Принципы неотложной терапии:

При анафилактической форме –

• прекращение контакта с аллергеном, вызвавшим статус.

• подкожное введение раствора адреналина

• при снижении артериального давления внутривенное введение раствора адреналина из расчета 1 мл на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия; струйное, внутривенное введение преднизолона в дозе 60-90 мг, с последующей внутривенной капельной инфузией преднизолона до суточной дозы 300-400 мг. Струйное, внутривенное введение эуфиллина в дозе 10 мл 2,4% раствора с последующим капельным вливанием из расчета 0,5-0,6 мг на 1 кг массы тела в час.

При метаболической форме-

В первой стадии - внутривенно струйно вводится преднизолона, эуфиллин, папаверина гидрохлорида, но-шпа. За сутки вводится до 0,5 г эуфиллина. Регидратационная терапия: внутривенное капельно вливание 5% раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, низкомолекулярных декстранов. Общий объем вводимой жидкости - до 1,5 - 2 л/сут. На 500 мл инфузионных растворов добавляется 5000 ЕД. гепарина, сердечные гликозиды, оксигенотерапия. После выведения больного из критического состояния - обильное щелочное питье, муколитические препараты ингаляционно, эндотрахеально, парентерально, йодистые препараты, отвары трав с отхаркивающим действием, массаж грудной клетки, ЛФК. Применяют аэрозольные тепловлажные ингаляции 3% раствора хлорида натрия. Используют электрофорез адреналина, трансцеребральный электрофорез никотиновой кислоты, интраназальный электрофорез новокаина; волны дециметрового диапазона, индуктотермия на межлопаточную область.

Во второй стадии - преднизолон внутривенно - струйно, затем внутривенное капельное вливание необходимых растворов с добавлением преднизолона из расчета 20-30 мг/ч, до суточной дозы 300-400 мг/сут. Регидратационная терапия: гидрокарбонат натрия 4%, дыхательные аналептики (кордиамин). Перидуральная анестезия на уровне 4-5-го грудных позвонков.

В третьей стадии астматического статуса единственным эффективным методом оказания неотложной помощи является искусственная вентиляция легких с промыванием дыхательных путей через интубационную трубку. Экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) по праву считается одним из тяжелейших и катастрофически про­текающих острых сосудистых заболеваний, сопровожда­ющихся высокой летальностью. Полагают так же, что она в большинстве случаев заканчивается молниеносной смертью больного.

Этиология и патогенез

►тромбоз в системе нижней полой ве­ны (НПВ). Чаще всего он локализуется в глубоких венах нижних конечностей и магистральных венах таза.

►тромботическое поражение печеночных вен. Иногда к тромбоэмболии может приводить

►тромбоз правого предсердия, который развивается на фоне мер­цательной аритмии и дилатационной кардиомиопатии.

►эмболизация легочного сосудистого русла возможна также при эндокардите трехстворчатого клапана и эндокардиалыюй электрокардиостимуляции, осложнен­ной тромбозом правых отделов сердца.

►тромбоз в бассейне верхней полой вены.

►больные с онкологи­ческими заболеваниями, травматическими повреждени­ями, недостаточностью кровообращения, ожирением, вынужденные по различным причинам длительно со­блюдать постельный режим.

►флотирутощие (плаваю­щих) тромбы, которые свободно располагаются в про­свете сосуда и имеют единственнyю точку фиксации в дистальном своем отделе.

Запомните! Для легочной эмболии характерно двустороннее по­ражение за счет фрагментации тромбов, происходящей в правых отделах сердца. Основным гемодинамическим последствием ТЭЛА является развитие гипертензии малого круга кровооб­ращения.

Факторы риска ТЭЛА:

— Перелом нижней конечности.

— Госпитализация по поводу сердечной недостаточности или фибрилляции/трепетания предсердий в течение последних 3 месяцев.

— Протезирование тазобедренного или коленного сустава.

— Перенесенные обширные травмы.

— Перенесенный в течение последних 3 месяцев инфаркт миокарда.

— Перенесенные ранее эпизоды ТЭЛА.

— Повреждения позвоночника.

— Артроскопическое вмешательство на коленном суставе.

— Системные заболевания соединительной ткани.

— Трансфузии крови.

— Установленный центральный венозный катетер.

— Химиотерапия в анамнезе.

— Хроническая сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность.

— Применение эритропоэзстимулирующих препаратов.

— Использование эстрогензамещающей терапии (зависит от препарата) или оральных контрацептивов.

— Процедура искусственного оплодотворения (особенно в 1–м триместре беременности).

— Инфекции (особенно — пневмонии, инфекции мочевого тракта, ВИЧ).

— Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.

— Онкологические заболевания (особенно с метастазированием; наиболее высокий риск имеется при гематологических опухолях, раке легкого, желудочно–кишечного тракта, поджелудочной железы и головного мозга).

— Перенесенный инсульт с параличами.

— Тромбоз поверхностных вен.

— Повышенная склонность к тромбообразованию (тромбофилии).

— Постельный режим длительностью более 3 дней.

— Сахарный диабет.

— Артериальная гипертензия.

— Иммобилизация в положении сидя (например, при длительной поездке в автомобиле или длительном авиаперелете).

— Возраст.

— Перенесенные лапароскопические операции (например, холецистэктомия).

— Ожирение.

— Беременность (особенно в 3–м триместре и в течение 6–12 недель после родов).

— Варикозная болезнь нижних конечностей.

Патофизиология ТЭЛА схематически может быть представлена следующим образом:

Непосредственной причиной ее возникнове­ния выступает увеличение сопротивления сосудистого русла их, т.е. возрастание постнагрузки, которая препятствует полноценному опорожнению правого желудочка от крови во время систолы и требует от не­го не свойственной ему в норме функциональной ак­тивности. Дальнейшее увеличение распространенности эмболической обструкции ведет к повышению давле­ния в легочном стволе и правых отделах сердца, сниже­нию сердечного выброса и напряжения кислорода в ар­териальной крови. Максимальная величина систолического давления в малом круге кровообращения в острой стадии ТЭЛА у пациентов без исходных нарушений со стороны сер­дечно-сосудистой системы никогда не превышает 70 мм рт. ст. Не гипертрофированный правый желудочек из-за ограниченных резервных возможностей не мо­жет обеспечить более выраженной гипертензии. Пре­вышение этого уровня указывает на длительный харак­тер эмболической окклюзии или наличие сопутствую­щей сердечно-легочной патологии.

Прогрессирующее падение сер­дечного выброса, несмотря на централизацию крово­обращения, приводит к системной гипотензии, шоку и асистолии.

Клинически можно выделить следующие варианты ТЭЛА:

1).Массивная ТЭЛА : развитие кардиогенного шока и полиорганной недостаточности (часто имеются снижение функции почек и печени, нарушения сознания). Имеется распространенная эмболизация с вовлечением не менее половины пульмонального сосудистого русла. Типично наличие тромбов с обеих сторон. Симптомы: одышка, часто представлен цианоз, гипотензия, требующая введения вазопрессоров. Боли в грудной клетке обычно не выражены. Прогноз весьма серьезный.

2).Субмассивная ТЭЛА (умеренная/большая): имеется эмболизация ≥ 1/3 пульмонального сосудистого русла. В основе лечебной тактики — антикоагулянтные препараты; реперфузионные подходы резервируют для лиц, у которых наблюдается персистирование умеренных/тяжелых нарушений функции правого желудочка. Больные, перенесшие субмассивную ТЭЛА, имеют высокий риск повторения ТЭЛА, даже несмотря на проведение адекватной антикоагуляции.

3).Небольшая/умеренная ТЭЛА: имеются нормальные уровни артериального давления, нет нарушения функции правого желудочка. Клинически пациенты достаточно стабильны. При адекватном применении антикоагулянтов прогноз благоприятный.

4).Инфаркт легкого. Развитие этого синдрома обусловлено эмболизацией периферического отдела пульмональной артериальной системы тромбом небольшого размера. Доминирует плевральная боль в грудной клетке (постоянного или интермиттирующего характера), возможно в сочетании с кровохарканьем, лихорадка, лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), рентгенологические данные, свидетельствующие об инфаркте легкого. Клиническая картина инфаркта легкого обычно развивается на 3–7–й день после эпизода ТЭЛА.

5).Парадоксальная эмболия является следствием эмболизации артериальных сосудов большого круга кровообращения (обычно кровоснабжающих головной мозг) тромбом, происходящим из глубоких вен нижних конечностей. Клинически представлена инфарктом головного мозга.

Диагностика

При обследовании больного с подозрением на ТЭЛА необходимо решить следующие задачи:

1. Подтвердить наличие легочной эмболии, посколь­ку методы лечения этого заболевания достаточно агрес­сивны и не должны применяться без строгих объектив­ных оснований.

2. Оценить объем эмболического поражения легоч­ного сосудистого русла и выраженность гемодинамических расстройств в малом и большом кругах кровообра­щения.

3. Определить локализацию тромбоэмболов, особен­но, если речь идет о возможном хирургическом вмеша­тельстве.

4. Установить источник эмболизации

Запомните! Клинические проявления ТЭЛА не специфичны. Окклюзия крупных легочных артерий сопровождает­ся признаками острой сердечно-легочной недостаточ­ности.

«Классический» синдром массивного поражения легочного русла включает в себя: внезапный коллапс:

• появление болей за грудиной,

• одышку,

• цианоз лица и верхней половины туловища,

• набухание и пульсацию шейных вен.

• бледность кож­ных покровов,

• тахикардии и тахипноэ

• акцепт II тона на легочной артерии

Эмболия периферических (долевых, сегментарных и субсегментарных) ветвей легочных артерий, как прави­ло, проявляется легочно-плевральным синдромом, для которого характерны боли в грудной клетке, усиливаю­щиеся при дыхании, сухие и влажные хрипы, кашель, плевральный выпот, гипертермия. Кровохарканье мало специфично. Все эти симптомы появляются через несколько суток с момента эмболии, после развития ин­фарктной пневмонии. Появление признаков острой сердечно-легочной не­достаточности или инфарктной пневмонии у пациен­тов с тромботическим поражением глубоких вен ниж­них конечностей связано с ТЭЛА. В половине случаев в момент развития эмболии венозный тромбоз протекает бессимптомно. Наиболее доступными и широко распространенными из них являются электро­кардиография и обзорная рентгенография грудной клетки.

Электрокардиография в большинстве случаев по­могает заподозрить массивную ТЭЛА. Возникновение признаков острого легочного сердца.

При тромбоэмболии легочной артерии ЭКГ отражает изменившиеся условия внутрисердечной гемодинамики, а именно – перегрузку правых отделов сердца, проявляющиеся тремя электрокардиографическими вариантами:

1). Первый вариант- синдром SI-QIII-TIII;

2). Второй вариант- остро возникшая перегрузка правых отделов сердца;

3). Третий вариант- остро возникшие наджелудочковые аритмии.

Первый вариант- синдром SI-QIII-TIII, при нем на ЭКГ появляются глубокий зубец S в I и зубец Q в III стандартных отведениях, а зубец Т в III отведении становится отрицательным.

Особо значимыми становятся указанные изменения ЭКГ, зарегистрированные в динамике, т.е. при сопоставлении серии ЭКГ, выполненных до и после ТЭЛА.

Второй вариант – остро возникшая перегрузка правых отделов сердца. Резкое переполнение правых отделов сердца кровью, возникающее при ТЭЛА, проявляется на ЭКГ острой перегрузкой правого сердца: определяется правограмма, ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка, вертикальная позиция сердца, полная или неполная блокады правой ножки пучка Гиса.

Диагностическая значимость изменений ЭКГ явно увеличивается при определении их в динамике, до и после ТЭЛА.

Третий вариант ЭКГ – остро возникшие наджелудочковые аритмии. При этом варианте наблюдаются различные виды наджелудочковых аритмий:

-фибрилляция предсердий;

-пароксизмы мерцания;

-пароксизмальная тахикардия;

-экстрасистолия.

Стадии ТЭЛА на ЭКГ:

1.Острая стадия ТЭЛА (от 3 сут до 1 нед) проявляется синдромом S1QIII (увеличение зубца S в I и появление патологического зубца Q в III отведениях), увеличением зубца RIII, смещением переходной зоны влево (к V4-V6), расщеплением комплекса QRS в V1-2, V6R-3R отведениях по типу rSR' (rSr'), смещением сегмента ST (вверх в отведениях III, avR, V1-2, V6R-3R и вниз в I, II, avL, V5-6); реже отмечаются легочные зубцы РИ, III, avF, P в V1, V3R отведениях и снижение (слабая негативность) зубцов Т III, avF, V1-2.

2.Подострая стадия (в течение 1-2, реже 3 нед) характеризуется образованием и постепенным углублением отрицательных зубцов Т в отведениях III, II, avF, V1-3 (иногда до V5). Такие признаки острой стадии, как синдром S1QIII, rSR' (rSr') в V1-2, смещение сегмента ST, наблюдаются крайне редко. Сохраняются менее выраженное смещение переходной зоны и небольшое увеличение зубцов P II, III и avF.

3.Стадия обратного развития (до 1,5-2, иногда 3 мес) отличается постепенным уменьшением и исчезновением отрицательных зубцов Т, изредка сохраняющихся в отведениях III, V1 (более глубокие, чем на исходных ЭКГ) и в отдаленный период. В целом ЭКГ возвращается к первоначальной графике: становится нормальной или соответствующей основной (хронической) патологии сердца.

Обзорная рентгенография грудной клетки поз­воляет исключить другую, нежели эмболия, патологию их, сходную с ней по симптоматике. Дилатация пра­вых отделов сердца с расширением путей венозного притока, высокое стояние диафрагмы на стороне ок­клюзии и обеднение легочного сосудистого рисунка указывают на массивный характер эмболического по­ражения. Почти у трети больных рентге­нографические признаки эмболии вообще отсутствуют. "Классическая" треугольная тень легочного инфаркта выявляется крайне редко (менее 2%), гораздо чаще она обладает большим полиморфизмом.

Более информативны ультразвуковые и радионуклидные методы исследования.

Эхокардиография позволяет обнаружить возник­новение острого легочного сердца, исключить патоло­гию клапанного аппарата и миокарда левого желудочка. С ее помощью можно определить выраженность гипертензии малого круга кровообращения, оценить струк­турное и функциональное состояние правого желудоч­ка, обнаружить тромбоэмболы в полостях сердца и в главных легочных артериях, визуализировать открытое овальное окно, которое может влиять на выраженность гемодинамических расстройств и являться причиной парадоксальной эмболии. Вместе с тем отрицательный результат эхокардиографии ни в коей мере не исключа­ет диагноза легочной эмболии.

Ультразвуковое ангиосканирование вен ниж­них конечностей дает возможность обнаружить ис­точник эмболизации. При этом удается получить исчер­пывающую информацию о локализации, протяженнос­ти и характере тромботической окклюзии, наличии или отсутствии угрозы повторной эмболии. Трудности воз­никают при визуализации илиокавального сегмента, которой может препятствовать кишечный газ.

Перфузионное сканирование, выполняе­мое после внутривенного введения макросфер альбу­мина, меченных Те, признается наиболее адекватным методом скрининга ТЭЛА. При стабильном состоянии пациента именно этот метод должен "идти впереди" ос­тальных инструментальных исследований. Отсутствие нарушений легочного кровотока на сцинтиграммах, выполненных как минимум в двух проекциях (передней и задней) полностью исключает диагноз тромбоэмбо­лии.

Вместе с тем наличие дефектов перфузии трактуется неоднозначно. Высоковероятным критерием эмболии является сегментарное отсутствие кровотока в их, не сопровождающееся изменениями на обзорной рент­генограмме грудной клетки. Если нет строгой сегментарности и множественности перфузионных дефектов на сцинтиграммах, диагноз ТЭЛА маловероятен (нару­шения могут быть обусловлены бактериальной пневмо­нией, ателектазом, опухолью, туберкулезом и другими причинами), но не исключен, что требует ангиографической верификации.

Комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца, ангиопульмонографию и ретроградную илиокавографию, остается "золотым стандартом" и позволяет одно­значно решить все диагностические проблемы при по­дозрении на ТЭЛА. Ангиография абсолютно показана во всех случаях, когда не исключается массивное эмбо­лическое поражение сосудов их (в том числе при сомнительных данных сканирования) и решается во­прос о выборе метода лечения. Выполнять рентгено­контрастное исследование, если позволяет состояние больного, лучше на заключительном этапе диагности­ки, после тщательного анализа информации, получен­ной с помощью неинвазивных методов. Если действия врача лимитированы во времени ухудшающейся клини­ческой и гемодинамической ситуацией, следует сразу же прибегать к наиболее достоверной ангиографической диагностике, К сожалению, выполнение экстрен­ной ангиографии пока что возможно лишь в специали­зированных центрах сосудистой хирургии.

Оказание помощи:

Целью оказания помощи больному с ТЭЛА является предотвра­щение гибели пациента в острой стадии заболевания и развития хронического легочного сердца в отдаленном периоде: 1) нормализация гемодинамики; 2) восстановление проходимости легоч­ных артерий; 3) предотвращение рецидива заболева­ния.

Тяжесть клинических проявлений ТЭЛА и ее прогноз непосредственно зависят от объема эмболического по­ражения легочного сосудистого русла и выраженности гемодинамических расстройств в малом и большом кругах кровообращения. При небольшом объеме васкулярной обструкции и незначительных нарушениях гемодинамики, т.е. большинству больных с эмболией до­левых и сегментарных ветвей, достаточно адекватной антикоагулянтой терапии. Малый круг кровообра­щения обладает большими компенсаторными возмож­ностями, велика вероятность спонтанного лизиса не­больших тромбоэмболов в результате активизации соб­ственных фибринолитических механизмов.

Целесообразно широкое использование низкомоле­кулярных гепаринов , которые в сравне­нии с обычным гепарином лег­че дозируются, реже дают геморрагические осложне­ния, меньше влияют на функцию тромбоцитов. Они об­ладают более продолжительным действием и высокой биодоступностью при подкожном введении, поэтому низкомолекулярные гепарины в лечебных целях вводят 2 раза в сутки под кожу живота. Их использование не требует частого лабораторного контроля состояния си­стемы гемостаза. Длительность гепаринотерапии 5-10 дней. Использование тромболитиков при периферической локализации эмболической окклюзии в большинстве случаев не оправдано. Ве­личина легочного артериального давления у них не приближается к опасному уровню, благоприятный ис­ход обычно не вызывает сомнений. В то же время риск геморрагических и аллергических осложнений чрезвы­чайно велик.

При массивной ТЭЛА в большинстве клинических си­туаций тромболитическая терапия показана. В клинической практике чаще всего используют пре­параты стрептокиназы , несмотря на частое возник­новение тяжелых аллергических реакций. Ее назначают в дозе 100 000 ЕД в 1 ч. Продолжительность лечебного тромболизиса обычно составляет 2-3 сут.

Острая сердечная недостаточность:

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами:

-кардиогенным шоком;

- отеком легких;

- острым легочным сердцем.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности:

С застойным типом гемодинамики:  • правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения); • левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

С гипокинетическим  типом гемодинамики (синдром малого выброса)

• кардиогенный шок: 

• аритмический шок; 

• рефлекторный шок;

• истинный шок.

На  основании клинических и гемодинамических данных предлагают выделять следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности:

1. Кардиогенный шок - крайнее проявление острой сердечной недостаточности. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением систолического АД менее 90-100 мм. рт. ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность).

Основным звеном патогенеза кардиогенного шока является снижение сердечного выброса, которое не может быть компенсировано периферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии. Соответственно, основными целями лечения являются оптимизация давления заполнения желудочков сердца, нормализация АД и устранение причин, лежащих в основе снижения сердечного выброса.

2. Отек легких - эпизод ОСН, сопровождающийся тяжелой дыхательной недостаточностью и снижением насыщения артериальной крови кислородом <90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3. Гипертонический криз подразумевает возникновение ОСН (отека легких) на фоне необычно высокого АД при относительно сохраненной функции левого желудочка.

4. Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности характеризуется возникновением ОСН, не отвечающей диагностическим критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

К основным заболевания и состояниям, способствующим развитию ОСН, можно отнести следующие:

• Острое снижение сократительной способности миокарда из-за его повреждения или "оглушения":

-острый инфаркт миокарда;

-ишемия миокарда;

-миокардит;

-операция на сердце;

-последствия использования искусственного кровообращения;

- тяжелая травма головного мозга;

-токсические воздействия на миокард и др.

• Нарастание проявлений (декомпенсация) хронической сердечной недостаточности.

• Нарушение целостности клапанов или камер сердца.

• Тампонада сердца.

• Выраженная гипертрофия миокарда (особенно с наличием субаортального стеноза).

• Гипертонический криз.

• Повышение давления в малом круге кровообращения:

-тромбоэмболия легочной артерии;

-острые заболевания легких и др.

• Тахи- или брадиаритмии.

Симптомы острой сердечной недостаточности:

Признаки правожелудочковой недостаточности:

• набухание шейных вен;

• синюшность пальцев, кончика носа, ушей, подбородка;

• увеличение печени;

• тахикардия;

• появление небольшой желтушности кожных покровов;

• отеки разной степени выраженности, особенно в нижних отделах тела, в положении лежа - на спине или боку.

Клинически от хронической пра­вожелудочковой недостаточности острая правожелудочковая недостаточность отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации.

Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца:

-расширение границ сердца впра­во;

-систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа;

- акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ.

Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию арте­риальной гипотензии вплоть до картины кардиогенного шока .

Признаки левожелудочковой недостаточности:

• одышка разной выраженности вплоть до удушья;

• приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, отделение которой не приносит облегчения;

• выделение пены изо рта и носа;

• положение ортопноэ (вынужденное сидячее или  полусидячее  положение  в постели, как правило, с опущенными вниз  ногами), иногда дыхание Чейна-Стокса;

• влажные хрипы в легких, слышимые на расстоянии (звук лопающихся пузырьков);

• бледность, акроцианоз;

• гипергидроз;

• возбуждение, страх смерти

При остром застое влажные хрипы в начале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхо­обструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких.

Дифференциально-диаг­ностическим признаком с бронхиальной астмой  может служить диссо­циация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженно­го экспираторного характера одышки и "немых зон") скудностью аускультативной картины. Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии - клокочущее дыхание, характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на вер­хушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности ; характерна тахи­кардия до 120-150 ударов в 1 минуту. Артериальное давление может быть нормальным, по­вышенным или пониженным.

Диагностические критерии

Диагноз ОСН ставится на основании характерных жалоб больного, клинических симптомов и результатов дополнительных методов обследования (ЭКГ, рентгенография грудной клетки, эхокардиография, определение уровня биомаркеров в крови) .

Оценка клинического состояния

-Жалобы. При поступлении больной предъявляет ­жалобы на одышку / удушье, сухой кашель, кровохар­канье, страх смерти. При развитии отека легких появ­ляется кашель с пенистой мокротой, часто окрашенной в розовый цвет. Больной принимает вынужденное положение сидя.

-При физикальном обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с ­определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, наличия и характера шумов.

У пожилых пациентов необходимо определить признаки периферического атеросклероза: неравномерный пульс, шумы на сонных артериях и брюшной аорте.

Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения правого желудочка можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной яремной или верхней полой вене. О повышенном давлении заполнения левого желудочка обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при рентгенографии грудной клетки.

ЭКГ. При острой сердечной недостаточности ЭКГ бывает неизмененной крайне редко. В выявлении этиологии ОСН может помочь определение ритма, признаков перегрузки. Особое значение имеет регистрация ЭКГ при подозрении на острый коронарный синдром . Кроме того, на ЭКГ можно выявить нагрузку на левый или правый желудочек, предсердия, признаки перимиокардита и хронических заболеваний, таких как гипертрофия желудочков или дилатационная кардиомиопатия.

Рентгенография грудной клетки позволяет оценить размеры и четкость тени сердца, выраженность застоя крови в легких. Это исследование используется для подтверждения диагноза, дифференциальной диагностики с заболеваниями легких, а также для оценки эффективности лечения.

Эхокардиография необходима для выявления структурных и функциональных изменений , лежащих в основе ОСН. Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений инфаркта миокарда, объемных образований сердца. Сердечный выброс можно оценить по скорости движения контуров аорты или легочной артерии.

Дифференциальная диагностика сердечной и сосудистой недостаточности
Показатель	Сердечная недостаточность	Коллапс
Положение	Приподнята верхняя половина туловища	Горизонтальное
Температура тела	Нормальная	Понижена
Кожный покров	Цианоз, чаще акроцианоз	Бледность, холодный, липкий пот, диффузный серый цианоз
Периферические вены	Набухшие, шейные вены пульсируют	Спавшиеся
Артериальное давление	Разное	Всегда понижено
Венозное давление	Повышено	Понижено
Границы сердечной тупости	Увеличены	В пределах нормы
Дыхание	Учащено, усилено, затруднено	Учащено, поверхностно, свободно
Застойные явления в легких	Имеются	Отсутствуют
Диурез	Чаще нормальный	Понижен вплоть до анурии

Основные лекарственные средства, применяемые при лечении острой сердечной недостаточности.

Фармакотерапия сердечной недостаточности

Препарат	Доза для взрослых	Действие
Добутамин	5-20 мкг/(кг.мин)	Положительное инотропное
Дофамин	1-10 мкг/(кг.мин)	Слабое положительное инотропное + вазодилатация (в том числе почечных и мезентериальных сосудов за счёт стимуляции дофаминовых рецепторов)
Дофамин	Более 10 мкг/(кг.мин)	Вазоконстрикция + положительное инотропное
Амринон	5-10 мкг/(кгмин)	Положительное инотропное + вазодилатация
Нитроглицерин	1-50 мкг/мин  Более 50 мкг/мин	Венодилатация  Вазодилатация
Натрия нитропруссид	0,5-2 мкг/(кг.мин)	Вазодилатация

Положительные инотропные агенты временно используются при ОСН для увеличения сократимости миокарда и их действие как правило сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде .

Прессорные (симпатомиметические) амины (норадреналин, допамин и в меньшей степени добутамин) помимо увеличения сократительной способности миокарда способны вызвать периферическую вазоконстрикцию, что наряду с повышением АД приводит к ухудшению оксигенации периферических тканей. Лечение обычно начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. В большинстве случаев для подбора дозы требуется инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызвать или усугубить тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), нарушения ритма сердца, ишемию миокарда, а также тошноту и рвоту. Эти влияния доза-зависимы и часто препятствуют дальнейшему увеличению дозы.

Норадреналин вызывает периферическую вазоконстрикцию (включая чревные артериолы и сосуды почек) за счет стимуляции α-адренорецепторов. При этом сердечный выброс может как увеличиться, так и уменьшиться в зависимости от исходного периферического сосудистого сопротивления, функционального состояния левого желудочка и рефлекторных влияний, опосредованных через каротидные барорецепторы. Он показан больным с тяжелой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.), при низком периферическом сосудистом сопротивлении. Обычная начальная доза норадреналина составляет 0,5-1 мкг/мин; в дальнейшем она титруется до достижения эффекта и при рефрактерном шоке может составить 8-30 мкг/мин.

Допамин стимулирует α- и β-адренорецепторы, а также допаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его влияние зависит от дозы. При в/в инфузии в дозе 2-4 мкг/кг в мин проявляется в основном влияние на допаминергические рецепторы, что приводит к расширению чревных артериол и сосудов почек. Допамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерности к диуретикам, вызванных сниженной перфузией почек, а также способен воздействовать на почечные канальцы, стимулируя натрийурез. Однако, как отмечают, улучшения гломерулярной фильтрации у больных с олигурической стадией острой почечной недостаточности не присходит . В дозах 5-10 мкг/кг в мин допамин стимулирует преимущественно 1-адренорецепторы, что способствует увеличению сердечного выброса; отмечается также веноконстрикция. В дозах 10-20 мкг/кг в мин преобладает стимуляции α-адренорецепторов, что приводит к периферической вазоконстрикции (в т.ч. чревных артериол и сосудов почек). Допамин, изолированно или в сочетании с другими прессорнами аминами, используется для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда, а также увеличения ЧСС у больных с брадикардией, нуждающейся в коррекции. Если для поддержания АД у больного с достаточным давлением заполнения желудочков сердца требуется введение допмина со скоростью более 20 мкг/кг/мин, рекомендуют добавить норадреналин.

Добутамин - синтетический катехоламин, стимулирующий в основном β-адренорецепторы. При этом происходит улучшение сократительной способности миокарда с увеличением сердечного выброса и снижением давления заполнения желудочков сердца. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления АД может не измениться. Поскольку целью лечения добутамином является нормализация сердечного выброса, для подбора оптимальной дозы препарата требуется мониторирование этого показателя. Обычно используются дозы 5-20 мкг/кг в мин. Добутамин можно сочетать с допамином; он способен уменьшить уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности. Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии .

Ингибиторы фосфодиэстеразы III (амринон, милринон) обладают положительным инотропным и вазодилятирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилятацию и уменьшение тонуса легочных сосудов. Также, как и прессорные амины, они способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма сердца.

Вазодилятаторы способны быстро уменьшить пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению периферического сосудистого сопротивления и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.

Нитроглицерин вызывает раслабление гладкомышечных клеток стенки сосудов, что приводит к дилятации артериол и вен, включая сосуды сердца. При приеме препарата под язык эффект возникает через1-2 мин и может продолжаться вплоть до 30 мин. При ОСН это наиболее быстрый и доступный способ уменьшить острые проявления заболевания- если систолическое АД выше 100 мм рт. ст., надо начать принимать нитроглицерин под язык (по 1 таблетке, содержащий 0,3-0,4 мг лекарственного вещества, каждые 5-10 минут) до появления возможности проводить его в/в инфузию. Внутривенная инфузия нитроглицерина обычно начинается с 10-20 мкг/мин и увеличивается на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до получения желаемого гемодинамического или клинического эффекта.

Морфин - наркотический аналгетик, который помимо аналгезирующего, седативного действий и увеличения вагусного тонуса, вызывает венодилятацию. Его рассматривают как средство выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина под язык. К основным побочным эффектам относятся брадикардия, тошнота и рвота (устраняются атропином), угнетение дыхания, а также возникновение или усугубление артериальной гипотензии у больных с гиповолемией (обычно устраняется приподниманием ног и в/в введением жидкости). Вводится в/в небольшими дозами (10 мг препарата разводят как минимум в 10 мл физиологического раствора, вводят в/в медленно около 5 мг, далее при необходимости по 2-4 мг с интервалами как минимум 5 мин до достижения эффекта).

Фуросемид - петлевой диуретик, обладающий прямым венодилятирующим действием. Последний эффект наступает в пределах первых 5 мин после в/в введения, в то время как увеличение отделения мочи происходит позднее. Первоначальная доза составляет 0,5-1 мг/кг в/в . При необходимости введение обычно повторяют через 1-4 ч .

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. А.Л. Гребенев. Пропедевтика внутренних болезней. М.: Издательство «Шико, 2011 – 656 с.»

2. В. Т. Ивашкин, В. К. Султанов, О. М. Драпкина. Пропедевтика внутренних болезней.

3. И. В. Маев, В. А. Шестакова. Пропедевтика внутренних болезней в двух томах. М. Издательский центр «Академия», 2012. 1-й том – 352 с., 2-й том – 384 с.

4. Ивашкин В.Т., Султанов В.К. Практикум. Пропедевтика внутренних болезней. Санкт-Петербург – Москва – Харьков - Минск. 2000.-384с.

5. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней. – 2-е изд., доп. и перераб. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 848 с.: ил.

6. Доврачебная неотложная помощь. Учебное пособие под ред. Н.Г. Петровой. – СПб.:СпецЛит, 2013.- 111с.

7. Неотложная помощь при заболеваниях внутренних органов. Учебное пособие под ред. В.А.Ахмедова-М.: ИНФРА-М, 2015.-137с.

8. Зудбинов Ю.И. Азбука ЭКГ и боли в сердце. Феникс, 2009.-235с.

СОДЕРЖАНИЕ

РАЗДЕЛ I. ИНФАРКТ МИОКАРДА …………………………….…..3-15

РАЗДЕЛ II. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК……………………..................16-23

РАЗДЕЛ III. Гипертонический криз……………………………...........24-32

РАЗДЕЛ IV. АНАФИЛОКТИЧЕСКИЙ ШОК………………………....33-41

РАЗДЕЛ V. ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА………………….….42-46

РАЗДЕЛ VI. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА……………………....47-53

РАЗДЕЛ VII. ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ……..54-66

РАЗДЕЛ VIII. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС ………………………….67-75

РАЗДЕЛ IX. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ………….76-87

РАЗДЕЛ X. ОСТРАЯ СЕРДЕЧГАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ……....88-99

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ………………………….100

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ.

ДИАГНОСТИКА И ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

Учебное пособие

Ткачев А.В., Тарасова Г.Н., Алексеев Е.Е., Макаренко А.С., Макаренко Е.В., Суярова Е.А.

________________________________________________________________

Подписано в печать от ………..

Формат 60х841/16. Бумага офсетная.

Тираж … экз. Зак. …..

344022 г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29

Отпечатано в учебной типографии

ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России